Сборник статей 2014

Выводы. Таким образом, у больных ФП и антиагреганты, и антикоагулянты эффективны в отношении первичной и вторичной профилактики инсульта, при несомненных преимуществах антикоагулянтной терапии у больных постоянной формой ФП.

ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА

С.К. Панагбеева

Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск Кафедра неврологии и нейрохирургии

Актуальность. Эклампсическая кома является критическим состоянием, которое характеризуется снижением сердечного индекса с последующим нарушением потребления и доставки кислорода с необходимостью коррекции дизоксии и кислородного долга у родильницчастота таких тяжелых форм гестоза, как эклампсия и эклампсическая кома, даже в развитых странах встречается в соотношении 1 случай на 2000 родов, а в развивающихся – 1 случай на 100-1700 родов с летальным исходом во время эклампсии в 0,8%, наступлением коматозного состояния в 1,2% и церебральной смертью в 0,4% случаев после остановки сердца на фоне судорог. При этом предотвратимость летальных исходов при тяжелых формах гестоза по России составляет 61,8%.

Цель. Цель данной работы – изучить патогенез и лечение эклампсической комы для снижения летальности родильниц в эклампсической коме, обратить внимание студентов врачебных факультетов на данную проблему.

Материалы и методы. По данному вопросу был проведен сравнительный анализ литературы российских и зарубежных авторов, проведено обобщение.

Результаты. Эклампсическая кома является критическим состоянием, которое характеризуется снижением сердечного индекса с последующим нарушением потребления и доставки кислорода с необходимостью коррекции дизоксии и кислородного долга у родильниц. На начальном этапе развития эклампсической комы возникает вазогенный отек белого вещества мозга с нарушением ликвородинамики из-за особенностей его кровоснабжения, а отек коры головного мозга развивается вследствие гипоксии нейронов в результате снижения кровотока в сером веществе на фоне сохраняющегося спазма питающих ее сосудов.

При эклампсической коме нарастает типичная для беременных с гестозом активация свободно-радикального перекисного окисления липидов на фоне резкого угнетения антиоксидантной защиты, требующая специального лечения.

Установлено снижение скорости потребления мозгом кислорода при эклампсической коме до критических цифр (1,20±0,16 мл/100/мин). Доказано, что повышение СПМО2 до 50% нормы обеспечивает у родильниц восстановление сознания.

При эклампсической коме на ранних этапах коррекции в головном мозге отсутствуют необратимые структурные изменения, а основными причинами летальности родильниц являются несвоевременная диагностика осложнений заболевания, ятрогенные факторы и неадекватное интенсивное лечение при тяжелых формах гестоза.

В настоящее время разработан обоснованный и эффективный алгоритм интенсивного лечения эклампсической комы.

Основой комплекса инфузионно-трансфузионной терапии является высокомолекулярный раствор ГЭК (стабизол), обеспечивающий постепенное восстановление КОД и ОЦК. Восстановление ОЦК обеспечивается за счет интерстициальной жидкости при достаточной управляемости САД.

Высокоэффективным препаратом для повышения кровотока в коре головного мозга является нимодипин, который обладает достаточно управляемым общегипотензивным действием, что позволяет его использовать как препарат выбора в комплексном лечении эклампсической комы.

39

Правильный выбор режимов ИВЛ, с применением современных методов мобилизации альвеол, обеспечивает адекватный газообмен в легких. Перевод больных на самостоятельное дыхание после длительной ИВЛ производится постепенно при отсутствии судорожной активности, не раннее чем через 36 часов после судорожного приступа или при отсутствии на ЭЭГ судорожной активности на фоне стабильных показателей АД и восстановления сознания.

Выводы. Эклампсическая кома - широко распространненная патология, ведущая к высокой материнской смертности. Современные патогенетически обоснованные методы диагностики и лечения позволяют значительно снизить летальность рожениц.

