Класифікація хек.

1. За етіологією:

а) аліментарний; постінфекційний (після дизентерії, сальмонельозу, харчової токсикоінфекції та ін.; алергічний; медикаментозний; механічний (коланоптоз, спланхноптоз, доліхосигма, злукова хвороба очеревини та ін.); токсичний; неврогенний; променевий; інші (тропічний та нетропічний спру, хвороба Уіпла, уроджені ензимопатії та ін.); вторинний (гастрогенний, панкреатогенний, біліарний та ін.); змішаний.

2. За локалізацією патологічного процесу:

а) з переважним ураженням тонкої кишки;

б) з переважним ураженням товстої кишки (панколіт, тифліт, трансверзит, сигмоїдит, проктит).

3. За клінічним перебігом:

а) стан травлення:

- компенсація;

- субкомпенсація;

- декомпенсація;

б) ступінь тяжкості перебігу:

- легкий;

- середній;

- тяжкий;

в) фаза:

- загострення;

- неповної ремісії;

- ремісії.

4. Стан кишкової мікрофлори:

а) дисбактеріоз:

- виражений;

- невиражений

б) глистні інвазії:

- немає;

- є (які).

Клінічні та лабораторно-інструментальні критерії хек

А. Переважне ураження тонкої кишки (ентерит).

Синдром малдігестії (місцеві прояви) виникає внаслідок неповного гідролізу харчових речовин, що сприяє підвищенню осмотичного тиску в порожнині кишечника, призводить до затримки рідини і порушення моторики. Скарги на метеоризм, біль, спастичні явища в кишечнику, часті випорожнення. При пальпації живота визначаються здуття і болючість у середній його ділянці, позитивний синдром Образцова ("шум плеску" в сліпій кишці), симптом Поргеса (болючість зліва і вище пупка).

Синдром недостатнього всмоктування (синдром мальабсорбції, загальний ентеральний синдром) - порушується всмоктування всіх складників їжі, що призводить до порушення обміну речовин: білкового, жирового, вуглеводного, мінерального. Проявляється слабкістю, зниженням маси тіла, поганим апетитом, головним болем, запамороченням, пітливістю після вживання їжі, серцебиттям (функціональним гіперінсулінізмом), випаданням волосся, болем у кістках, суглобах, порушенням ходи (порушенням всмоктування кальцію), відчуттям печії та повзання мурашок у ногах (дефіцит вітаміну В). При огляді виявляють схуднення, зниження тургору та еластичності шкіри, її сухість, ламкість нігтів, при значному дефіциті білків - гіпопротеїнемічні набряки, ангулярний стоматит, хейліт, дерматит крил носа, носогубних складок (дефіцит вітаміну В₂), пігментацію відкритих ділянок тіла, глосит (дефіцит вітаміну РР), сухість, лущення шкіри, курячу сліпоту (дефіцит вітаміну А), при тяжкому перебізі - ендокринні порушення (надниркову недостатність: пігментацію, гіпотонію; гіпофункцію статевих залоз), залізодефіцитну чи В₁₂-фолієводефіцитну анемію.

Лабораторні зміни- протеїнемія, гіпокальціємія, гіпохлоремія, гіпонатріємія, зниження вмісту заліза. Копроцитограма -поліфекалія, колір - світло-жовтий чи зелено-жовтий, шматки неперетравленої їжі, слиз, стеаторея, креаторея, амілорея, міхурці газу, реакція кисла при бродильній диспепсії. Бактеріологічне дослідження калу - дисбактеріоз.

Рентгенологічні зміни -визначаються нечітке зображення складок, нерівномірність

міжскладкових проміжків, прискорена евакуація барієвої суміші по сегментах тонкої кишки.

Ендоскопічні зміни. Фібродуоденоскопія з прицільною біопсією - хронічний запальний процес без атрофії чи з різним ступенем атрофії, значне зниження вмісту ферментів у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки.

Б. Переважне ураження товстої кишки (коліт).

Синдром порушення випорожнень- закрепи, проноси, чергування проносів із закрепами, синдром недостатнього випорожнення кишечника: виділення невеликої кількості кашоподібного чи оформленого калу, інколи з домішками слизу. Дослідження калу - колір не змінений, консистенція щільна (у вигляді калу вівці), мікроскопічно - слиз у помірній кількості, відсутня неперетравлена їжа.

