Короткий зміст теми

Абсцес легень - захворювання, що характеризується наявністю в легенях обмеженого вогнища некрозу (частіше в межах сегменту) із формуванням однієї або декількох порожнин деструкції, заповнених гноєм і оточених перифо-кальною інфільтрацією, внаслідок гнійного або гнильного розплавлення ле­геневої тканини під впливом інфекції.

Гангрена легень - схожий, але більш дифузний та поширений процес із переважанням некрозу. Гангрена легень - це гнійно-гнильний некроз значної ділянки тканин легені або всієї легені з іхорозним розпадом та відторгненням тканини без тенденції до обмеження від життєздатної паренхіми (без ознак демаркації), що має схильність до розповсюдження.

Гангренозний абсцес - гнійно-гнильний некроз із іхорозним розпадом при менш масивному ураженні легеневої тканини, що має тенденцію до секве­страції і відмежування від неуражених ділянок легеневої тканини, що дозволяє визначити його, як обмежену гангрену.

Незважаючи на морфологічні відмінності в клінічній практиці чітко диферен­ціювати ці форми інфекційно-деструктивного процесу важко. В основі відміннос­тей їхнього фомування лежить різний характер місцевої реакції тканин, що оточують гнійно-деструктивну зону. Етіологія та патогенез цих клініко-морфоло-гічних форм мають багато спільного. Абсцес легень може бути:

1. гнильним (викликається анаеробними бактеріями);

2. негнильним (спричиняється і анаеробними, і аеробними мікроорганізмами). Розвиток легеневих нагноєнь зумовлений різними причинами, головними

з яких, крім наявності гноєвидної патогенної мікрофлори, гострого запального процесу в легеневій тканині, є порушення бронхіальної прохідності та місцевий розлад легеневого кровообігу, що призводить до некрозу легеневої тканини.

Причиною гострих гнійних уражень легень найчастіше є трансбронхіальне пот­рапляння мікроорганізмів у результаті аспірації вмісту ротової порожнини або аерогенним шляхом, коли інфекційний агент переміщається в напрямку респіра­торних відділів із потоком повітря. Виникнення легеневих нагноєнь може бути по­в'язане також із гематогенно-емболічними чинниками, травмою, обтурацією брон­ха пухлиною або стороннім тілом, але ці причини зустрічаються значно рідше.

За механізмами розвитку виділяють бронхолегеневі (зокрема аспіраційні), гематогенно-емболічні, посттравматичні та лімфогенні абсцеси легені. Ви­ділення так званих пара- й постпневмонічних абсцесів є некоректним (Н.В. Пу­тав,співавт., 1984), оскільки початковою фазою будь-яких абсцесів легені є запа­лення легеневої тканини, й у зв'язку з цим абсцес будь-якого генезу є пара-або постпневмонічним.

Гострі легенево-плевральні нагноєння - це переважно полімікробна інфек­ція, що спричиняється асоціаціями анаеробно-аеробних мікроорганізмів, серед яких провідну роль відіграють неспороутворюючі анаеробні мікрорганізми, золотистий стафілокок, аеробні грам-негативні палички. Велике значення в роз­витку гострих гнійних деструктивних процесів у легенях має вірусна інфекція, яка спостерігається в 50 % хворих на абсцес та гангрену легень. Частіше виявляються віруси грипу А, респіраторно-синцитіальні віруси, вірус парагрипу й аденовіруси.

Гострі абсцеси легень поділяють на прості (гнійні) і гангренозні. Гангре­нозні абсцеси містять ділянки відторгнутої й некротизованої внаслідок іхорозно-го запалення легеневої тканини, що називаються секвестрами. Крім того, абсцеси бувають поодинокими та множинними, центральними й перифирійними, однобічними та двобічними, неускладненими й ускладненими.

Найчастіше абсцеси легень бувають поодинокими; множинні абсцеси зазви­чай однобічні і можуть виникати одночасно або розсіватися з одного вогнища. Абсцеси аспіраційного походження локалізуються переважно у верхньому сегменті нижньої частки і в задньому сегменті верхньої частки. Солітарний абсцес, зумовлений бронхіальною обструкцією або інфікованим емболом, починається як некроз більшої частини ураженого бронхолегеневого сегменту. Основа сегменту зазвичай прилягає до стінки грудної клітки, а плевральна порожнина в цьому місці нерідко облітерована зрощеннями запального походження. Частіше стала зустрічатися гематогенная дисемінація, що, як правило, пов'язана з ендокардитом тристулкового клапану, викликаного S. aureus, особливо в ін'єкційних наркоманів. Як правило, вона характеризується множинними розсіяними вогнищами. В ембологенному абсцесі легень можуть виявлятись анаеробні бактерії або аероби, що зумовили гнійний тромбофлебіт.

Абсцес, зазвичай, проривається в бронх, його вміст відкашлюється, і зали­шається порожнина, заповнена повітрям і рідиною. В окремих випадках абс­цес проривається в плевральну порожнину, що викликає емпієму, іноді з брон-хоплевральною норицею. Прорив великого абсцесу в бронх або енергійні спро­би його дренування можуть призвести до масивної бронхогенной дисемінації гною з дифузною пневмонією і розвитком стану, схожого на РДСД.

