Лікування дн

• 1. Лікування основної патології (наприклад антибіотики, кортикостероїди, легенева трансплантація та ін.)

• 2.Забеспечення прохідністі дихальних шляхів – Бронхоітики, Муколітики та мукорегулятори, Эндотрахеальна інтубація, Кінезіотерапія

• 3. Нормалізування транспорту кисню (киснева терапія)

Киснева терапія проводиться при гіпоксемії у дорослих та дітей старше 28 днів, якщо PaO2 < 60 мм рт. ст. або SaO2 < 90%

А також при: підозрі на гіпоксемію в невідкладних станах , тяжких травмах, гострому інфаркті міокарда, як короткочасна терапія після анестезії).

Показання до кисневої терапії	PaO2, мм рт.ст.	SaO2 %	Особовливості
Абсолютні	≤55	≤88	-
Відносні (особові стани )	55–59	89	Легеневе серце, набряки, поліцитемія (гематокрит >55%)
Нема показань (за винятком особових станів)	≥60	≥90	Десатурація при навантаженні Десатурація в період сну Хвороба легень з тяжким діспноє, яка зменьшується після О2

• 4. Зниження навантаження на апарат дихання

Медикаментозное лікування: NO

• селективний вазодилататор, зменьшує шунтовий кровотік та поліпшує оксигенацію

• знижує тиск у легеневій артерії

зменьшує інтерстеціальний набряк легень та знижує секвестрацію нейтрофілів у легеневій тканині

Застосування позитивного тиску у дихальних шляхах

• Спонтанне диханя хворого – метод терапії постійним позитивним тиском у дихальних шляхах. (continuous positive airway pressure – CPAP) – позитивний тиск на вдосі та видосі.

ИВЛ – ий тиск у кінці видоха (positive end-expiratory pressure – PEEP) – позитивний тиск тільки на виході

Лікування сурфактантом

• Відновлює стан альвеол

• Зменшує ризк розвитку пневмоній.

Призначається ендотрахіально через небулайзер

Хронічне легеневе серце

Хронічне легеневе серце (ХЛС) – гіпертрофія або ділятація правих відділів серця в результаті легеневої гіпертензії за рахунок захворювання легенів, деформації грудної клітини або враження легеневих сосудів. Хронічне легеневе серце на кінцевому етапі проявляється незворотними морфологічними змінами правого шлуночка серця з розвитком прогресуючої недостатності кровообігу.

Етіологія ХЛС:

1 група - хронічні обструктивні захворювання легень, бронхіальна астма, бронхоектатична хвороба, туберкулез легень.

2 група – ураження дихального центру при комах, інтоксикаціях, наркозі, захворювання головного мозку, деформація грудної клітини.

3 група – рецедивуюча ТЕЛА, васкуліти, первинна легенева гіпертензія та інші більш рідкі захворювання.

У патогенезі ХЛС виділяють 3 стадії:

1. Прекапілярна гіпертензія у малому колі кровообігу.

2. Гіпертрофія правого щлуночка.

3. Правошлункова сердечна недостатність.

Головні патогенетичні механізми виникнення ХЛС:

- Геніралізована гіпоксична вазоконстрікція.

- Гіпертензивний вплив гуморальних факторів (лейкотрієнів, тромбоксана, серотоніна …)

- Редукція васкулярного русла, атеросклеротичні зміни у судинах.

- Збільшення в’язкості крові за рахунок еритроцитозу.

- Розвиток бронхопульмональних анастомозів.

Механізмом розвитку ХЛС є легенева гіпертензія - тиск у малому колі кровообігу (МКК) вважають збільшеним, якщо він перевищує нормальні показники (систолічний 25 мм. рт. ст. у стані спокою та більш ніж 30 мм. рт. ст. при фізичному навантаженні та діастолічний 8-9 мм рт.ст.).

Клінічні симптоми

Клініка хронічного легеневого серця складається із симптомів, обумовлених основним захворюванням, а також ознак легеневої та серцевої недостатностї.

Як правило, в початковий період розвитку хронічного легеневого серця, стадія компенсації, яскравої сиптоматики немає. Хворі скаржаться на кашель, ядуху, слабкість, що може спостерігатися при любій пульмонологічній патології. Перша ознака – тахікардія. В стадії декомпенсації хронічного легеневого серця задишка турбує постійно та її інтенсивність залежить від прийому їжі, погодних умов, переохолодження, від наявності кашлю. Відчуття задишки не пропорційно артеріальній гіпоксемії, але будь-яка напруга, що вимагає швидкого збільшення объема вентиляції, супроводжується значним її зростанням. Застой в большом круге кровообращения.