ДЕМЕНЦИЯ С ТЕЛЬЦАМИ ЛЕВИ

И.Д. Пименов

Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск Кафедра неврологии и нейрохирургии

Актуальность. Деменция с тельцами Леви (ДТЛ): предположительно является второй после болезни Альцгеймера по частоте среди нейродегенеративных деменций Согласно нейропатологическим исследованиям, ДТЛ определялась в приблизительно 30 % случаев всех деменций.

Цель. Изучить клиническую картину заболевания.

Материалы и методы. Литературные данные зарубежных и российских авторов Результаты. Особенность ДТЛ заключается в том, что ее клиническая картина

представляет собой своеобразный «сплав» симптомов болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона.

• С одной стороны, эти пациенты обнаруживают нарушения памяти в виде прогрессирующей амнезии, расстройства высших корковых функций (особенно зрительно-пространственных), афазию, снижение интеллекта.

• С другой – не менее типичным является наличие симптомов болезни Паркинсона, таких как брадикинезия, мышечная ригидность, тремор конечностей, шаркающая походка, гипомимия, изменения громкости и тембра голоса.

У пациентов с ДТЛ обнаруживается патология внимания, снижение интеллекта и характерные для деменции изменения мышления. В целом, симптомокомплекс когнитивных расстройств при деменции с тельцами Леви по основным своим характеристикам наиболее близок к деменциям альцгеймеровского типа. Следует, однако, отметить и ряд отличий. Так, например, ранними симптомами развивающейся деменции с тельцами Леви чаще всего являются не нарушения памяти, а рассеянность и истощаемость внимания. Очень рано в течении болезни появляются грубые расстройства конструктивной деятельности и дефицит зрительно-пространственных функций, но эти нарушения не связаны с паркинсонизмом и несколько опережают развитие экстрапирамидных расстройств. В то же время, они сочетаются с характерными для ДТЛ зрительными галлюцинациями и непосредственно предшествуют их появлению. Еще одна особенность данного вида деменции – снижение беглости речи на относительно ранних этапах развертывания заболевания. Произвольная деятельность больных характеризуется снижением инициативы и пассивностью.

Нарушения других психических функций при ДТЛ :

1.Синдром паркинсонизма

2.Флюктуации

3.Зрительные галлюцинации

Выводы. Клиническая диагностика деменции с тельцами Леви базируется на применении критериев международных экспертных групп.

40

КТ и МРТ позволяют выявить диффузную атрофию коры больших полушарий, увеличение боковых желудочков мозга и очаги гиперинтенсивности вокруг них. Примечательно, что при этом виде деменции не обнаруживается характерной для деменций альцгеймеровского типа последовательности развития атрофических изменений (гиппокамп – медиальная поверхность височной доли – задние отделы коры больших полушарий). Отличием от деменций альцгеймеровского типа является большая выраженность изменений в затылочных долях коры.

Лечение

•Возможно лечение леводопой для устранения симптомов паркинсонизма. Дофаминергические препараты, такие как и амантадин другие антипаркинсонические медикаменты обладают высоким потенциалом для провоцирования галлюцинаций.

•Возможно применение атипичных антипсихотиков, таких как кветиапин, рисперидон применяют с учётом необходимых мер предосторожности. Клозапин не показан в связи с центральным антихолинергическим эффектом.

•Ингибиторы ацетилхолинэстеразы оказывают воздействие против галлюцинаций и когнитивного дефицита. Ривастигмин – препарат выбора.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ

О.В. Пищиков, Ю.А. Асташов, Л.Р. Гайфуллина

Красноярский государственный медицинский университет, г. Красноярск Кафедра биологической химии с курсами медицинской, фармацевтической и токсикологической химии НИИ молекулярной медицины и патобиохимии, г. Красноярск

Актуальность. Нейродегенеративные заболевания социально значимы вследствие инвалидизации пациентов. Распространенность болезни Паркинсона в мире 1-2%, болезни Альцгеймера – около 10,4%, среди лиц старше 60 лет, смертность от нейродегенеративных заболеваний в развитых странах занимает 2-3-е места (Poewe W., 2005; Калын Я.Б. и др., 2008).