Бронхи та великі кровоносні судини іноді виглядають на рентгенограмі як виступи на стінці порожнини абсцесу. Ерозія судин може стати причиною сильної кровотечі. Зрідка септичні емболи мігрують по легеневих венах в артеріальну систему і викликають вторинний абсцес мозку. До інших рідкісних пізніх ускладнень відносяться бронхоектази та амілоїдоз.

Клінічна картина. Початок хвороби може бути гострим або поступовим. Захворювання, як правило, виникає на фоні одно- або двобічної пневмонії, найчастіше аспіраційного генезу або грипозної. Ранні симптоми - часто ті ж, що й при пневмонії, тобто нездужання, відсутність апетиту, кашель із харкотинням, пітливість і лихоманка.

Клінічна картина в стадії формування гнійної порожнини в легені визнача­ється домінуванням симптомів гнійно-резорбтивної лихоманки, що пов'язана з нагноєнням, резорбцією продуктів розпаду тканин і життєдіяльності мікробів та значними втратами білка (Лукомский Г.Й., Алексєєва М.Е., 1988). У хворих в цей період спостерігається висока, іноді гектична, температура, озноб, підви­щена пітливість, ознаки інтоксикації, часто турбує кашель, біль у грудях.

Харкотиння гнійне, якщо тільки абсцес не ізольований повністю від бронхів, іноді з прожилками крові. Гнильний запах, який може відчуватися на деякій відстані від хворого, вказує на анаеробну інфекцію, що спрощує вибір антибіо­тиків. На гнійне харкотиння вказує до 30-50 % хворих із абсцесом легень, проте приблизно в 40 % хворих із абсцесами, викликаними анаеробами, гнильного запаху харкотиння немає, так що його відсутність не виключає даний діагноз. Може спостерігатися виражений занепад сил, температура вище 39,4°С. Біль у грудях, як правило, вказує на ураження плеври.

Фізикально виявляється невелика ділянка укорочення перкуторного звуку, що свідчить про локальне пневмонічне ущільнення, і послаблене (а не брон­хіальне) дихання. Можливі дрібно або середньоміхурцеві хрипи. Якщо порож­нина велика (що при сучасному лікуванні зустрічається рідко), може визначатися тимпаніт і амфоричне дихання.

Абсцес можна й не запідозрити, поки він не перфорує стінку бронха. Тоді протягом кількох годин або днів відкашлюється велика кількість гнійного, іноді смердючого харкотиння, нерідко - із гангренозною легеневою тканиною. Характерними є лихоманка, відсутність апетиту, слабкість, непрацездатність, але іноді, якщо процес обмежений, ці явища виражені слабо.

Виражені втрати білка й електролітів у гострій фазі запалення за умови не­достатньої їхньої компенсації призводять до волемічних та водно-електролітних розладів й до зменшення м'язової маси хворих. На цьому фоні можуть виникати набряки нижніх кінцівок. Із прогресуванням захворювання та розвитком уск­ладнень гнійно-резорбтивна лихоманка переходить у гнійно-резорбтивне вис­наження, що спостерігається у хворих із масивною деструкцією легені, усклад­неною емпіємою плеври. На фоні прогресуючої гіпопротеїнемії хворі худнуть і виснажуються. Висока температура змінюється субфебрилітетом або нормалі­зується, що є прогностично несприятливою ознакою, оскільки свідчить про різ­ке зниження реактивності організму.

При відповідній антибіотикотерапії ознаки легеневого нагноєння, як пра­вило, зникають, що необов'язково означає вилікування. Якщо абсцес стає хронічним, можливе схуднення, анемія та гіпертрофічна легенева остеоартро-патія. Фізикальне дослідження грудної клітки в цій хронічній фазі іноді не виявляє відхилень від норми, проте в більшості випадків вислуховуються вологі та грубі сухі хрипи.

Найбільш важко та тривало протікають множинні (особливо двобічні) та гангренозні абсцеси. Останні найчастіше набувають хронічного перебігу або ускладнюються проривом у плевральну порожнину, кровотечею та сепсисом. При важкому перебігу, коли продовжується розпад та нагноєння легеневої тканини, на фоні посилення інтоксикації виникають функціональні порушення з боку серцево-судинної системи, печінки й нирок. При прогресуванні хвороби можуть виникати органічні зміни внутрішніх органів, що є характерними для септичного стану.

Діагноз. Діагностика деструктивних змін у легенях грунтується на даних клі­нічних, лабораторних і мікробіологічних досліджень, на результатах поліпози-ційного рентгенологічного дослідження та фібробронхоскопії. Для уточнення фази формування вогнищ деструкції й виявлення легеневих секвестрів застосо­вують томографію, зокрема комп'ютерну, абсцесографію (трансторакальне вве­дення в порожнину деструкції водорозчинних рентгеноконтрастних препаратів). Розташування гнійного вогнища поблизу грудної стінки дозволяє проводити його пункції під ультразвуковим контролем. За наявності емпієми плеври або піо-пневмотораксу виконують торакоскопію, яка часто дозволяє виявити наявність

бронхоплевральних нориць, їхню локалізацію та розміри, зробити біопсію плев­ри або легені для уточнення етіології захворювання.