Больовий синдром- біль локалізується в нижніх та бокових відділах живота, посилюється після їди та зменшується після дефекації і відходження газів. При пальпації товстої кишки -болючість окремих її відрізків.

Синдром кишкової диспепсії (метеоризм)- пояснюється порушенням перетравлення їжі в тонкому відділі кишечника та дисбактеріозом.

При бродильній диспепсії кал жовтого чи світло-коричневого кольору, реакція різко кисла, консистенція кашоподібна, піниста, слизу небагато. Мікроскопічно - велика кількість неперетравленої клітковини, крохмалю, небагато змінених м’язових волокон, нерозщепленого жиру, мила. При диспепсії, зумовленій гниттям, калові маси темно-коричневого кольору, реакція лужна, консистенція рідка, слизу небагато. Мікроскопічно - помірна кількість неперетравленої клітковини, крохмаль - де-не-де, змінені м’язові волокна - небагато, мило - в помірній кількості.

Аналіз калу на дисбактеріоз - кількісні та якісні зміни мікробного пейзажу.

Астеноневротичний синдромхарактеризується слабкістю, швидкою втомленістю, головним болем, погіршенням працездатності, поганим сном.

Лабораторні зміни- під час загострення можливі лейкоцитоз, прискорене ШОЕ.

Рентгенологічні зміни- при іригографії відмічаються нерівномірність заповнення барієм товстої кишки, зменшення кількості складок.

Ендоскопічні зміни- при ректороманоскопії та колоноскопії визначаються картина запалення та різного ступеня атрофії слизової оболонки уражених відділів товстої кишки.

Диференційну діагностику ХЕК проводять із хронічним панкреатитом, виразковою хворобою, захворюваннями жовчних шляхів, пухлинами кишечника.

Диференційну діагностику ХЕК із пухлинами кишечника здійснюють на основі даних рентгенологічної картини (змінений контур кишки та звужений її просвіт) та колоноскопії (візуалізується пухлинний утвір) з прицільною біопсією пухлини і наступним гістологічним дослідженням біоптату на атипові клітини.

Принципи лікування ХЕК

У період загострення ХЕК показана госпіталізація хворого в стаціонар із дотриманням на пів строгого ліжкового режиму впродовж 7-10 днів, після чого його переводять на вільний режим.

Лікувальне харчування - стіл № 4.

Медикаментозне лікування хворих на ХЕК спрямоване на корекцію метаболічних та моторно-евакуаторних порушень, активацію травлення, нормалізацію бактеріальної флори, лікування супутніх захворювань.

1. Корекція білкового обміну:

- анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл, нераболіл);

- внутрішньовенне введення альбуміну, сумішей чистих амінокислот (поліаміну, альвезину, аміноплазмолу, аміносолу-600, 800).

2. Корекція жирового обміну:

- внутрішньовенне введення есенціале, ліпофундину (інтра-ліпіду).

3. Корекція вуглеводного обміну:

- внутрішньовенне введення глюкози.

4. Антимікробна терапія:

- сульфаніламіди (сульгін, фталазол, бісептол);

- нітрофуранові препарати (фуразолідол, ніфуроксазид);

- похідні оксихіноліну (нітроксолін, інтетрикс);

- антимікробні препарати широкого спектра дії (еритроміцин, тетрациклін, гентаміцин, лінкоміцин, кліндаміцин).

5. Реімплантація нормальної кишкової флори:

- концентрований ліофілізований колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин, лінекс, ліофілізована культура ацидофільних паличок.

6. Нормалізація моторно-евакуаторної функції:

а) гіпермоторний синдром:

- спазмолітики (но-шпа, галідор, буксопан);

- антидіарейні препарати (імодіум, реасек, вісмуту субнітрат, смекта);

б) гіпомоторний синдром:

- прокінетики (мотиліум, препульсид, цезиприд (координакс);

- при закрепах (сенаде, глаксена, кафіол, форлакс, бісакодил).

7. Покращання процесів травлення та всмоктування:

а) при недостатності зовнішньосекреторної функції підшлункової залози - креон, панкреатин, лікреаз, панцитрат, мезим-форте;

б) при порушенні жовчоутворення та жовчовиділення - алохол, хологон, ліобіл, холензим;

в) при секреторній недостатності шлунка - шлунковий сік, пепсидил, ацидин-пепсин, лімонтар.

Фізіотерапевтичні методи лікування застосовують у фазу затухаючого загострення (парафіно-озокеритові аплікації, діатермія, індуктотермія, УВЧ-терапія, електрофорез, голкорефлексотерапія).

