- •1. Мітральні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження
- •5.Зміст заняття:
- •2 Тон на легеневій артерії акцентований і може бути розщепленим або роздвоєним, внаслідок підвищення тиску в системі малого кола кровообігу.
- •Фонокардіограма
- •1 Стадія - Задишка не спостерігається ні в спокої, ні при фізичному навантаженні. Хворі повністю компенсовані.
- •Зміст теми заняття
- •3. Основні симптоми та синдроми при гіпертонічній хворобі та симптоматичних артеріальних гіпертензіях. Гіпертонічні кризи
- •Патогенез
- •Класифікація аг за рівнем артеріального тиску (згідно рекомендацій вооз (1999р.)
- •Класифікація гх у залежності від органних ушкодженнь
- •Загальні принципи профілактики і лікування.
- •Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна)
- •Синдром Кушинга
- •2. Одно чи двосторонні захворювання нирок без ниркової недостатності, зокрема, полікістоз.
- •3. Хронічні захворювання нирок з нирковою недостатністю ( діабетична нефропатія, ятрогенні нефропатії ).
- •4. Гіпертензія після нефропатії (anephric state) і трансплантації нирки.
- •4. Ішемічна хвороба серця: основні симптоми та синдроми при стенокардії та інфаркті міокарда
- •Основні фактори ризику іхс
- •Другорядні чинники ризику іхс
- •Стенокардія
- •I функціональний клас – напади стенокардії виникають тільки при надмірних фізичних навантаженнях, звичну для хворого фізичну роботу він виконує вільно.
- •Інфаркт міокарда (Infarctus myocardii)
- •Етіологія та патогенез
- •Періоди перебігу інфаркту міокарда
- •Клініка
- •Клінічні варіанти дебюту інфаркту міокарда
- •Морфологічні форми інфаркту міокарда
- •Фізикальні методи дослідження
- •В е г е т а т и в н і р е а к і ї
- •О з н а к и у ш к о д ж е н н я м і о к а р д а
- •Ознаками резорбційно-некротичного синдрому є:
- •Зміни екг при гострому інфаркті міокарда
- •Радіонуклідні методи
- •Рентгеноконтрасна коронарографія
- •5. Основні клінічні прояви при хронічному бронхіті та бронхіальній астмі. Хронічні обструктивні захворювання легень. Синдроми підвищеної повітряності легеневої тканини та бронхіальної обструкції.
- •Зміст заняття
- •1. Форми : - простий
- •2. Перебіг хвороби: - латентний
- •3. Фаза процесу: - загострення
- •4. Ускладнення: - емфізема легень
- •Класифікація бронхіальної астми
- •2. Персистивна бронхіальна астма
- •1) Легка персистивна (ступінь іі):
- •2) Середнього ступеня персистивна астма (ступінь ііі):
- •3) Важка персистивна астма (ступінь IV):
- •1. Серцево-судинна система: тахікардія, зниження ат, зміщення меж серця , акцент 2 тону над легеневої артерією і др .
- •2. Нервова система: головний біль, збудження, марення, зміни сухожилкових рефлексів .
- •3. Органи травлення: зниження апетиту, болі, нудота, здуття живота, закрепи.
- •4. Сечовивідна система: зменшення виділення сечі, протеїнурія, збільшення уробіліну, підвищення відносної щільності сечі.
- •1. При гнійно-запальних процесах в організмі:
- •Патогенез хелікобактерного гастриту
- •Патогенез аутоімунного гастриту
- •Нормативні показники шлункової секреції для чоловіків (у жінок ці показники на 25-30% нижчі)
- •IV - пухлина різних розмірів при наявності віддалених метастазів.
- •Гострий холецистит
- •Печінкова кома
- •9. Основні симптоми та синдроми при захворюванні нирок: гострому і хронічному гломерулонефриті та пієлонефриті. Загальний аналіз сечі – інтерпретація результатів.
- •I. Сечовий синдром:
- •III.Хронічна форма:
- •1. Бурхливий початок, вираженість симптомів.
- •2. Моно-безсимптомний - поступовий початок, нерізко виражені клінічні симптоми.
- •4. Змішана форма характеризується поєднанням нефротичної та гіпертонічної форми.
- •1. Латентна форма: мінімум клінічних проявів, загальна слабкість, швидка втомлюваність, субфебрильна температура, незначна протеїнурія, лейкоцитурія, бактеріурія - переміжного характеру.
- •3. Гіпертензивна форма. Характеризується підвищенням аг. Сечовий синдром не виражений.
- •4.Азотемічна форма (або стадія хронічної ниркової недостатності).
- •810 Х креатинін крові (ммоль/л)
- •1) Період дії етіологічного чинника;
- •2) Період олігурії-анурії, при якому добовий діурез складає менше 300 мл (тривалість– до 3-х тижнів);
- •3) Період відновлення діурезу з фазою початкового діурезу (коли кількість сечі перевищує 300 мл на добу) і з фазою поліурії (кількість сечі 2-3 л і більше на добу);
- •4) Період видужання, що починається з моменту нормалізації азотемії.
