- •1. Мітральні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження
- •5.Зміст заняття:
- •2 Тон на легеневій артерії акцентований і може бути розщепленим або роздвоєним, внаслідок підвищення тиску в системі малого кола кровообігу.
- •Фонокардіограма
- •1 Стадія - Задишка не спостерігається ні в спокої, ні при фізичному навантаженні. Хворі повністю компенсовані.
- •Зміст теми заняття
- •3. Основні симптоми та синдроми при гіпертонічній хворобі та симптоматичних артеріальних гіпертензіях. Гіпертонічні кризи
- •Патогенез
- •Класифікація аг за рівнем артеріального тиску (згідно рекомендацій вооз (1999р.)
- •Класифікація гх у залежності від органних ушкодженнь
- •Загальні принципи профілактики і лікування.
- •Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна)
- •Синдром Кушинга
- •2. Одно чи двосторонні захворювання нирок без ниркової недостатності, зокрема, полікістоз.
- •3. Хронічні захворювання нирок з нирковою недостатністю ( діабетична нефропатія, ятрогенні нефропатії ).
- •4. Гіпертензія після нефропатії (anephric state) і трансплантації нирки.
- •4. Ішемічна хвороба серця: основні симптоми та синдроми при стенокардії та інфаркті міокарда
- •Основні фактори ризику іхс
- •Другорядні чинники ризику іхс
- •Стенокардія
- •I функціональний клас – напади стенокардії виникають тільки при надмірних фізичних навантаженнях, звичну для хворого фізичну роботу він виконує вільно.
- •Інфаркт міокарда (Infarctus myocardii)
- •Етіологія та патогенез
- •Періоди перебігу інфаркту міокарда
- •Клініка
- •Клінічні варіанти дебюту інфаркту міокарда
- •Морфологічні форми інфаркту міокарда
- •Фізикальні методи дослідження
- •В е г е т а т и в н і р е а к і ї
- •О з н а к и у ш к о д ж е н н я м і о к а р д а
- •Ознаками резорбційно-некротичного синдрому є:
- •Зміни екг при гострому інфаркті міокарда
- •Радіонуклідні методи
- •Рентгеноконтрасна коронарографія
- •5. Основні клінічні прояви при хронічному бронхіті та бронхіальній астмі. Хронічні обструктивні захворювання легень. Синдроми підвищеної повітряності легеневої тканини та бронхіальної обструкції.
- •Зміст заняття
- •1. Форми : - простий
- •2. Перебіг хвороби: - латентний
- •3. Фаза процесу: - загострення
- •4. Ускладнення: - емфізема легень
- •Класифікація бронхіальної астми
- •2. Персистивна бронхіальна астма
- •1) Легка персистивна (ступінь іі):
- •2) Середнього ступеня персистивна астма (ступінь ііі):
- •3) Важка персистивна астма (ступінь IV):
- •1. Серцево-судинна система: тахікардія, зниження ат, зміщення меж серця , акцент 2 тону над легеневої артерією і др .
- •2. Нервова система: головний біль, збудження, марення, зміни сухожилкових рефлексів .
- •3. Органи травлення: зниження апетиту, болі, нудота, здуття живота, закрепи.
- •4. Сечовивідна система: зменшення виділення сечі, протеїнурія, збільшення уробіліну, підвищення відносної щільності сечі.
- •1. При гнійно-запальних процесах в організмі:
- •Патогенез хелікобактерного гастриту
- •Патогенез аутоімунного гастриту
- •Нормативні показники шлункової секреції для чоловіків (у жінок ці показники на 25-30% нижчі)
- •IV - пухлина різних розмірів при наявності віддалених метастазів.
- •Гострий холецистит
- •Печінкова кома
- •9. Основні симптоми та синдроми при захворюванні нирок: гострому і хронічному гломерулонефриті та пієлонефриті. Загальний аналіз сечі – інтерпретація результатів.
- •I. Сечовий синдром:
- •III.Хронічна форма:
- •1. Бурхливий початок, вираженість симптомів.
- •2. Моно-безсимптомний - поступовий початок, нерізко виражені клінічні симптоми.
- •4. Змішана форма характеризується поєднанням нефротичної та гіпертонічної форми.
- •1. Латентна форма: мінімум клінічних проявів, загальна слабкість, швидка втомлюваність, субфебрильна температура, незначна протеїнурія, лейкоцитурія, бактеріурія - переміжного характеру.
- •3. Гіпертензивна форма. Характеризується підвищенням аг. Сечовий синдром не виражений.
- •4.Азотемічна форма (або стадія хронічної ниркової недостатності).