Запідозрити початок абсцедування у хворого з важкою пневмонією можна на підставі змін клінічної картини та фізикальних даних, проте основну роль у діагностиці абсцесів легень відіграє рентгенологічне дослідження, яке бажано виконувати у вертикальному положенні хворого. У ранній період захворювання на рентгенограмі грудної клітки можна бачити сегментарне або дольове ущіль­нення, яке іноді стає сферичним через розтягнення гноєм. Поява одного або декількох прояснень на фоні гомогенного затемнення в легені свідчить про формування солітарного або множинних абсцесів. Термін "абсцедуюча пнев­монія", що часто використовується, означає лише певний період у перебігу запального процесу в легенях і не є самостійною нозологічною формою. Надалі множинні дрібні порожнини можуть зливатися в більші, в яких, після прориву абсцесу в бронх та відкашлювання харкотиння, починають визначатися рівні рідини. Для уточнення локалізації абсцесів виконують багатоосьове просві­чування та рентгенографію в прямій і бічній проекціях. Додаткову інформацію про кількість та локалізацію абсцесів, а також про появу супутнього плевраль­ного випоту, який погано видно на звичайних рентгенограмах, можна одержати при комп'ютерній томографії (КТ) легень.

КТ легень уточнює морфологічну картину процесу й показана також у ви­падках, коли рентгенограма грудної клітки не виявляє характерних ознак абсцесу (при типовій клініці), або ж виглядає атипічно.

Мазки та засіви харкотиння проводять для виявлення бактерій, грибів і мікобактерій. Для виявлення анаеробних збудників, як правило, потрібні зразки, одержані шляхом транстрахеальної або трансторакальної аспірації або фібробронхоскопії із "захищеними щітками", і використання кількісних методів посіву. Харкотиння, що відкашлюється, для таких досліджень непридатне, ос­кільки в ротовій порожнині в нормі містяться анаеробні мікроорганізми, що забруднюють матеріал при проходженні його через верхні дихальні шляхи. До інвазивних втручань слід вдаватися тільки у випадках із нетиповими проявами. Після початку лікування антибіотиками практично не можна отримати зразки, придатні для бактеріологічного дослідження.

У проведенні бронхоскопії немає необхідності, якщо терапія антибіотиками дає ефект та відсутня підозра на стороннє тіло або пухлину.

До уражень, що імітують абсцес легень, відносять бронхогенний рак, брон-хоектази, емпієму з бронхоплевральною норицею, туберкульоз, кокцидіоїдомі-коз та інші грибкові легеневі інфекції, інфіковану легеневу булу або повітряну кісту, що розпадається, легеневу секвестрацію, піддіафрагмальний або печінко­вий (амебний або ехінококовий) абсцес із перфорацією в бронх, а також гранульо-матоз Вегенера. Відрізнити ці зміни від простого абсцесу легень, як правило, дозволяють повторні клінічні обстеження та описані вище діагностичні процедури.

До ускладнень гострих абсцесів легені відносять емпієму плеври, піопневмоторакс, легеневу кровотечу та септичний стан.

Хронічний абсцес легень. Основним критерієм хронічного перебігу абсцесу є зникнення ознак гострого нагноєння при збереженні самої порожнини на фоні розвитку пневмосклерозу через 2 місяці після початку лікування.

Гангрена легень, як правило, викликається асоціаціями мік­роорганізмів, серед яких обов'язковим є анаеробна мікрофлора. Гнійне запалення при гангрені набуває іхорозного характеру, швидко розповсюджу­ється на сусідні ділянки легені, часто некроз охоплює всю легеню, із залученням плеври та розвитком іхорозної емпієми.

Початок захворювання характеризує гектична лихоманка, озноб, рясне по­товиділення, ознаки інтоксикації. Кашель стає болючим, з'являється харкотиння з неприємним запахом, дихання стає смердючим. У легенях визначається ве­лика зона притуплення та послаблення дихання. У крові високий лейкоцитоз нерідко змінюється на лейкопенію з появою юних форм лейкоцитів, прогресує анемія. Дуже швидко, незважаючи на лікування, розвиваються симптоми гній-но-резорбтивного виснаження, септичного стану. Хворі часто гинуть від профуз-ної легеневої кровотечі.

Діагноз гангрени легень базується на особливостях клінічних та рентгеноло­гічних проявів, причому клініка має вирішальне значення. Гангрену легень на рентгенограмах, на відміну від абсцесу, характеризує запальна інфільтрація й затемнення легеневої тканини, що не має чітких меж і захоплює більше однієї частки, нерідко всю легеню. Іноді виявляють різнокаліберні прояснення на місці вогнищ розпаду, у найбільших із них можуть візуалізуватися ділянки тка­нини, що омертвіла, - легеневі секвестри. Характерним є швидке приєднання рентгенологічних ознак плеврального випоту, а потім і піопневмотораксу.