Санаторно-курортне лікування хворих на ХЕК проводять у період ремісії, затухаючого загострення. Рекомендуються курорти Закарпаття, Моршина, Єсентуків, Боржомі, Березовські мінеральні води. Основними лікувальними факторами на курортах є мінеральна вода, бальнеолікування, фізіотерапія, лікувальне харчування, ЛФК, фітотерапія.

Прогноз - сприятливий при своєчасному та активному лікуванні.

Працездатність. У період ремісії хворі працездатні. При загостренні захворювання встановлюється тимчасова непрацездатність на період лікування. Працездатність порушується при тяжкому перебігу, може бути встановлена група інвалідності.

Первинна профілактика передбачає раціональне харчування, здоровий спосіб життя, ліквідацію шкідливих звичок із метою попередження ХЕК. Вторинна профілактика спрямована на досягнення тривалої ремісії захворювання.

Синдром подразненого кишечника.

СПК — діагноз виключення, він в першу чергу потребує виключення органічних захворювань.

Римські критерії II синдрому подразненої кишки

Протягом 12 та більше тижнів за останні 12 міс. абдомінальний дискомфорт або біль у поєднанні з двома з трьох нижченаведених симптомів:

- полегшення після дефекації та/або

- початок поєднується зі змінами частоти стула та/або

- початок поєднується зі змінами консистенції стула

Нижченаведені симптоми підтверджують наявність СПК, якщо займають більше чверті доби:

- зміна частоти стула (більше 3-х разів на день або менше 3-х разів на тиждень);

- зміна форми стула (комковатий/твердий або неоформлений рідкий);

- порушення акту дефекації (затруднення, неутримання або почуття неповної дефекації);

- виділення слизу з калом;

- почуття здуття та розпирання у животі.

Діагноз СПК ставиться при наявності болі та трьох з останньої групи симптомів. СПК може супроводжуватись також іншими симптомами.

Діагностика:

- загальні клінічні та біохімічні аналізи — одноразово;

- не менше, ніж 3-х-кратне дослідження калу на приховану кров, яйця глист, паразити, лейкоцити, вільний жир;

- посіви калу на патогенну мікрофлору (для виключення інфекційної природи) — одноразово;

- колоноскопія — одноразово;

- УЗД ОЧП — одноразово.

Лікування:

Терапія першої лінії

- загальні заходи;

- пояснення пацієнту можливих причин та механізмів розвитку кишкових розладів;

- ведення пацієнтом індивідуального щоденника;

- рекомендації по харчуванню з урахуванням домінуючого варіанту СПК.

При переважанні діареї:

- обмеження грубих харчових волокон; виключення

сорбітолу, фруктози, кофе, алкоголю, газованих напоїв;

продуктів, підсилюючих газоутворення (молока, капусти,

бобових);

- при переважанні закрепів;

- дієта з високим вмістом рослинної клітковини, висівок;

- медикаментозна терапія:

При переважанні абдомінальної болі: — Спазмолітики — Холінолітики — Селективні антагоністи Са 

При переважанні діареї: — Антидіарейні засоби.

При переважанні закрепів: — Проносні засоби — Прокінетики — Пребіотики- 5NH -агоністи

Додаткове обстеження:

- ЕГДС з біопсією з нисхідного відділу 12-палої кишки (при підозрі на целіакію, хворобу Уіпла, надмірний бактеріальний зріст) — одноразово

- Рентгенологічне дослідження товстої (іригоскопія) та/або тонкої кишки (пассаж барія по тонкій кишці) — одноразово

- Відеокапсульна ендоскопія тонкої кишки — одноразово

- УЗД щитоподібної залози, органів малого тазу — одноразово

- Дослідження гормонів щитоподібної залози (для виключення гіпо- або гіпертиреозу) — одноразово

- Тест з навантаженням лактозою (при підозрі на лактазну недостатність) — одноразово

-Аналіз калу на еластазу 1 (для виключення зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози) — одноразово

- Імуноферментне визначення антигліадинових та антитрансглютаміназних антитіл (при підозрі на целіакію) — одноразово

Терапія другої лінії:

- Трициклічні антидепресанти (низькі дози) або інгібітори зворотнього захвату серотоніну

- Різні види психотерапії

Середня тривалість лікування

Середня тривалість курсового лікування — 2-4-8 тижнів.