- •810 Х креатинін крові (ммоль/л)
- •1) Період дії етіологічного чинника;
- •2) Період олігурії-анурії, при якому добовий діурез складає менше 300 мл (тривалість– до 3-х тижнів);
- •3) Період відновлення діурезу з фазою початкового діурезу (коли кількість сечі перевищує 300 мл на добу) і з фазою поліурії (кількість сечі 2-3 л і більше на добу);
- •4) Період видужання, що починається з моменту нормалізації азотемії.
- •10. Основні симптоми та синдроми при анеміях. Загальноклінічний аналіз крові
- •Класифікація анемій
- •В12-фолієво дефіцитна анемія (типу Адісона-Бірмера)
- •IV. Синдром ураження периферичної крові:
- •1. Визначення шое базується на спостереженні осідання еритроцитів крові, яка знаходиться у скляному капілярі (капілярі Панченкова), протягом певного періоду часу.
Зміст теми заняття
Етіологія : ревматизм, атеросклероз, септичний ендокардит.
Патогенез, гемодинамічні зміни аортальних пороків.
Стеноз гирла аорти
При вираженому стенозі гирла аорти для підтримки серцевого викиду в звичайному об‘ємі розвивається концентрична гіпертрофія лівого шлуночка. В результаті хвилинний об‘єм крові (і навіть при навантаженні) тривалий час залишається нормальним. При цьому існуючий градієнт тиску між порожниною лівого шлуночка і аортою часто переважає 20 мм. Рт.ст. сягаючи аж до 100 мм. Рт. Ст. Підвищення тиску у порожнині лівого шлуночка і особливо його гіпертрофія, при якій знижується еластичність і піддатливість міокарда (тобто порушується діастолічна функція лівого шлуночка), призводять з часом до перевантаження лівого передсердя. Гіпертрофія лівого шлуночка супроводжується збільшенням потреби у споживанні кисню (субстрат для розвитку відносної коронарної недостатності). Окрім цього, скорочення гіпертрофованого міокарда може супроводжуватись стисненням коронарних судин, що погіршує коронарне кровопостачання – розвивається ішемія міокарда, найбільш виражена в субепікардіальних ділянках. В результаті виникають дистрофічні зміни міокарда з подальшим формуванням лівошлуночкової недостатності, до якої ще пізніше приєднується правошлуночкова недостатність. При цьому лівий шлуночок дилятується, серцевий викид при навантаженні, а потім і у спокої зменшується. Підвищується тиск у лівому передсерді за рахунок відносної недостатності мітрального клапана, наступає “мітралізація” аортального пороку серця.
НЕДОСТАТНІСТЬ АОРТАЛЬНИХ КЛАПАНІВ
В результаті неповного закриття аортального клапана під час діастоли частина крові з аорти повертається у лівий шлуночок, що призводить до збільшення його наповнення та діастолічного об‘єму. Це обумовлює підвищення викиду крові з лівого шлуночка, частина якої в послідуючому в період діастоли повертається в порожнину шлуночка ( перевантаження об‘ємом).В результаті цього часткового повернення крові діастолічний артеріальний тиск на периферії знижується і при цьому тони Короткова вислуховуються в манжеті до нуля. В зв‘язку з підвищенням систолічного викиду систолічний артеріальний тиск в аорті і в периферичних судинах підвищується. Таким чином у хворих підвищується пульсовий тиск, а його зниження вказує на порушення систолічної функції лівого шлуночка (погіршення його скорочувальної здатності) .
Рання дилятація лівого шлуночка супроводжується розвитком його ексцентричної гіпертрофії, що дозволяє тривалий час підтримувати достатньо високий викид крові в аорту. Пізніше підвищується кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку, що призводить до перевантаження ліого передсердя. Дилятація лівого шлуночка звичайно супроводжується відносною недостатністю мітрального клапана. Перевантаження лівого шлуночка надлишковим об‘ємом призводить в послідуючому до зниження його скорочувальної функції і ретроградному підвищенню тиску в малому колі кровообігу ( розвивається легенева гіпертензія), а потім до розвитку правошлуночкової недостатності.
Збільшення маси лівого шлуночка підвищує його потребу в кисні. В цих умовах порушується коронарний кровообіг, особливо у зв‘язку зі зниженням
діастолічного тиску в аорті ( оскільки кров поступає в коронарні артерії в період діастоли при закритих створках аортального клапана). Ішемія міокарда може прогресувати при наростанні недостатності клапана в результаті її розтягнення.