Прогноз і лікування. Хворим із гострими гнійно-деструктивними захворю­ваннями легень проводиться комплексна інтенсивна терапія, яка включає забезпечення оптимального дренування порожнин розпаду; антибактеріальну терапію (антибіотики підбирають із урахуванням чутливості до них виділеної мікрофлори); корекцію волемічних порушень; дезінтоксикаційну терапію, зокрема плазмаферез, непряме електрохімічне окислення крові за допомогою гіпохлориту натрію, УФО крові, імунокорекцію; за показаннями - паренте­ральне харчування та інфузію компонентів крові тощо.

Для відновлення прохідності бронхів, що дренують абсцес, здійснюють їхню комплексну санацію, в якій провідне місце належить бронхоскопії. Із урахуван­ням даних попереднього рентгенологічного дослідження фібробронхоскопія дозволяє виконати катетеризацію бронха, що дренує гнійне вогнище, промити його й ввести антисептики, протеолітичні ферменти, антибіотики. За необхід­ності лікувальні бронхоскопії проводять багато разів, що дозволяє в більшості випадків добитися позитивного ефекту. Для поліпшення відходження харкотин­ня використовують медикаментозні засоби (муколітики, бронхолітики), лікуваль­ну фізкультуру, дихальну гімнастику, фізіотерапевтичне лікування.

Антибіотиками вибору є амоксицилін/клавуланова кислота або ампіцилін/ сульбактам - внутрішньовенно; можливе застосування цефоперазону/суль-бактаму внутрішньовенно; бензилпеніциліну + метронідазолу внутрішньовенно, потім амоксициліну + метронідазолу всередину (ступінчаста терапія). До аль­тернативних препаратів відносять: лінкозамід + аміноглікозид або цефалоспо-рин ПІЛ/ покоління; фторхінолон 11-111 покоління + метронідазол; фторхінолон IV покоління; карбапенем. Тривалість терапії визначають індивідуально, але, як правило, вона складає 3-4 і більше тижнів.

Корисним доповненням до антибіотикотерапії може слугувати постуральний дренаж, але при цьому не виключається потрапляння гною в неушкоджені бронхи, що призводить до гострої обструкції або розповсюдження процесу.

З метою протизапальної терапії, зняття болю та набряку доцільним є приз­начення НПЗП із селективною дією - німесуліду (ремесулід) 100 мг 2 рази на добу не менше 5 діб.

Ослабленим або паралізованим хворим іноді показана трахеостомія й від­смоктування гною. Зрідка дренування полегшується після бронхоскопії з аспірацією.

При хронічних абс­цесах легені операція є єдиним радикальним методом лікування. її краще проводити в період ремісії, але при агресивному перебігу захворювання, при обширній деструкції легені, що ускладнилась емпіємою плеври або піопневмото-раксом, операцію доводиться виконувати в період загострення, максимально підготувавши до неї хворого. Об'єм резекції в ускладнених випадках, як правило, буває значним і супроводжується плевректомією. Найчастіше при гострих гнійних і хронічних абсцесах легень виконується лобектомія, хоча іноді поперед­ня комплексна терапія дозволяє провести резекцію абсцесу з використанням прецизійної техніки.

Найважча група хворих із гнійними ураженнями легень - це пацієнти з гангреною й гангренозними абсцесами легень. Консервативне лікування гангрени легень і гангренозних абсцесів малоефективне й закінчуєть­ся, як правило, смертю хворого. Водночас, за даними літератури, летальність після резекції легень або пневмонектомії залишається високою й коливається від 27 до 70 %. У хворих із гангренозними абсцесами й гангреною легені внаслідок важкої гнійної інтоксикації, виражених волемічних розладів, супутніх захворювань, кахексії та важкого загального стану, радикальні оперативні втру­чання пов'язані з надзвичайно високим ризиком. Крім тяжкості й небезпеки радикального оперативного втручання слід враховувати можливість важких післяопераційних гнійно-запальних ускладнень - емпієми плеври, нагноєння післяопераційної рани, розвитку бронхоплевральних і торакоплевральних нориць, легенево-серцевої недостатності в результаті попередньої важкої інтоксикації. Операцією вибору при гангренозних абсцесах і гангрені легені є торакоабсцесотомія з подальшими етапними некросеквестректоміями й санацією порожнини розпаду. Торакоабсцесотомія є вдосконаленим варіантом дренуючої операції - пневмотомії. До недоліків пневмотомії відносять мож­ливість виникнення арозивних кровотеч і стійких бронхоторакальних нориць, що вимагає складних методів лікування, а також важкої флегмони грудної стін­ки, остеомієліту й хондриту ребер.

Торакоабсцесостомія є методом вибору при лікуванні гангрени легені й гангренозних абсцесів із секвестрами в порожнині деструкції, коли консер­вативне лікування безперспективне, а ризик радикальних операцій надзви­чайно високий. Торакоабсцесостомія не є технічно складним втручанням, вона нетривала за часом, хворі легко переносять цю операцію. Торакоабсцесостомія виконується за життєвими показаннями й найчастіше веде до клінічного оду­жання.