Цель. Выявить общие черты и особенности этиопатогенеза острой и хронической нейродегенерации.

Материалы и методы. Проведен обзор и анализ 87 источников по классификации острой и хронической нейродегенерации, их этиологии, патогенезу.

Результаты. В последнее время зарубежные исследователи (Nakajima W. Et al., 2000; Friberg H. Et al., 2002) объединяют многие неврологические и психиатрические заболевания в одну группу нейродегенеративных заболеваний ввиду общей черты их патогенеза – острой или постепенной прогрессирующей гибели нейронов. В соответствии с этим, нейродегенерацию подразделяют на острую (инсульты, остановка сердца, травматическое повреждение головного мозга, поражение головного мозга после эпизодов гипогликемии и эпилептических припадков) и хроническую (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, болезнь Пика, прионные инфекции, аутизм, шизофрения и др.), причем при острой нейродегенерации патологические процессы развиваются в течение нескольких часов или дней, при хронической – нескольких месяцев или лет (Friberg H. Et al., 2002).

Причины развития острой нейродегенерации различны (инсульты, преходящая остановка сердца, травмы мозга, во время и после гипогликемии и эпилептического статуса), этиология же хронической нейродегенерации чаще всего связана с генетической предрасположенностью (болезнь Альцгеймера, хорея Гентигтона, боковой амиотрофический склероз), развитием протеино- и/или шаперонопатий (болезни Альцгеймера и Паркинсона, прионные инфекции и др.) и токсическим (паркинсонизм)

41

воздействием (Bramlett H.M. et al., 2004; Bambrick L. Et al., 2004; Dawson T. M. Et al., 2010).

Патогенез нейродегенерации сложен и включает в себя гибель нейронов вследствие эксайтотоксичности, цитотоксичности, митохондриальной дисфункции и окислительного стресса, нарушение функционирования астроцит-нейрональных сетей, дисфункцию нейрон-глиальных взаимодействий, изменение проницаемости гематоэнцефалического барьера, реактивный астроглиоз (с образованием рубцов), реактивный микроглиоз и реакцию микроглии (нейровоспаление), а также инициацию механизмов восстановления (нейрогенез, нейритогенез, синаптогенез) повреждений мозга (Sian J. Et al, 1994; Barres B.A. et al, 2008; Ricci G. Et al, 2009). Также интересна роль инсулина, нарушения гомеостаза глюкозы и развития инсулинорезистентности не только в патогенезе сахарного диабета 2 типа, метаболического синдрома, но нейродегенерации – к примеру, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и др. (Williamson R. et al, 2012; Салмина А.Б. и др., 2013).

Несмотря на сходство многих механизмов патогенеза острой и хронической нейродегенерации, в частных проявлениях и отдельных звеньях патогенеза обнаруживаются и различия: так, дисфункция гематоэнцефалического барьера при острой нейродегенерации связана главным образом с апоптозом нейронов, нейровоспалением, повышением проницаемости капилляров и/или нарушением структуры плотных контактов, а при хронической нейродегенерации она связана с дизрегуляцией белковтранспортеров, нейровоспалением и иммунологическими нарушениями, реже – с нарушением структуры плотных контактов (Abbott N.J. et al, 2010; Tu Y.F. et al., 2011; Кувачева Н.В. и др., 2013).

Выводы. В зарубежных исследованиях появились понятия, объединяющие разнообразные по проявлениям и этиологии заболевания (острая и хроническая нейродегенерация), которые характеризуются многими сходными чертами патогенеза (гибель нейронов, реактивный астро- и микроглиоз, дисфункция нейрон-глиальных взаимодействий, гематоэнцефалического барьера и др.), которые, однако, могут иметь и различия (в причинах возникновения звеньев патогенеза или их проявлениях).

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ЭПИДЕМИОЛОГИИ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА В КИРОВСКОЙ ОБЛАСТИ

Н.М. Попонин

Кировская государственная медицинская академия, г. Киров Кафедра инфекционных болезней

Актуальность. По данным ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Кировской области» заболеваемость клещевыми инфекциями в области ежегодно в несколько раз превышает среднероссийские показатели. Все 40 административных территорий области являются эндемичными по клещевому энцефалиту.