- •10. Основні симптоми та синдроми при анеміях. Загальноклінічний аналіз крові
- •Класифікація анемій
- •В12-фолієво дефіцитна анемія (типу Адісона-Бірмера)
- •IV. Синдром ураження периферичної крові:
- •1. Визначення шое базується на спостереженні осідання еритроцитів крові, яка знаходиться у скляному капілярі (капілярі Панченкова), протягом певного періоду часу.
Патогенез хелікобактерного гастриту
уреаза Нр діє на сечовину слизової оболонки з утворенням аміаку і СО2;
аміак нейтралізує НСl, сприяє створенню лужного середовища навкруг Нр, а також при дії на ендокринні клітини підвищує секрецією гастрину і пригнічує секрецію соматостатину, що приводить до підвищення НСl;
муциназа Нр руйнує білок муцин шлункового слизу і зменшує в’язкість слизу;
ці фактори сприяють проникненню Нр в глибину через шар слизу до слизової оболонки;
адгезія Нр на слизоутворюючих клітинах циліндричного епітелію;
пошкоджуюча дія Нр на клітину при їх адгезії;
розмноження і колонізація Нр на слизовій оболонці з виникненням в ній запалення і пошкодження.
Патогенез аутоімунного гастриту
характерний зв’язок с В12 дефіцитною анемією, рідше з хворобою Адісона, гіпопаратиреозом, аутоімунним тиреоїдитом;
вражаються головні залози шлунка, розташовані в тілі, фундальному відділі;
швидкий розвиток дифузної атрофії, що зумовлено продукцією аутоантитіл до парієтальних клітин і внутрішнього фактора – гастромукопротеіну;
причини виникнення аутоантитіл не до кінця відомі. Найбільш вірогідною рахується спадково обумовлена схильність.
При розпитуванні хворих на хронічний гастрит студент має звернути увагу на больовий синдром, який часто зустрічається при цьому захворюванні. При цьому болі звичайно тупі, ниючі. Без визначеної іррадіації, локалізуються в епігастральній ділянці; виникнення їх, як правило, спостерігається за прийомом їжі, тому вони відносяться до ранніх. В рідких випадках можуть спостерігатись пізні та голодні болі (звичайно через 1,5-3 години після їжі). За добовим ритмом болі не відрізняються від властивих виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, але не такі інтенсивні, як при цьому захворюванні; для них не є типовою іррадіація і систематична поява в нічний час. Ці болі характерні для гіперсекреторних гастритів, при яких в патологічний процес часто втягується і дванадцятипала кишка (тобто для гастродуоденіта).
Для хронічного гастриту з підвищеною і частково збереженою секрецією вважається характерним синдром "кислої диспепсії", або "ацидизму". Він включає в себе кислу відрижку, відригування кислим вмістом шлунку, що подразнює стравохід і порожнину рота, печію. За своїм походженням печія пов'язана з регургітацією шлункового вмісту в стравохід, що приводить до подразнення та запалення його слизової оболонки, неадекватної до кислоти.
Нудота складає досить часту скаргу хворих хронічним гастритом, особливо, якщо він протікає із секреторною недостатністю. Іноді вона набуває виснажуючого характеру, що займає домінуюче місце в клінічній картині хвороби. Частіше це зустрічається у невротичних осіб із загостреним відчуттям за всякими порушеннями з боку внутрішніх органів.
Епізодична блювота, що виникає більшою частиною після похибок у їжі, відноситься до досить характерних проявів гастриту. Навпаки, блювота, що систематично наступає, не є типовою для даного захворювання.
Відрижка відмічається у половини хворих хронічним гастритом, їі особливості тісно пов'язані з характером шлункового соковиділення; до певної міри вони дають можливість говорити про його стан.
Так, кисла відрижка притаманна гіперсекреторним гастритам, а гірка і тухла - гастритам із секреторною недостатністю.
Загострення гастриту часто супроводжується зниженням апетиту, але стійка виражена анорексія не відноситься до типових для даного захворювання ознак.
Об'єктивне дослідження більшою частиною дає не дуже багато основних даних для діагнозу. Вираженого схуднення, як правило, не спостерігається. Язик може бути обкладеним, іноді спостерігається його потовщення та почервоніння, згладженість сосочків (характерно для гастриту із секреторною недостатністю).
Пальпація в багатьох випадках виявляє помірну чутливість в епігастральній ділянці, але у частини хворих живіт безболісний. Іноді при глибокій пальпації відмічається болючість за ходом товстої кишки, що звичайно вказує на її дискінезію.
Для діагностики хронічного гастриту найбільше значення має дослідження соковидільної активності шлунку. Секреторні порушення при цьому захворюванні викликані двома основними причинами: структурними змінами залозистого апарату шлунка та зсувами в його нейрогуморальній регуляції.
Прийнято визначати загальну кислотність шлункового соку, вільну та зв'язану хлористоводневі кислоти. Визначення загальної кислотності шлункового соку дає можливість оцінити рівень кислотоутворення кома, який в основному залежить від кількості функціонування обкладових клітин. Зв'язана хлористо-воднева кислота відображає вміст в шлунковому соці слизу та білкових субстанцій, що володіють буферними властивостями. Вільна хлористоводнева кислота - це активна, дисоційована на іони Н+ частина хлористоводневої кислоти.