Найчастіша причина розвитку емпієми плеври - це бактеріальна пневмонія з проникнен­ням інфекції в плевральну порожнину. Емпієма плеври, що ускладнює пнев­монію, може бути: парапневмонічною - тобто виникати в процесі розвитку пнев­монії та метапневмонічною - тобто проявлятися після розрішення пневмонії.

Парапневмонічний випіт, що розвинувся у зв'язку з легеневою інфекцією (пневмонія або абсцес легені), діагностується у 20-60 % хворих, які госпіталізо­вані з приводу пневмонії. У більшості випадків це - так званий, неускладнений ексудативний плеврит, що швидко розсмоктується. Від 10 до 15 % парапневмонічних випотів прогресують, стають інфікованими й вимагають встановлення дренажної трубки в грудній порожнині. Коли плевральне скупчення містить гній або в плевральній порожнині визначаються мікроорганізми, такий ус­кладнений плеврит, як було зазначено, називається емпіємою плеври, із розвитком ЕП значно погіршується прогноз захворювання та збільшується смертність від пневмонії.

Метапневмонічна емпієма плеври. На фоні антибактеріальної терапії зазви­чай відбувається розсмоктування пневмонічних інфільтратів. За відсутності достат­нього ефекту від антибактеріальної терапії парапневмонічна ЕП переметує, трансформуючись у метапневмонічну. Трансформація парапневмонічного плевриту в емпієму плеври на фоні антибактеріальної терапії може бути зумовлена малою концентрацією макрофагів на поверхні листків плеври, низьким рівнем опсонінів та комплементу й поганою проникністю антибактеріальних препаратів у плевральну порожнину.

Еволюція парапневмонічного випоту відповідно до критеріїв Лайта (1-ідпІ) проходить три стадії:

1. - початкова ексудативна фаза:

2. - ускладнена або фібринозно-гнійна стадія: плевральна рідина стає більш ацидотичною, рівень глюкози знижується разом із підвищенням рівня ЛДГ;

III - залишаючись нелікованим, випіт переходить у III стадію: прогресування.

Перша стадія парапневмонічного випоту характеризується швидким нако­пиченням ексудату в плевральній порожнині, плевральна рідина не осумкова-на, містить невелику кількість запальних клітин та низький рівень ЛДГ, вміст глюкози та рН відповідає нормі.

У другій стадії відбувається накопичення в плевральній рідині поліморфно-ядерних лейкоцитів, бактерій, клітинного детриту (утворення гною), рівень ЛДГ збільшується, а рН та глюкоза знижуються. При прогресуванні процесу відміча­ються масивні відкладення фібрину на листках парієтальної та вісцеральної плеври, відбувається осумкування гною, формується піогенна мембрана, що Підгримує гнійне запалення.

Третя стадія - фіброзування наявних плевральних перетинок, що обме­жують легеневу екскурсію.

Клінічна картина ЕП найчастіше відповідає пневмонії з неускладненим парапневмонічним випотом. На розвиток ЕП можуть вказувати: стійка висока лихоманка з ознобом, прогресуюча задишка, відновлення болю в грудній клітці, непродуктивний кашель, зменшення маси тіла, лейкоцитоз периферійної крові, розвиток помірної анемії.

Необхідно пам'ятати, що у хворих, які отримують лікування кортикостероїда­ми, може бути "німа" ЕП. Кожен хворий пневмонією повинен бути обстежений із метою максимально ранньої діагностики парапневмонічного випоту. При обстеженні виявляють ознаки наявності рідини в плевральній порожнині. Ос­нова діагностики ЕП -торакоцентез, у результаті якого, зазвичай, отримують густий ексудат.

Ознаки емпієми плеври при дослідженні плевральної рідини

Число лейкоцитів у плевральній рідині 10 000 і більше в 1 мм із переважанням сегментоядерних нейтрофілів

Рівень глюкози 40 мг/дл або в 2 рази нижчий, ніж рівень глюкози сироватки Високий рівень ЛДГ - більше 600 МО/л

рН менше 7,0 або на 0,15 менше, ніж рН сироватки крові

Втім, на ранніх стадіях плевральний випіт може відповідати серозному, характеризуючись високим вмістом поліморфноядерних лейкоцитів. Кисле середовище плеврального ексудату сприяє формуванню ЕП. Вміст плевральної порожнини обов'язково досліджують не тільки мікроскопічно (фарбування за Грамом), але й мікробіологічно для виявлення аеробної та анаеробної флори з визначенням чутливості до антибіотиків.

Променеві методи діагностики ЕП:

1. Рентгенографія органів грудної порожнини (ГЧа ОГП) - має обмежене значення. За її допомогою вдається візуалізувати тільки значну кількість рідини в плевральних синусах (від 300 мл при оглядовому знімку та від 150 мл у латеро-позиції).

2. Ультразвукове дослідження плевральних порожнин (УЗД) - має більшу чутливість. Застосовується для підтвердження наявності рідини в плевральній порожнині. Дозволяє візуалізувати рідину починаючи з 5 мл плеврального ексудату та оцінити її ехощільність і фібринові септи. Так, транссудат є анехогенним, а ексудат має діапазон від анехогенного до ехогенного й може містити перетинки (ознака ЕП).