Цель. Целью настоящего исследования является изучение клинических и эпидемиологических особенностей клещевого энцефалита на территории Кировской области.

Материалы и методы. Нами было проанализировано 348 историй болезни взрослых пациентов с клещевым энцефалитом, которые получили лечение в Кировской инфекционной клинической больнице и в инфекционных отделениях центральных районных больниц в 2006 – 2012 гг. Для анализа полученных данных были применены методы первичной статистической обработки, используемая программа – Microsoft Office Excel.

Результаты. Нами было проанализировано 348 историй болезни взрослых пациентов с клещевым энцефалитом, которые получили лечение в Кировской инфекционной

42

клинической больнице и в инфекционных отделениях центральных районных больниц в 2006 – 2012 гг. Для анализа полученных данных были применены методы первичной статистической обработки, используемая программа – Microsoft Office Excel.

Выводы. Таким образом, клещевой энцефалит является актуальной проблемой в Кировской области. Чаще болеют люди среднего возраста, преимущественно мужчины. В подавляющем большинстве случаев наблюдается трансмиссивный путь передачи. Пик заболеваемости приходится на июнь. Наиболее распространена лихорадочная форма заболевания. Очаговые формы встречаются в четверти случаев и протекают достаточно тяжело.

АБЗИМЫ С ОКСИДОРЕДУКТАЗНОЙ АКТИВНОСТЬЮ КАК МАРКЕР ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА У ПАЦИЕНТОВ С РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ

Л.Е. Синянский, Д.С. Добрыгина

Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск Кафедра нормальной физиологии

Актуальность. Рассеянный склероз занимает центральное место в современной неврологии. Заболевание характеризуется образованием множественных очагов демиелинизации, неуклонно прогрессирующим течением и развитием стойкой инвалидизации. В течение последних лет накоплено много данных о мультифакториальной природе РС. Патогенез обусловлен наличием патологии нейрональной трансмиссии, реакций окислительного стресса (ОС), индукцией активаторов патологического апоптоза и клеточной гибели. Особый интерес вызывают каталитические АТ или абзимы, ответственные не только за связывание с антигеном, но и выполняющие функцию биокатализаторов – альтернативную функцию ферментов, но с более высокой специфичностью к субстрату. Важную роль в защите организма от дизиммунных заболеваний, связанных с ОС играют антиоксидантные ферменты, способные предотвращать токсические эффекты АФК, и которые относятся к классу оксидоредуктаз. Исследования оксидоредуктазной активности абзимов, выделенных из сыворотки крови больных РС человека ранее не проводились.

Цель. Изучить оксидоредуктазную активность АТ, выделенных из сыворотки крови больных РС с ремиттирующим типом течения (РРС).

Материалы и методы. Обследовано 14 больных с диагнозом РС, верифицированным в соответствии диагностическим критериям McDonald (2010) и 8 здоровых лиц. Больные проходили курс стационарного лечения на кафедре неврологии СибГМУ. Для выделения IgG использовали аффинную хроматографию на колонках ProteinG-Sepharose согласно Tijssen P. (1985). Гомогенность препаратов IgG доказывалась с помощью электрофореза по Лемли. Определение каталазной (КТ), супероксиддисмутазной (СОД), глутатионтрансферазной (ГТ) и глутатионпероксидазной (ГП) активности АТ проводили спектрофотометрически на спектрофотометре Specord М 40. Каталазную активность аутоАТ определяли по скорости утилизации перекиси водорода. Определение трансферазной активности аутоАТ осуществляли по образованию хромогенных конъюгатов глутатиона с хлоро-2,4-динитробензолом. Пероксидазную активность аутоАТ определяли по окислению NADPH в сопряженной глутатионредуктазной реакции восстановления гидропероксида третичного бутила. СОД активность аутоАТ определяли по степени торможения восстановления нитросинего тетразолия в диформазан супероксидными радикалами, генерируемыми системой ферментативного окисления ксантина в мочевую кислоту в присутствии ксантиноксидазы. Определение концентрации белка по методу Лоури. Статистическую обработку производили в пакете прикладных программ Statistica7.0 с использованием непараметрического критерия Манна-Уитни.