Біль у серці (легенева грудна жаба Katcha), не має типової клінічної характеристики. З`являється біль переважно при фізичному навантаженні. Нітрогліцерин у цьому випадку неефективний, але допомагають бронхолітики. Часто хворі відчувають при фізичному навантаженні серцебиття, "перебої" у серці, однак Экг-признаків аритмії частіше не виявляють. Даний симптомокомплекс з боку серця пояснюється декількома причинами: гіпоксією миокарда та інфекційно-токсичною поразкою міокарда.

Кашель є першим симптомом у розвитку хронічного захворювання легень, що упереджує задишку, спочатку він може виникати інколи, з часом - турбує щоденно, буває продуктивним або непродуктивним, в деяких випадках може бути відсутнім.

При об`єктивному обстеженні у хворих на хронічне легеневе серце, виявляється ціаноз, зумовлений дихальною недостатністю. Слід зазначити, що в стадії компенсації у хворих, ціаноз ледве поміітний. Грудна клітина характеризується змінами, властивими емфіземі (збільшення надчревного кута, збільшення переднезаднего розміру й ін.). надключичні ямки різко вибухають. При перкусії визначається коробковий перкуторный звук, аускультативно: ослаблений везикулярний подих, сухі або вологі хрипи.

Тони серця приглушені, особливо в положенні "лежачи" посилення II тону над легеневою артерією. У більшості хворих відзначається тахікардія, що досягає у спокої 84-90 ударів у хвилину. Часом на місці прослуховування легеневої артерії з являється м`який, діастолічний шум - шум Grahamа - Still, він зумовлений діастолічною регургітацією при відносній недостатності клапанів легеневої артерії, аритмії рідкі, артеріальний тиск частіше знижений.

Лабораторні та інструментальні методи діагностики легеневого серця

Показники гемограми у хворих з компенсованим хронічним легеневим серцем визначаються основним захворюванням. У хворих з декомпенсованим ХЛС внаслідок вираженої гіпоксії можливий эритроцитоз та нормальні показники СОЭ (навіть при загостренні ) за рахунок підвищення в`язкості крові.

Електрокардіографія

Кількісними ознаками гіпертрофії правого шлуночка (ПШ) є відношення R/S у відведенні VI >= 1,0; відношення R/S у відведенні V6 <= 2,0; зубці RV1 >= 7 мм і SV5-6 >= 7 мм, сума зубців RV1 + SV5-6 >= 10,5 мм.

Виражена правошлункова гіпертрофія поступово викликає зростання зубців RV1-2 І SV5-6 і може приводити до появи комплексу qRV1 та rSV6 ("R" - тип змін). При "S" - типі гіпертрофії правого шлуночка у відведеннях від кінцівок є глубокі термінальні зубці S у відведеннях I, II, III і aVF, в той час як в відведеннях aVR термінальний зубець R значно збільшується й може стати головним зубцем шлункового комплексу.

Эхокардіографія.

Найбільш інформативними критеріями по даним эхокардіографії (Эхокг) варто вважати збільшення товщини стінки правого шлуночка ( ПШ ) (більш ніж 3,5 мм), збільшення розмірів його порожнини (N = 1,5-2,3 мм), зменшення фракції вигнання та ударного індекса.

Методом радіонукліїдної вентрикулографії визначають величину фракції викиду ПШ. У відповідь на навантаження фракція викиду ПШ знижується, причому ступінь її зниження корелює з рівнем легеневої гіпертензії.

Рентген- діагностика

Методом вибору є МРТ та КТ. Рентгенограма ОГК використовується на етапі скринінгу. На рентгенограмах розрізняють ознаки гіпертрофії правих відділів серця та ознаки легеневої гіпертензії. Правий шлуночок при збільшенні не змінює тіні серця у фронтальній позиції, а зменшує ретростернальний простір, що визначається на бічній рентгенограмі. При значному збільшенні ПШ відтискує праве передсердя нагору, що проявляться на бічній рентгенограмі по звуженню ретрокардіального простору.

Дослідження функції зовнішнього дихання

Найбільш інформативними вважаються наступні характеристики ФВД: загальна ємність легенів (ОЄЛ); життєва ємність легенів (ЖЄЛ); залишковий обсяг легенів (ЗОЛ); функціональна залишкова ємність (ФЗЄ).

У хворих спостерігаються зміни рестриктивного або змішанного типу, внаслідок пневмосклерозу, плевральних зрощень. Це приводить до зменшення ЖЄЛ та ОЄЛ.

При ЛС у стадії компенсації зменшується ОЕЛ, незначно зменьшується ЖЄЛ та ООЛ, ці зміни відбивають наявність парціальної дихальної недостатності. У стадії декомпенсації: значне зменшення ЖЄЛ, збільшення ЗОЛ, та це ознаки "тотальної" дихальної недостатності.

Вимірювання газів артеріальної крові проводиться у пацієнтів при ОФВ₁ < 40 % належних, або при наявності клінічних проявів легеневої та серцевої недостатності.

Бронхологічне дослідженнянеобов'язково, тільки для проведення диференційної діагностики.