При УЗД плевральну рідину можна відрізнити від стовщення плеври за наявністю смужок фібрину або, від прилеглої ателектазованої легені - за рухливістю: ознака "клапана" або "виру". Зрідка смужки фібрину можуть бути такими чисельними, що нагадують бджолиний стільник.

УЗД використовується також для вибору оптимального доступу для плев­ральної пункції й для встановлення катетера.

3. Комп'ютерна томографія ОГП (КТ ОГП) загалом виявляє локалізовані обмежені вогнища скопичення гною в плевральних порожнинах, але не візуалізує осумкування плеврального ексудату.

Необхідно пам'ятати про такі можливі ускладнення ЕП: перехід у хронічну форму, формування бронхоплевральнихта плеврошкірних нориць, формування флегмони грудної стінки, розвиток гнійного перикардиту, розвиток сепсису, роз­виток плеврогенного цирозу легені, розвиток лімфоми плеври або так званої піоторакс-асоційованої лімфоми (пізнє ускладнення хронічної форми ЕП).

Тактика лікуванняхворих на ЕП. Характер лікування визначається стадією процесу. Програма лікування при емпіємі плеври включає:

1. антибактеріальну терапію;

2. дренування плевральної порожнини;

3. розправлення легеневої тканини.

Перша стадія парапневмонічного випоту з нормальним рН рідини й рівнем глюкози не вимагає дренування, а, скоріше, адекватного лікування пневмонії, що його викликала.

Втручання (дренування) при стадії II необхідно для запобігання переходу випоту в стадію організації (стадію III). Значення рН від < 7,21 до 7,29 - найкращий індикатор необхідності дренування плевральної порожнини.

Серед антибіотиків перевага надається цефалоспоринам III покоління в по­єднанні з антистафілококовими бета-лактамаз-резистентними пеніцилінами.

Дренування плевральної порожнини розпочинають якомога швидше, що забезпечує раннє розправлення легені, більш швидке розсмоктування пневмо­нічного інфільтрату та попереджає облітерацію плевральної порожнини. Пока­занням до евакуації плеврального вмісту є розходження листків плеври на 10 мм і більше (за даними УЗД). На початкових стадіях (ексудативна фаза) можливі тільки регулярні герметичні плевральні пункції.

У хворих із неспецифічною гострою емпіємою за відсутності ефекту від комплексної терапії з використанням пункцій та дренування, що проводиться протягом 1,5 місяців, необхідно вирішити питання про хірургічне втручання.

Бронхоектатична хвороба - глибоке ураження бронхолегеневого апарату із утворенням незворотного локального (часто множинного) розширення бронхів, що, зазвичай, супроводжується інфекцією. За генезом бронхоектази можуть бути: вроджені та набуті, що розвинулись внаслідок пневмонії, хроніч­ного бронхіту, туберкульозу та ін. У слизовій оболонці бронхів при бронхоектазах виявляється хронічне запалення, як правило, із гнійною ексудацією в просвіт бронхів та склеротичними змінами в перібронхіальних тканинах.

Розвиток бронхоектазів - процес поліетіологічний. У його основі може ле­жати генетично зумовлена неповноцінність бронхіальної стінки, вплив різних патологічних процесів на легені, що формуються (в ембріональному періоді й у періоді постнатального розвитку), хронічні рецидивуючі запальні зах­ворювання органів дихання, туберкульоз, сторонні тіла, рубцеві стенози бронхів, збільшені перібронхіальні лімфатичні вузли, що здавлюють бронхи, судини та викликають порушення вентиляції й кровотоку в ділянці легені.

Вирішальне значення для розвитку бронхоектазіє має запалення дихальних шляхів та порушення бронхіальної прохідності, ателектаз легеневої тканини та фіброз паренхіми. Особливо швидко (за 1-2 доби) формуються бронхоектази за наявності стороннього тіла й при гострих інфекціях у дітей (кір, кашлюк, ГРВІ, ін.).

Бронхоектази - патологія осіб переважно молодого віку. Діагностуються вони, головним чином, у дітей і підлітків, проте, можуть виникати й у дорослих, і навіть в літніх людей протягом життя.

Вроджені бронхоектази - рідкісна вада розвитку. При цій патології не розвивають­ся периферійні легеневі структури, що призводить до кістозного розширення бронхів.

Набуті бронхоектази виникають у результаті безпосереднього руйнування бронхіальної стінки або механічних змін, зумовлених ателектазом чи знижен­ням об'ємів паренхіми.

Безпосереднє руйнування бронхіальної стінки може бути зумовлене: а) ін­фекцією, б) вдиханням агресивних хімічних речовин, в) імунологічними реакці­ями, г) судинними аномаліями, що погіршують кровопостачання бронхів. Ушкод­женню бронхіальної стінки при інфекціях сприяють бактеріальні ендотоксини, протеази (наприклад еластаза нейтрофілів), утворення супероксидних радика­лів, комплексів антиген-антитіло.

