Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Сборник статей 2014

.pdf
Скачиваний:
26
Добавлен:
19.03.2015
Размер:
18.39 Mб
Скачать

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК КАК ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА НА РАЗВИТИЕ СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

К.В. Благочинная

Белорусский государственный медицинский университет, г.Минск Кафедра эндокринологии

Актуальность. В последние годы заметно выросла частота сахарного диабета 1 типа, осложненного хронической болезнью почек. При этом была выявлена связь между задержкой йода в организме при нарушении функции почек и наличием отклонений от нормального строения щитовидной железы.

Цель. С помощью данных ультразвуковой диагностики (УЗД) выявить структурные изменения щитовидной железы и установить их связь с сахарным диабетом 1 типа, осложненным хронической болезнью почек.

Материалы и методы. Для исследования было выбрано 20 пациентов (10 мужчин, 10 женщин; средний возраст 38,9 ± 4,2 года; ИМТ 25,8 ± 2,5 кг/м2; продолжительность сахарного диабета 1 типа 24,1 ± 3,55 года; возраст начала нарушения функции почек 37,05

± 4,42 года. Параллельно с опытной группой была отобрана группа условно здоровых пациентов количеством 20 человек (10 мужчин, 10 женщин; средний возраст 38,7 ± 3,17; ИМТ 23,9 ± 2,1; в анамнезе отсутствовали сахарный диабет и тиреоидная патология). Всем пациентам проведено УЗИ щитовидной железы с оценкой следующих параметров: общий объем, эхоструктура (однородная, неоднородная), васкуляризация (выраженная, умеренная), гиперэхогенные тяжи (отсутствие, выраженные, умеренные), наличие структурных патологий. Для анализа выявленных изменений в структуре щитовидной железы были использованы методы описательной статистики, а также непараметрические методы сравнения качественных и количественных показателей.

Результаты. Из 20 пациентов с сахарным диабетом 1 типа, осложнённым хронической болезнью почек (ХБП) на разных стадиях (I-6 человек, II-8 человек, III-4 человека, IV-0 человек, V-2 человека), структурные изменения в щитовидной железе были обнаружены у 16(80%) человек (из них на I стадии ХБП-3(50%), на II-7(88%), на III-4(100%), на V- 2(100%). В то время как у контрольной группы условно здоровых людей вышеуказанных изменений в щитовидной железе обнаружено не было (p<0,05).

Выводы. В ходе эксперимента была выявлена связь между скоростью клубочковой фильтрации как основным показателем функции почек и структурными изменениями щитовидной железы, обнаруженными с помощью УЗД.

НЕЙРОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ БЕЛКИ В ДИАГНОСТИКЕ КОГНИТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА

К.Б. Блинова

Сибирский государственный медицинский университет, г.Томск Кафедра эндокринологии и диабетологии

179

Актуальность. Одним из тяжелых прогрессирующих сосудистых осложнений сахарного диабета 1 типа (СД 1 типа)является поражение центральной нервной системы, проявляющееся когнитивными нарушениями вследствие метаболических или структурных изменений.

Цель. Идентификация нейроспецифических белков в диагностике когнитивной дисфункции у пациентов с СД 1 типа.

Материалы и методы. Было обследовано 58 пациентов с СД 1 типа в возрасте 16-30 лет, группу контроля составили 29 здоровых молодых людей, сопоставимых по полу и возрасту. Комплекс обследования включал клинико-метаболическое и психологическое тестирование. Для скрининга когнитивных нарушений использовалась Монреальская шкала (MoСа тест). Все пациенты были проконсультированы неврологом. Для идентификации ранних маркеров развития когнитивной дисфункции были определены нейроспецифические белки - протеин S100, глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), основной белок миелина (MBP). Статистическая обработка полученных данных проводилась методами вариационной статистики с использованием пакетов прикладных программ «Microsoft Excel», «SPSS» версия 8.