43

Результаты. Впервые показано, что АТ пациентов с РС проявляют КТ, СОД, ГТ и ГП активность, а АТ здоровых лиц обладают только СОД, ГТ и ГП активностью, но не имеют КТ активности. У больных РС КТ активность АТ в среднем составила 76,6 мM H2O2/мин/мг белка; СОД активность равнялась 7,91 мкM диформазана/мин/мг белка и не отличалась от активности АТ здоровых людей (8,51 диформазана/мин/мг белка). ГТ АТ у пациентов с РС увеличена пятикратно (0,68 мкМ глутатиона/мин/мг белка), по сравнению с ГТ активностью у здоровых лиц (0,13 глутатиона/мин/мг белка). ГП активность АТ у больных РС была в 3 раза ниже (5,78 мкМ NADPH/мин/мг белка), чем у здоровых лиц (16,2 мкМ NADPH/мин/мг белка). Проверка основных критериев принадлежности исследуемых активностей АТ – хроматография на аффинных сорбентах и изучение гомогенности выделенных препаратов относительно белковых маркеров молекулярной массы показала, что исследуемые ферментативные активности являются собственным свойством АТ.

Выводы. Полученные новые данные, свидетельствуют о том, что абзимы, обладающие оксидоредуктазной активностью, участвуют в защите организма от окислительного стресса при РС. Таким образом, абзимы могут служить новым дополнительным маркером генерализованного ОС при данной патологии.

ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СОЦИАЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ ПРИ ЭПИЛЕПСИИ ВЗРОСЛЫХ

О.И. Чеснокова, Е.А. Бурлакова

Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск Кафедра неврологии и нейрохирургии

Актуальность. Эпилепсия – широко распространенное заболевание, затрагивающее людей разных социальных слоев и возрастов, влияющее на показатели социальной адаптации.

Как правило, пациенты с эпилепсией испытывают трудности в межличностных отношениях, обучении, оказываясь жертвами стигмы, которую на них накладывает диагноз.

В то же, время известно, что степень интеграции больных в социум связана с этиологией заболевания, однако остается неизученной в различных возрастных группах.

Цель. Оценка отдельных показателей социальной адаптации больных с идиопатическими и симптоматическими формами эпилепсии в зависимости от возрастной категории.

Материалы и методы. Исследуемые группы были сформированы методом случайной выборки амбулаторных карт пациентов, проходивших обследование и лечение на кафедре неврологии и нейрохирургии СибГМУ. Была проведена оценка уровня образования, трудоустроенности и семейного статуса как показателей отражающих возможности пациентов к успешной интеграции в социум.

В исследование вошли 355 пациентов с идиопатическими формами эпилепсии, возрастом от 16 до 75 лет.

Группу сравнения составили 270 пациентов с симптоматическими формами эпилепсии. Обе группы разделили на пять возрастных категорий согласно классификации ВОЗ: РВВ – ранний взрослый возраст (25-35 лет); СВВ – средний взрослый возраст (36-45); ПВВ – поздний взрослый (46-60); ПВ – пожилой (60-75); лица, не достигшие 25-летнего возраста, были объединены в отдельную группу.

Формат представления данных в возрастных группах – следующий: (лица до 25 лет, РВВ, СВВ, ПВВ, ПВ.)

Математическая обработка проведена с помощью программ для статистического анализа данных: STATISTICA и MSExcel.