Бронхоектази, разом із транспозицією органів та синуситами, відносяться до проявів синдрому Картагенера - одного з варіантів синдрому первинної циліарної дискінезії, при якій різноманітні структурні або функціональні ано­малії війок зумовлюють порушення мукоциліарного дренажу. Ці порушення сприяють розвитку гнійних інфекційних процесів у бронхах та утворенню брон­хоектазів, а також призводять до хронічного отиту, риніту, чоловічого безпліддя, до змін рогівки, головного болю, гіпоосмії.

Розподіл бронхоектазів за етіологією практичного значення не має, ос­кільки достовірно визначити причину їхньої появи в більшості випадків немож­ливо. Бронхоектази прийнято розділяти на первинні ("ідіопатичні") й вторинні, які є ускладненням будь-якого легеневого захворювання - хронічного бронхіту, хронічної пневмонії, туберкульозу, стороннього тіла бронхів і т.д. Але й т.з. "ідіопа­тичні" бронхоектази, не можуть вважатись первинними, бо в більшості випадків виникають у результаті перенесених у ранньому дитинстві гострих інфекційних захворювань легень, наприклад, пневмонії при кіру.

Більше значення має розподіл бронхоектазів на ателектатичні, що виникають в ателектазованій легеневій тканині або супроводжуються розвитком фіброателектазу, й неателектатичні, при яких в оточуючій легеневій тканині чергуються ділянки емфіземи й пневмосклерозу. Ателектатичні бронхоектази, як правило, обмежені ділянкою однієї або двох часток легень, частіше нижньою (іноді разом із язичкови­ми сегментами) або середньою. Неателектатичні бронхоектази менш локалізо­вані й можуть спостерігатися одночасно в різних ділянках однієї або обох легень.

За локалізацією бронхоектази бувають: однобічні та двобічні.

Залежно від морфологічних та рентгенологічних даних їх описують як: циліндричні, варикозні або мішкоподібні. Для циліндричних бронхоектазів характерною є картина "обрубаного" бронхіального дерева (через слизові корки та фіброзну облітерацію). При мішкоподібних та варикозних бронхоектазах дистальна частина бронхів облітерована та вони виглядають здутими. Проте ці відмінності не мають великого клінічного значення. При всіх типах бронхоекта­зів їхні прояви та перебіг є подібними.

Клінічна картина. Бронхоектази розвиваються в будь-якому віці, найчастіше вони виникають у ранньому дитинстві, але симптоми з'являються значно пізніше. їх важкість та характеристика широко варіюють в різних хворих та навіть у одного й того ж хворого в різний час. Клінічні прояви залежать, в основному, від поширеності ураження, від наявності та вираженості хронічної інфекції, що уск­ладнює захворювання, а також від супутніх (або причинних) захворювань - муковісцидозу, бронхіту, емфіземи, обтурації бронха і т.д. Має значення також вік хворих.

У дитячому віці захворювання проявляється у вигляді повторних, рецидивуючих пневмоній, затяжних простудних захворювань, що супроводжуються кашлем із виділенням світлого, а потім сірого або зеленуватого харкотиння, помірною лихоманкою. Такі клінічні прояви, як виділення смердючого гнійного харкотин­ня, гнійна інтоксикація й серцево-легенева недостатність, що вважалися "кла­сичними", у дітей на сьогодні зустрічаються рідко. Часто домінує патологія з боку верхніх дихальних шляхів - синусити, аденоїди, хронічний тонзиліт. Діти відстають у розвитку, часто хворіють, швидко втомлюються, виглядають блідіши­ми за своїх здорових однолітків. Характерною ознакою є постійні стабільні локалізовані різнокаліберні вологі хрипи. У період загострення у хворих може спостерігатися задишка, оральна крепітація, кровохаркання При множинних двобічних бронхоектазах можуть спостерігатися зміни нігтьових фаланг і нігтів (гіпертрофічна остеоартропатія або синдром П'єра Марі-Бамбергера), що є характерними тільки для активного гнійного ендобронхіту, для гіпоксії і хронічної гнійної інтоксикації.

За останні 30 років відмічена тенденція до більш легкого перебігу хвороби в дітей: переважають "малі форми" без явищ інтоксикації, дихальної недостат­ності, без гнійних ускладнень (абсцедування легень, абсцеси мозку, амілоїдоз). Основні клінічні прояви: повторні загострення запального процесу в легенях (до 3-4 разів на рік), у дітей першого року життя - постійно рецидивуючий перебіг.

У дорослих клінічні симптоми часто більш виражені.

Діагноз. Бронхоектази необхідно запідозрити у будь-якого хворого з нас­тупними симптомами:

1) хронічним кашлем та виділенням харкотиння;

2) крово­харканням;

3) рецидивними пневмоніями;

4) важкою пневмонією з затяжним перебігом та неповним клінічним вилікуванням (залишковий тривалий кашель із харкотинням);

5) наявністю постійних вологих хрипів над будь-якою ділянкою легень.