Результаты. Анализ параметров углеводного обмена показал, что средний уровень HbA1c у больных с СД 1 типа был 8,84±1,833%, гликемии натощак соответствовал 11,52±4,957 ммоль/л, таким образом, пациенты имели неудовлетворительный метаболический контроль, 50 % подростков и 100% взрослых не достигали целевых значений углеводного обмена. В результате проведенного исследования выявлен повышенный уровень всех нейроспецифических белков - S100, основного белка миелина и глиального фибриллярного кислого белка в группе пациентов с СД 1 типа по сравнению с контрольной группой (p<0,001), который коррелировал с показателями углеводного обмена и когнитивным дефицитом (МоСа тест менее 26 баллов). Анализ результатов которого показал, что пациенты с СД 1 типа имели нарушение когнитивных функций (суммарная оценка 25 баллов) в 72,2% в то время, как в контрольной группе когнитивные функции были в норме в 100% (суммарная оценка 30 баллов). При оценке заданий MoСa теста регистрировалось статистически значимое снижение параметров, оценивающих кратковременную память и внимание у пациентов с СД 1 типа по сравнению с контрольной группой.

Выводы. Полученные данные позволяют сделать выводы, что для пациентов с СД 1 типа характерны значимо повышенные уровни всех обследованных нейроспецифических белков. Белок S100 у пациентов с СД 1 типа следует рассматривать как возможный показатель когнитивного дефицита, в частности, может служить индикатором снижения памяти. Вследствие чего, рекомендуем более широкое использование в практическом здравоохранении определение нейроспецифических белков у пациентов с СД 1 типа, у которых не достигнуты целевые значения углеводного обмена, для раннего выявления возможного развития когнитивной дисфункции.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА КАРДИОМИОЦИТОВ ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, АССОЦИИРОВАННОЙ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

А.Ф. Канев

ФГБУ НИИК СО РАМН, Лаборатория молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики, г. Томск

Актуальность. Прогрессирование ишемической болезни сердца при сахарном диабете 2 типа обусловлено тяжёлыми метаболическими нарушениями, приводящими к значительному угнетению диастолической функции левого желудочка. Причиной развития диастолической дисфункции у таких больных может быть патология кальций-

180

транспортирующих систем саркоплазматического ретикулума (СР) кардиомиоцитов. В связи с увеличением распространенности в популяции сахарного диабета 2 типа изучение механизмов его влияния на развитие патологии миокарда приобретает все большую актуальность.

Цель. Изучение функции саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов пациентов с сердечной недостаточностью, ассоциированной с сахарном диабетом 2 типа.

Материалы и методы. В исследование включено 14 пациентов с диагнозом ИБС, хроническая сердечная недостаточность (II-III функциональный класс по NYHA), и 13 больных ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа. Всем пациентам было показано коронарное шунтирование. Средний возраст больных в обеих группах составлял 50,6?2,4 лет.

Работа выполнена на трабекулах ушка правого предсердия. Перфузию мышц осуществляли при 36,5°С оксигенированным раствором Кребса-Хензеляйта при частоте стимуляции 0,5 Гц. Функцию СР кардиомиоцитов оценивали по изменению показателей инотропной функции изолированных мышц в изометрическом режиме при выполнении теста с периодами покоя (4-60 сек). Оценивали динамику механической реституции как зависимость амплитуды сокращения от длительности периодов покоя. Уровень Са2+-АТФ- азы (SERCA2a) в биопсийном материале миокарда пациентов определяли методом Вестерн-блоттинга. Достоверность полученных результатов оценивали по критерию Манна-Уитни.

Результаты. Электрофизиологическое тестирование изолированных трабекул миокарда пациентов показало, что инотропная реакция на периоды покоя может быть 2 типов. I тип инотропной реакции мышц характеризовался тем, что после периодов покоя амплитуда сокращений либо оставалась на уровне базовых значений, как в случае пациентов с ХСН, либо превышала базовые значения, как в случае больных с сочетанной патологией. Динамика механической реституции миокарда пациентов с ХСН оставалась на уровне базовых сокращений вне зависимости от длительности периодов покоя, тогда как амплитуда сокращений миокарда больных с сочетанной патологией с увеличением длительности периодов покоя повышалась. При II типе реакции инотропный ответ мышечных полосок значительно угнетался. Динамика механической реституции в этом случае имела обратную зависимость, т.е. с увеличением длительности периода покоя амплитуда сокращений снижалась, независимо от группы пациентов. Миокард с I типом инотропной реакции характеризовался более высоким уровнем экспрессии Са2+-АТФ-азы СР, при этом у пациентов с СД 2 типа уровень SERCA2a был достоверно выше, чем в миокарде у пациентов без СД 2 типа. При II типе реакции, независимо от группы, экспрессия SERCA2a была значительно ниже, чем при l типе реакции.