Основні критерії ефективності лікування — зменшення або зникнення симптомів, поліпшення якості життя.

Реабілітація

Індивідуальний дієтичний режим (часте дробне харчування з виключенням або обмеженням індивідуально несприйнятних продуктів, жирної, смаженої їжі), режим праці та відпочинку, заняття фізкультурою. Санаторно-курортне лікування (курорти Закарпаття, Карлови Вари).

Диспансерне спостереження не передбачене. Абсолютна більшість хворих повинна лікуватись та обстежуватись амбулаторно. У деякої частини хворих при неефективності первинного лікування можливе короткочасне (1 тиждень) стаціонарне дообстеження для виключення органічної патології у гастроентерологічних або загальнотерапевтичних відділеннях. Невелика частина хворих з СПК при відсутності достатнього ефекту від амбулаторного лікування може потребувати госпіталізації у психосоматичний стаціонар протягом 2 тижнів.

Абсолютна більшість хворих з загостреннями ХК лікується стаціонарно. Тривалість стаціонарного лікування (3-6-8 тижнів) залежить від ступеня важкості та наявності ускладнень, в основному показано при важких та середньоважких формах в стадії загострення, обов’язково — при гострому перебігу. Легкі форми ХК можуть лікуватись амбулаторно. Тривале протирецидивне лікування проводиться в амбулаторно-поліклінічних умовах.

Ознаки та критерії діагностики захворювання

Характерні симптоми:

- хронічна діарея (іноді нічна);

- біль у животі;

- втрата маси тіла;

- лихоманка;

- наявність крові у калі;

- пальпуєме ущільнення кишки або пальпуєме утворення

(найчастіше у правому нижньому квадранті живота);

- періанальні тріщини, свищі та абсцеси черевної

порожнини;

- негативні результати повторних бактеріологічних посівів калу;

- ендоскопічне та морфологічне підтвердження (вогнищеве, асиметричне, трансумуральне гранульоматозне запальне ураження будь-якої частини кишкової трубки по типу “булижної мостової"; специфічне гранульоматозне запалення, яке часто є трансмуральним).

Перелік і обсяг медичних послуг на амбулаторно-поліклінічному етапі (О — обов’язково, Ф — факультативно)

Діагностика:

- загальний аналіз крові (визначення ШОЕ, числа еритроцитів та гемоглобіну, лейкоцитів, тромбоцитів) — неодноразово при тяжкому перебігу;

- загальний білок та білкові фракції — неодноразово при тяжкому перебігу;

- цукор крові — двічі;

- печінкові та ниркові проби — неодноразово при тяжкому перебігу;

- С-реактивний протеїн (кількісне визначення) — неодноразово при тяжкому перебігу;

- група крові та резус-фактор — одноразово;

- копрограма — двічі;

-повторні посіви калу на патогенну мікрофлору та яйця глист (для виключення інфекційної або паразитарної природи);

- загальний аналіз сечі — одноразово;

-ендоскопічне обстеження з морфологічним дослідженням біоптатів — “золотий стандарт” діагностики — проводиться у всіх випадках для веріфікації діагнозу. При підозрі на токсичну дилатацію кишки проводити не можна.

-морфологічне дослідження біоптатів: виявляє запальну інфільтрацію переважно слизової оболонки, іноді — підслизової основи, набряк слизової оболонки та крововиливи у її строму, крипт-абсцеси, поверхневі виразки, зникнення бокалоподібних клітин — Рентгенологічне дослідження: іригоскопія проводиться в основному для визначення розповсюдженості процесу та наявності ускладнень (фістул, кишкової непрохідності та ін.)

- ЕКГ — одноразово;

- рентгеноскопія органів грудної клітини — одноразово;

- УЗД органів черевної порожнини — одноразово.

Лікування:

При загостренні:

- 5-аміносаліцилати та/або;

- топічні стероїди протягом 2 міс. та/або;

- системні стероїди — протягом 2 міс;

- антибіотики.

Симптоматичне лікування полягає у застосуванні антидіарейних засобів (не можна застосовувати при важкому перебігу та загрозі токсичної дилатації кишки), дієти з підвищеним вмістом білка, застосуванні препаратів крові (при кровотечі, анемії), електролітних розчинів (при тяжкому перебігу), заліза, повного парентерального харчування (при важкому перебігу, стенозуванні).

В ремісії:

- 5-аміносаліцилати (тривалість підтримуючого лікування не обмежена), холестирамин, антидарейні засоби, безлактозна дієта, багата на харчові волокна, поповнення втрати цинку, вітамінів, заліза, відмова від паління.