44

Результаты. Было выявлено, что среднее специальное образование достоверно чаще получали пациенты с СЭ и этот параметр увеличивался с возрастом (СЭ: 5,4%, 17,2%, 38% , 56,9%, 62,5%), у больных ИЭ данный показатель выше только в группах с возрастом до 35 лет (ИЭ: 8,7%, 31,1%, 26%, 26,6%, 16,1%). Однако по отношению к высшему и неоконченному высшему образованию были получены противоположные значения. Более молодые пациенты с ИЭ чаще поступают в вуз, когда данные среди больных с СЭ достигают значимых цифр только возрасте старше 46 лет. (ИЭ: 59,8%, 39,7%, 19%, 2,7%, 1,8%; СЭ: 5,4%, 7,5%, 14%, 12,8%, 19,6%).

В группе с ИЭ число трудоустроенных лиц превалирует у молодежи и молодых взрослых и естественно снижается в более старшем возрасте (ИЭ: 83,5%, 72,9% , 46,4%, 32,3%, 12,5%). Напротив, у больных СЭ в средней и старшей возрастных группах доля работающих превышает 50%.

Можно предполагать, что, несмотря на постнатальную компрометацию мозга, пациенты с СЭ этих групп сохраняют работоспособность, тогда как у молодежи повреждение мозга достоверно снижает показатели социальной адаптации (СЭ: 16,5%, 27%, 53,6%, 67,7%, 42,8%).

Сходные результаты были получены в отношении семейного статуса. Среди лиц с ИЭ чаще в браке находились молодые до 25 лет (ИЭ: 5,4%, 37,1%, 40,6%, 25,7%, 16,1%). Напротив, у пациентов с СЭ в брачных отношениях состоят преимущественно представители позднего взрослого и пожилого возраста (СЭ: 1%, 13,1%, 7,9%, 55,9%, 50%).

Выводы.

1. Пациенты с ИЭ чаще имеют высшее и неоконченное высшее образование, по сравнению с пациентами с СЭ.

2.Пациенты с СЭ в группах среднего и позднего взрослого возрастов имеют высокие показатели работоспособности.

3.Пациенты с ИЭ чаще вступают в брачные отношения в молодом возрасте, в то время как среди пациентов с СЭ чаще состоят в браке лица позднего взрослого и пожилого возраста.

45

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ СМЕРТИ ОТ ОБЩЕГО ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯ ОРГАНИЗМА И ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ

С.Г. Брусенцова, А.М. Сергеева

Сибирский государственный медицинский университет, г.Томск Кафедра судебной медицины с курсом токсикологической химии

Актуальность. По данным статистической отчетности, проводимой Российским центром судебно-медицинской экспертизы, смертельные отравления алкоголем и его суррогатами составляют более 52% всех отравлений. Уровень потребления алкоголя в нашей стране очень высок – 15 л на душу населения, в то время как в Европе в два раза меньше 7-8 л. В то же время, за последние 10 лет, в Томске, более 150 человек погибли от общего переохлаждения организма, в крови которых был обнаружен алкоголь.

Цель. На основе анализа морфологических изменений в поджелудочной железе при смертельных острых отравлениях алкоголем и летальной гипотермии провести исследование секционного материала и установить соответствие, либо несоответствие полученных морфологических данных, уже имеющимся судебно-медицинским экспертным критериям.

Материалы и методы. В работе проведен морфологический анализ 22 случаев (10 мужчин и 12 женщин в возрасте 18-67 лет), в которых был выставлен диагноз: острое отравление алкоголем и общее переохлаждение организма. Материал фиксирован в 10% растворе нейтрального формалина. Для гистологического исследования вырезались кусочки из головки, тела, хвоста поджелудочной железы. Парафиновые срезы окрашивались гематоксилином и эозином по стандартной методике. Использовалась, окраска MSB (марциус алый голубой) на фибрин и соединительную ткань. В каждом случае устанавливалось наличие или отсутствие морфологических признаков поражения поджелудочной железы, проводилось сравнение с уже имеющимися судебномедицинскими критериями смерти от общего переохлаждения и острого отравления алкоголем.