Выводы. Ремоделирование на уровне кардиомиоцитов при сердечной недостаточной может происходить с сохранением или с нарушением функций кальций – транспортирующих систем СР. Оптимальный процесс ремоделирования кардиомиоцитов предполагает сохранение высокого уровня кальций-транспортирующего белка Са2+-АТФ- азы СР. Развитие сердечной недостаточности при ИБС, ассоциированной с сахарным диабетом 2 типа, характеризуется повышенным уровнем SERCA2a в кардиомиоцитах, что может иметь определяющее значение при определении лечения и прогнозировании исхода заболевания.

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ЭНТЕРОИНСУЛЯРНОЙ ГОРМОНАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГЕСТАЦИОННОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ (ГСД)

Н.Н. Мусина

Сибирский государственный медицинский университет, г.Томск Кафедра эндокринологии и диабетологии

181

Актуальность. На сегодняшний день практически отсутствуют данные о состоянии энтероинсулярных гормонов (глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ГИП), глюкагоноподобный пептид-1 и -2 (ГПП-1) и ГПП-2) во время физиологической беременности, а также роли нарушений в энтероинсулярной гормональной системе при гестационном сахарном диабете (ГСД). Проведенные нами ранее работы свидетельствуют о том, что относительно более высокие базальный и постпрандиальный уровни глюкагона, а также ГПП-1, но не ГПП-2, ассоциированы с развитием ГСД.

Цель. Оценка информативности генетических признаков, определяющих предрасположенность и/или резистентность к развитию ГСД с позиции нарушений функционирования энтероинсулярной гормональной системы.

Материалы и методы. В исследование были включены 50 пациенток с ГСД, группу контроля составили 30 беременных женщин без ГСД. Диагноз ГСД поставлен в соответствии с Российским консенсусом «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» 2012 г. Средний возраст беременных с ГСД составил 31,46 лет, средний возраст пациенток в группе сравнения – 30,13 лет. Средний индекс массы тела (ИМТ) в группе пациенток с ГСД составил 29,61 кг/см², в группе контроля – 29,80 кг/м². Всем пациенткам проводились: исследование уровня базального и постпрандиального глюкагона в пероральном глюкозотолерантном тесте (ПГТТ), определение базальный концентраций ГПП-1, ГПП-2 (иммуноферментный анализ, YANAIHARA INSTITUE INC., Japan). Молекулярно-генетическое тестирование ДНК выполнялось методом аллель-специфической РТ-ПЦР и включало исследование полиморфизмов генов глюкагона GCG, гена транскрипционного фактора-7 TCF7L2 и гена GIP (глюкозозависимого инсулинотропного пептида).

Результаты. 1) Ген глюкагона GCG (rs4664447): уровень базального глюкагона у женщин с генотипом АА составил 1332,9±400,5 пг/мл, у пациенток с генотипом GG – 745,8±50,1 пг/мл (p<0,05).

2)Ген TCF7L2 (rs7903146): у женщин с генотипом СС уровень базального глюкагона составил 1360,1±630,8 пг/мл; у беременных с генотипом TT – 1287,6±297,6 пг/мл (p>0,05). Уровень ГПП-1 в группе женщин с генотипом СС составил 1,45±0,57 нг/мл, в группе пациенток с генотипом ТТ – 2,39±1,92 нг/мл (p<0,05). Уровень ГПП-2 в группах женщин с генотипами СС и ТТ соответственно составил 11,12±1,03 и 11,97±2,48 нг/мл (p>0,05).

3)Ген GIP (rs3848460): уровень базального глюкагона в группах пациенток с генотипами АА и GG соответственно составил 847,1±148,8 и 2031,2±1231,2 пг/мл (p<0,05). Уровень ГПП-1 в группе пациенток с генотипом АА составил 1,25±0,56 нг/мл, в группе беременных с генотипом GG – 0,73±0,39 нг/мл (p<0,05). Уровень ГПП-2 составил 10,75±1,17 и 10,18±0,99 нг/мл соответственно в группах пациенток с генотипами АА и GG (p>0,05).