Показання до оперативного лікування

- постійне або фіксоване звуження кишки або її непрохідність;

- кровотеча;

- утворення свищів у сечовий міхур, піхву або шкіру;

- незагоюючі анальні тріщини або абсцеси;

- внутрішньочеревні абсцеси, токсична ділатація або перфорація кишки;

- рефрактерні форми.

Середня тривалість курсового стаціонарного лікування — 3-6 тижнів.

Критерії ефективності лікування: ліквідація (зменшення) симптомів захворювання та досягнення клінічної та ендоскопічної ремісії. Повного одужання не наступає.

Хворі є працездатними, але їм рекомендується додержуватись режиму праці та відпочинку, заняття фізкультурою. Забороняється або значно обмежується паління та алкоголь.

Хворі підлягають диспансерному нагляду. Після досягнення клініко-ендоскопічної ремісії проводиться тривала протирецидивна терапія аміносаліцилатами (месалазін), холестирамином, антидарейними засобами, рекомендується безлактозна дієта, багата на харчові волокна, поповнення втрати цинку, вітамінів, заліза, відмова від паління. Вторинна профілактика направлена на запобігання провокуючих загострення факторів, найбільш значимими з яких є інтеркурентні інфекції верхніх дихальних шляхів та кишечника, прийом нестероїдних протизапальних засобів та стреси.

Целіакія - имунозалежне захворювання, яке вражає весь шлунково-кишковий тракт. Воно характеризується хронічним запаленням слизової оболонки тонкого кишечникаожет спричинить атрофії ворсинок кишечника, мальабсорбции і присвячених різним клінічним проявам у дитячому віці і в дорослих. Кишкові симптоми можуть включати діарею, абдоминальні спазми, біль можуть призвести до вітамінної і мінеральної недостатності, остеопорозу та інших екстраінтестинальних проблем.

Нині досягнуто певних успіхів у сенсі сутності целіакії, профілактиці та лікуванні її проявів шляхом дієтичних втручань. Існує сильний генетичний нахил до целіакії, найбільший ризик пов'язаний із специфічними генетичними маркерами відомими як HLA-DQ2 і HLA-DQ8, що є у уражених на целіакію індивідуумів. При такому спадковому дефекті у людей може розвинутися нестерпність до глютену, що вимагає довічного дотримання дієти з повним виключенням всіх продуктів, що містять глютен. Глютен (клейковина) (від лат.gluten — клей) — група запасаючих білків, виявлених в насіннізлакових рослин, особливопшениці,жита,вівсаіячменя. Термін «глютен» позначає білки фракціїпроламінівіглютелінів, причому велика частина глютену припадає на частку перших. Вміст глютену в пшениці, проламіни якою отримали назвугліадину, доходить до 80 %. Ці протеїни взаємодіють із молекулами HLA і активують патологічний імунна відповідь слизової оболонки, та індукують ушкодження тканин. Навіть в найбільш уражених індивідуумів відзначається ремісія при дотриманні дієтичного харчування.

До нашого часу целіакія вважалася захворюванням, яке рідко зустрічається Сполучених Штатів. Проте дослідження, проведені спочатку у Європі, а в США показали, що таке реальна поширеність целіакії значно вища. Мабуть на целіакію уражена мільйони американців (приблизно 1 відсоток насления США), що на гиподиагностку цього стану. Проведена недавно ідентифікація аутоантигенов що у патогенезі целіакії призвела до розробці нових сіркологічних діагностичних тестів, але стратегія застосування цих методів исслдеования досі ще визначено. Ці тести дозволили виявити багатьох індивідуумів з некласичними гастроинтестинальными і экстраінтестинальними симптомами.

Джерела інформації

1. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроентерология/.-М.: Медицинское информационное агентство, 2001. - С. 382-5(И-;

2. Комаров Ф.И. Руководство по гастрознтерологии: В 3-х Т. - М Медицина, 1996. - Т. 3.- С. 360-397, 464-474.

3. Терапевтическая гастрознтерология. Хворостинка В.Н., Яблучанский Н.К., Панчук С.Н., Пасиешвили Л.М. . - Харьков: Основа, 1999. -366 с.

4. Харченко В.Н. Клиническая гастрознтерология. - Киев: Здоров'я, 2000. - С. 366-387.

5. Конспект лекцій з факультетської терапії.