Результаты. Исходя из анализа литературных и судебно-медицинских данных, удалось установить стандартную морфологическую картину, наблюдаемую на препаратах поджелудочной железы, если причиной смерти явилось острое отравление алкоголем или общее переохлаждение организма. У погибших от отравления этанолом зарегистрировано нарушение дольчатого строения железы, присутствие кальцинатов, липоматоза – включения жировых гранул, присутствие очагов жирового и геморрагического некроза, включений, сходных с алкогольным гиалином, очагов кровоизлияния в ткань железы и в окружающую клетчатку, полнокровие междольковых и внутридольковых вен, белковых преципитатов.

Выводы. При смерти от общего переохлаждения организма на фоне алкогольной интоксикации в 36,3% случаев на препаратах имеется нарушение дольчатого строения и общей структурной целостности поджелудочной железы, что соответствует описанным в литературе изменениям в таких случаях и является прямым следствием мембранотропного действия этилового спирта. На подавляющем большинстве препаратов – в 86,3% случаев,

46

на препаратах можно отметить очаги кровоизлияний как в ткань железы, так и в окружающую клетчатку. Очаги некроза и фиброза на препаратах отмечаются в 76,7% случаев и в большей степени обнаруживаются при смерти от общего переохлаждения на фоне алкогольной интоксикации, что, однако, является не следствием повреждающего действия низких температур, а скорее свидетельствует о длительном злоупотреблении алкоголем погибшего от холода. На препаратах, где причиной смерти явилось острое отравление алкоголем, очаги встретились в 40% случаев. Это, по-видимому, связано с тем, что классические кровоизлияния в поджелудочной железе попросту не успевают сформироваться ввиду скоротечности умирания.

УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК В ДИНАМИКЕ НЕСМЕРТЕЛЬНОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

А.В. Дударева

Сибирский государственный медицинский университет ,г.Томск Кафедра судебной медицины с курсом токсикологической химии

Актуальность. В последние годы резко вырос процент отравлений этиловым спиртом и число погибших от различных насильственных видов смерти на фоне алкогольной интоксикации. В ряде регионов России вклад острого отравления этанолом в число случаев насильственной смерти составляет до 30%, а в среднем по стране среди случаев насильственной смерти алкоголь обнаруживается более, чем в 50%. В настоящее время недостаточное внимание уделено вопросам патоморфологии внутренних органов в динамике острой алкогольной интоксикации. В частности, в литературе мало сведений об изменении морфофункционального состояния почек при данном виде экзогенного воздействия. В связи с тем, что макро- и микроскопические изменения почек при отравлении этиловым алкоголем неспецифичны, то становится актуальным вопрос поиска специфичных признаков на ультраструктурном уровне. Полученные знания помогли бы оценить вклад несмертельной алкогольной интоксикации в модификацию структурных изменений почек при действии различных танатогенных стрессоров.

Цель. Изучить влияние этанола в концентрации 2 мл/кг массы тела на ультраструктуру клеток канальцев почек крыс.

Материалы и методы. Объектом исследования явились половозрелые беспородные белые крысы - самцы массой 280-300 грамм. В состоянии эфирного наркоза через зонд интрагастрально крысам вводился этанол в виде 40% раствора в дозе 2 мл на 1 килограмм массы тела. Для электронно-микроскопического исследования взяты кусочки из середины почек у крыс, выведенных из эксперимента через 1, 3, 5 и 7 часов от введения этанола. Оценены ядерно-цитоплазматическое соотношение в эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев, состояние клеточной и ядерной мембран, микроворсинок, митохондрий.

Результаты. Установлено, что при алкогольной интоксикации, вызванной введением этанола в дозе 2 мл/кг массы тела ультраструктурные изменения регистрируются уже через 1 час и заключаются в увеличении ядерно-цитоплазматического соотношения в проксимальных и дистальных канальцах, увеличении объемной плотности митохондрий. Микроворсины цитолеммы сохраняли свое строение. В дальнейшем ядерноцитоплазматическое соотношение сохранялось на достигнутом уровне, удельный объем митохондрий увеличивался постепенно, превысив к 7 часу наблюдения на 15% исходные значения в эпителиоцитах проксимальных канальцев и на 13% – в дистальных. Деструктивных изменений со стороны митохондрий не выявлено. Со стороны микроворсин, карио- и цитолеммы никаких значимых изменений не зарегистрировано.