4)Ген GIP (rs3895874): уровень базального глюкагона в группах женщин с генотипом АА и GG соответственно составил 756,0±285,8 и 918,17±250,7 пг/мл (p>0,05), уровень постпрандиального глюкагона – 677,4±57,9 и 480,7±85,6 пг/мл (p>0,05). Уровень ГПП-1 в указанных группах соответственно составил 0,92±1,14 и 1,23±0,58 нг/мл (p>0,05). Уровень ГПП-2 в группе женщин с генотипом АА определялся 9,26±1,01, тогда как в группе беременных с генотипом GG – 10,36±1,38 нг/мл (p>0,05).

5)Ген GIP (rs937301): уровень базального глюкагона в группах пациенток с генотипами СС и ТТ соответственно составил 783,06±390,3 и 1236,82±415,6 пг/мл (p<0,05). Уровень ГПП-1 в указанных группах составлял 1,34±1,49 и 1,12±0,39 нг/мл (p>0,05) соответственно. Уровень ГПП-2 в группе женщин с генотипом СС составлял 9,36±1,07, в группе с генотипом ТТ – 10,59±0,70 нг/мл (p>0,05).

Выводы. Относительно более высокие уровни базального и постпрандиального глюкагона ассоциированы с генотипами АА гена GCG (rs4664447), GG гена GIP (rs3848460) и генотипом ТТ гена GIP (rs937301), что позволяет считать указанные

182

генотипы функционально значимыми для развития ГСД (p<0,05). Согласно полученным результатам, rs7903146 гена TCF7L2 является функционально значимым относительно влияния на уровень секреции ГПП-1, генотип ТТ ассоциирован с достоверно более высоким уровнем секреции ГПП-1, что может способствовать развитию ГСД. Также с относительно более высокая секреция ГПП-1 ассоциирована с генотипом AA гена GIP (rs3848460).

ХАРАКТЕРИСТИКА КОНЦЕНТРАЦИЙ

ИНКРЕТИНОВЫХ ГОРМОНОВ ПРИ

ГЕСТАЦИОННОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

 

Н.Н. Мусина

Сибирский государственный медицинский университет, г.Томск Кафедра эндокринологии и диабетологии

Актуальность. На сегодняшний день во всем мире регистрируется этап накопления данных относительно молекулярно-генетических аспектов гестационного сахарного диабета (ГСД), однако практически отсутствуют данные о состоянии энтероинсулярных гормонов (глюкагон, глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ГИП), глюкагоноподобный пептид-1 и -2 (ГПП-1) и ГПП-2) во время физиологической беременности, а также роли нарушений в энтероинсулярной гормональной системе при ГСД. Дальнейшее исследование молекулярно-генетических маркеров дисфункции бетаклетки при ГСД и роль энтероинсулярной оси как одной из причин развития нарушений углеводного обмена у беременных позволило бы расширить существующее представление о механизмах нарушений углеводного обмена при беременности, а также подготовить теоретическую основу для разработки новых интервенционных технологий выделения групп высокого риска ГСД, первичной профилактики и терапии, основанной на инсулинотропных эффектах инкретинов.

Цель. Оценка секреции инкретиновых гормонов при ГСД.

Материалы и методы. В исследование были включены 50 пациенток с ГСД, группу контроля составили 30 беременных женщин без ГСД. Диагноз ГСД поставлен в соответствии с Российским консенсусом «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» 2012 г. Средний возраст беременных с ГСД составил 31,46 лет, средний возраст пациенток в группе сравнения – 30,13 лет. Средний индекс массы тела (ИМТ) в группе пациенток с ГСД составил 29,61 кг/см², в группе контроля – 29,80 кг/м². Всем пациенткам проводились пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ), исследование уровня базального и постпрандиального глюкагона; определение уровня ГПП-1 и ГПП-2 (ИФА, YANAIHARA INSTITUE INC., Japan).

Результаты. Уровень базального глюкагона в группе женщин с ГСД составил 1503,8±528,4, в группе контроля – 820,3±140,1 пг/мл (p<0,05). Уровень глюкагона через 30 минут ПГТТ в группе женщин с ГСД и группе контроля соответственно составил 527, 5±76,6 и 323,3±118,6 пг/мл (p<0,05). Уровень ГПП-1 у пациенток с ГСД составил 2,20±1,01, тогда как у здоровых женщин – 0,62±0,16 нг/мл (p<0,05). Уровень ГПП-2 в группе беременных с ГСД и в группе контроля соответственно составил 11,74±1,45 и 10,53±0,3 нг/мл (p>0,05).