|
ПАТОГЕНЕЗ ТА ГЕМОДИНАМІЧНІ ЗМІНИ |
СТЕНОЗ ГИРЛА АОРТИ |
НЕДОСТАТНІСТЬ АОРТАЛЬНИХ КЛАПАНІВ | ||
|
ДАНІ ПОРОКИ СЕРЦЯ ДОВГОТРИВАЛО ЗАЛИШАЮТЬСЯ КОМПЕНСОВАНИМИ І ПЕРЕБІГАЮТЬ МАЛОСИМПТОМНО, ОСКІЛЬКИ НАВАНТАЖЕННЯ ТИСКОМ І ОБ”ЄМОМ ПРИПАДАЄ НА ПОТУЖНИЙ ЛІВИЙ ШЛУНОЧОК, ЯКИЙ ЗДАТНИЙ ТРИВАЛИЙ ЧАС ПРАЦЮВАТИ ЕКОНОМНО, ЗБЕРІГАЮЧИ КОМПЕНСАЦІЮ | ||||
|
ОЗНАКИ ТА СИМПТОМИ АОРТАЛЬНИХ ВАД СЕРЦЯ | ||||
|
|
СТЕНОЗ ГИРЛА АОРТИ |
НЕДОСТАТНІСТЬ АОРТАЛЬНИХ КЛАПАНІВ | ||
|
СКАРГИ |
Запаморочення, непритомність, головні болі, напади стенокардії. |
Запаморочення, шум у вухах, непритомність, серцебиття, задишка, відчуття пульсації. | ||
|
ОГЛЯД, ПАЛЬПАЦІЯ, ПЕРКУСІЯ. |
В ділянці серця, в 5 чи 6 міжребер’ї визначається посилений верхівковий поштовх. При пальпації в цих же точках визначається повільно наростаючий верхівковий поштовх, зміщений вліво до середньоключичної лінії чи ще лівіше. У 2 міжребер’ї , справа від краю грудини визначається глибоке систолічне тремтіння ( “котяче муркотіння” ) Перкуторно визначається зміщення абсолютної і відносної межі серця лівіше за середньоключичну лінію і вниз. |
Блідість шкіри і слизових, посилена пульсація артерій- “танок каротид”, пульсація мигдаликів-симптом Мюллера, ритмічне розширення і звуження зіниць-с-м Ландольфі, капілярний пульс - симптом Квінке, похитування голови з пульсацією - с-м Мюссе. При огляді і пальпації серцевої ділянки виявляють посилений і розлитий верхівковий поштовх, зміщений вліво і вниз. При послабленні скоротливості лівого шлуночка виникає подвійний верхівковий поштовх (бісистолія за Образцовим) | ||
|
АУСКУЛЬТАЦІЯ |
Перший тон на верхівці послаблений, другий тон над аортою послаблений. Над усіма точками аускультації вислуховується грубий пилячий, скребучий систолічний шум з епіцентром у 2 міжребер’ї справа від грудини.Шум добре проводиться на судини шиї та в міжлопатковий простір. |
Діастолічний шум з епіцентром у 2-му міжребер’і праворуч грудини і в т.Боткіна-Ерба. | ||
|
ДОСЛІДЖЕННЯ ПУЛЬСУ |
Пульс рідкий, до 60 ударів за одну хвилину, малий, підйом пульсової хвилі сповільнений Pulsus parvus tardus et rarus |
Пульс частий, швидкий, стрибаючий, швидкий підйом пульсової хвилі і різкий спад. Pulsus celer et altus | ||
|
ДОСЛІДЖЕННЯ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ |
Артеріальний систолічний тиск знижений, діастолічний часто підвищений. Пульсовий тиск зменшений. |
Високий систолічний та різко знижений (іноді – аж до 0) діастолічний тиск. Пульсовий тиск збільшений | ||
|
ЕЛЕКТРО- КАРДІО- ГРАФІЯ |
Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, ознаки гіпоксії, ішемічних змін у лівому шлуночку.(Опущений сегмент ST, від’ємний зубець Т) |
Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка: лівограма, високі зубці R у лівих грудних відведеннях, глибокі зубці S у правих грудних відведеннях. | ||
|
ФОНО- КАРДІО-ГРАФІЯ |
Високочастотний, ромбовидний, систолічний шум над аортою. Зниження амплітуди першого тону на верхівці серця і амплітуди другого тону – над аортою. |
Високочастотний , діастолічний, спадаючий шум на аорті з епіцентром в точці Боткіна – Ерба. Зниження амплітуди першого та другого тонів. | ||
|
ЕХО КАРДІО ГРАФІЯ
|
Значне розширення лівого шлуночка, гіпертрофія стінок лівого шлуночка. Зменшення розходження стулок аортальних клапанів. |
Розширення лівого шлуночка, гіпертрофія задньої стінки, підвищена амплітуда і швидкість руху задньої стінки лівого шлуночка. Передня стулка мітрального клапана може тремтіти внаслідок регургітації току крові з аорти | ||
|
РЕНТГЕНО ГРАФІЯ |
Збільшення лівого шлуночка. Аортальна конфігурація серця. Розширення аорти у висхідному відділі. |
Збільшення лівого шлуночка, підкреслена “талія” серця, розширення аорти. Серцево-судинна тінь має форму “чобітка” або “сидячої качки” | ||