Выводы. Алкогольная интоксикация, вызванная однократным интрагастральным введение этанола в дозе 2 мл/кг массы тела, вызывает минимальные ультраструктурные

47

изменения в эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцах почек, отражающие усиление их функциональной активности, и не приводит к формированию деструктивных изменений.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ОБЩЕМ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ОРГАНИЗМА И ОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ.

Е.А. Киняшова

Сибирский государственный медицинский университет, г.Томск Кафедра судебной медицины с курсом токсикологической химии

Актуальность. С действием холода человек в повседневной жизни встречается регулярно, и смерть от охлаждения организма не является редкостью. Холодовая смерть представляет интерес как для теории, так и для практики. Значение вопроса о действии холода на организм человека, писал В. Н. Шейнис, усугубляется для нас тем, что большая часть нашей страны расположена в холодных широтах. Особенно это относится к Сибири, которую М. И. Райский (1907) назвал «классической страной холода». Доля случаев смерти от холода весьма весомая среди всего судебно-медицинского секционного материала. Судмедэксперт в каждом конкретном случае обязан точно диагностировать этот вид смерти. Патоморфология действия холода на организм, безусловно, представляет интерес и для врачей клиницистов, оказывающим медицинскую помощь лицам, подвергшимся охлаждению. В последние годы наблюдается значительный рост числа интоксикаций, обусловленных употреблением алкоголя. Это связано с резким повышением уровня алкоголизации населения. По данным статистики, произведенной Томилиным В.В. в 1999 году по субъектам РФ, за 1997 год наибольший процент смертельных отравлений этанолом и его суррогатами по отношению ко всем отравлениям составил в Воронежской, Липецкой, Амурской, Магаданской, Ярославской областях и г. Москва, где на долю алкоголя и его суррогатов пришлось более 70% всех смертей, вызванных острыми отравлениями. В Томской области этот процент составил 56,4%, в Новосибирской области 55,8%. Наибольший процент смертельных отравлений этанолом и его суррогатами в регионах по отношению ко всем смертельным отравлениям алкоголем в России был зарегистрирован в Московской области (6,97%) и Москве (4,63%); Свердловской области (3,5%); Нижегородской (3,38%); Пермской (3,22%); Воронежской (2,85%) и Кемеровской 2,84%) областях. По данным Госкомстата РФ число умерших в стране от случайных отравлений алкоголем в 1995 году составило 43 461 человек. В январе-июле 2000 года по сравнению с аналогичным периодом 1999 года летальность от случайных отравлений этанолом увеличилась на 43,5% и составила 20 425.

Цель. Оценить морфологические изменения головного мозга крыс в динамике алкогольной интоксикации, вызванной введением этанола в дозах 2, 4 и 8 мл/кг, а также в динамике общего переохлаждения организма, при температуре окружающего воздуха – 10 градусов по Цельсию.

Материалы и методы. Объектом исследования явился головной мозг беспородных крыс-самцов в количестве 125 особей, подвергшихся воздействию низкой температуры – 10 градусов по Цельсию и алкоголизации этанолом в дозах 2, 4 и 8 мг/кг. Перед экспериментом животных содержали в клетках с опилками по 5 особей в лаборатории кафедры судебной медицины с курсом токсикологической химии СибГМУ при температуре +20 - +22 градуса по Цельсию, с равными периодами светлого (8.00 – 20.00) и темного (20.00 – 8.00) времени суток при свободном доступе к воде и пище. За сутки до эксперимента животных лишали пищи. Время начала воздействия в каждой серии эксперимента – 9.00 часов. Животных выводили из эксперимента с интервалом в 1 час в течение 6 часов. Методы исследования включали в себя макроскопическую оценку всего мозга и его оболочек, а также гистологическую оценку срезов коры мозга с помощью

48