На оглядових рентгенограмах ОГП при бронхоектазах можуть спостері­гатись: ділянки ателектазу; пневмосклерозу, посилення бронхолегеневого ма­люнка внаслідок перібронхіального фіброзу та скопичення в бронхах секрету, що потрапляє з ателектазованої легені, елементи малюнка зближені ("трамвай­ні рейки") - "парні полоски" стовщених стінок бронхів; іноді виявляються ділянки "ущільненості" або кісти з рівнем рідини або без неї (кільцеподібні тіні, іноді з рівнями рідини). Уражений сегмент (доля) зменшений у розмірах, бронхи, су­дини в ділянці ураження зближені. Через зморщення ураженої частини легені можливим є зміщення середостіння в бік ураження, високе стояння діафрагми.

Проте, частина рентгенограм ОГП залишається нормальною.

Кваліфікована інтерпретація даних тонкошарової КТ (наприклад, зрізів по 1,5 мм) грудної клітки та ядерно-магнітно-резонансної томографії (ЯМР) легень може виключити необхідність проведення бронхографії.

Високороздільна КТ (обладнання ОепегаІ ЕІесігісз, Нііасгіі, Рпііірз) виявляє брон­хоектази, які не діагностуються навіть при бронхографічному дослідженні. Вірогідна ознака бронхоектазів, якщо внутрішній діаметр периферійного бронха в 2 рази більший за діаметр попередньої легеневої магістралі (КТ дозволяє виміряти реальні абсолютні розміри бронхів). Бронхоектатичні ураження часто локалізовані в нижніх долях (нижня доля та язичкові сегменти лівої легені й середня доля правої легені).

"Золотим стандартом" діагностики бронхоектазів залишається селективна бронхографія. Бронхографія буває необхідною для уточнення діагнозу та поши реності ураження, особливо в нетипових випадках або при вирішенні питання про доцільність операції. Бронхографію проводять, коли стан хворого стабільний, а бронхи ре­тельно очищені.

Ілюстративний матеріал: дані обстеження хворих на інфекційно-деструктивні захвооювання легень

Методика виконання практичної роботи

Робота 1. Група студентів поділяється на дві підгрупи, які працюють біля ліжок хворих: збирають анамнез життя і хворо­би, здійснюють об'єктивний огляд у присутності викладача. У навчальній кімнаті проводять обговорення результатів огляду хворих, ознайомлюються з даними лабораторного та інструмен­тального обстежень даних пацієнтів.

Завдання:

11. Згрупувати симптоми в синдроми.

12. Виділити провідний синдром, за яким провести диференціину діагностику.

13. Сформулювати діагноз.

14. Призначити лікування.

15. Визначити прогноз захворювання.

Вихідний рівень знань та вмінь

Студент повинен знати:

11. Визначення, етіологію та патогенез інфекціно-деструктивних захворювань легень.

12. Їх класифікації.

13. Основні клінічні та лабораторно-інструментальні прояви інфекціно-деструктивних захворювань легень.

14. Диференційно-діагностичні критерії цих захворювань.

15. Принципи їх лікування.

Студент повинен уміти:

10. Сформулювати клінічний діагноз інфекціно-деструктивних захворювань легень.

11. Провести диференційну діагностику.

12. Призначити адекватне лікування конкретному хворому.

Вихідний рівень знань:

1. Хворий 47 р., скарги на кашель з гнійним харкотинням, з запахом до 250 мл/добу, виділяється в положенні на лівому боці, кровохаркання. Об-но: t⁰ -37,3⁰, ціаноз, відставання правої половини грудної клітки при диханні. Перкуторний звук притуплений. Дихання жорстке з вологими хрипами. Харкотиння тришарове, еластичні волокна відсутні, лейкоцити та еритроцити, Ro - ОГК- деформація легеневого малюнка. Який діагноз є найбільш ймовірний?

1. Бронхоектатична хвороба

2. Туберкульоз легенів

3. Крупозна пневмонія

4. Рак легенів

5. Хронічний бронхіт

2. Хворий 56 р., скарги на озноб (t^о до 40⁰С), пітливість, біль в грудній клітці при диханні та кашлі. Хворіє 7 днів. Об-но: ЧД - 26/хв. Права половина грудної клітки відстає при диханні, перкуторно нижче лопатки притуплення звуку, при аускультації - ослаблене дихання. На 10-й день при кашлі почало відходити гнійне харкотиння до 300 мл, при його відстоюванні - два шари; мікроскопія: лейкоцити, еластичні волокна. Який діагноз є найбільш ймовірний?

1. Гострий абсцес правої легені

2. Бронхоектатична хвороба

3. Правобічна плевропневмонія

4. Інфільтративно - кавернозний туберкульоз легенів

5. Правобічна емпієма плеври

Джерела інформації:

1. М.М. Козачок, Л.О. Висотюк, М.М. Селюк Клінічна пульмонологія / Київ, 2005. – 436 с.

2. Болезни органов дыхания / Под ред. Палева Н.Р. – Москва «Медицина», 2000. – 728 стр.

3. Факультетська терапія / За ред. Хворостинки В.М. – Харків «Факт», 2000. – 888 с.: іл..