Выводы. Относительно более высокие базальный и постпрандиальный уровни глюкагона, а также ГПП-1, но не ГПП-2 ассоциированы с развитием ГСД.

АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ СОМАТРОПИНОМ У ПАЦИЕНТОВ С НИЗКОРОСЛОСТЬЮ

Н.И. Сидеева

Сибирский государственный медицинский университет, г.Томск

183

Актуальность. Инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1, соматомедин С) является одним из важнейших эндокринных посредников действия соматотропного гормона, производится гепатоцитами печени в ответ на стимуляцию соматотропиновых рецепторов. В периферических тканях именно ИФР-1 обеспечивает практически все физиологические эффекты соматотропного гормона и осуществляет обратную связь с гипоталамусом и гипофизом по соматотропной оси; от уровня ИФР-1 в крови зависит секреция соматотропин-рилизинг-гормона и соматотропного гормона. Определение уровня ИФР-1 является одним из наиболее ценных и информативных исследований в диагностике соматотропной недостаточности. Вместе с тем, использование ИРФ-1 в оценке эффективности заместительной терапии мало изучено, недостаточно широко применяется в практике и редко применятся при титрации терапевтической дозы гормона роста.

Цель. Анализ значимости инсулиноподобного фактора роста-1 в диагностике и эффективности терапии у детей с низкорослостью

Материалы и методы. Обследовано 55 детей (средний возраст 12,2±3,5 лет): из них 33 пациент с соматотропной недостаточностью (33 – получающих лечение гормоном роста и 22 пациента с идиопатической низкорослостью (отставание роста от нормативных показателей для данного возраста на 2,1±0,1 сигмы). Схема заместительной терапии СТГ у детей с использованием Растана была стандартной. Пациенты с идиопатической задержкой роста лечение гормоном роста получали коротким курсом в течение одного месяца, в стандартной дозировке. Определение уровня ИФР-1 проводилось в лаборатории «Инвитро».

Результаты. Исследования показали низкий уровень ИФР-1 (ниже референсных значений) у 34 детей и нормальное содержание соматомедина у 21 пациентов; повышенных значений ИФР-1 не выявлено ни в одном случае. С учётом результатов исследования ИРФ-1 были выделены 2 группы пациентов.

В первой группе (низкие значения соматомедина) 21 ребенок были с недостаточностью и 12 обследуемых с идиопатической низкорослостью. Из пациентов с дефицитом СТГ в 1 случае низкие значения соматомедина обусловлены отсутствием терапии гормоном роста (перерыв в лечении); 8 пациентов с СТГ-дефицитом получали терапию гормоном роста из расчёта менее 0,033 мкг/кг/сут. (минимальная доза – 0,020 мг/кг/сут.). Повторное исследование ИФР-1 после увеличения дозы соматропина (через 3 месяца) показало нормализацию уровня соматомедина в сыворотке крови. Указанная динамика лабораторных показателей сопровождалась ускорением темпов роста.

Наряду с этим, в группе детей со сниженными значениями ИФР-1 у 2 пациентов после повторного тестирования установлен транзиторный вариант СТГ-недостаточности (доказано восстановление собственной секреции СТГ) и диагностирована несемейная форма низкорослости без задержки пубертата с сохранением замедленных темпов роста. По нашему мнению такие дети с идиопатической низкорослостью, которая характеризуется ретардацией физического развития, неудовлетворительными темпами прироста, отсутствием пубертатного ростового скачка и низкими значениями соматомедина и должны получать терапию гормоном роста под контролем ИРФ-1.

Вторую группу детей с нормальными значениями соматомедина составили 11детей, из них: 10 пациентов с СТГдефицитом, получающих лечение гормоном роста в дозе 0,033-,005 мкг/кг/сут., 1 ребёнок с органическим вариантом дефицита СТГ и 10 детей с идиопатической низкорослостью.

Выводы. Назначение соматропина в дозе менее 0,033 мг/кг/сут. не сопровождается увеличением ИРФ-1 и снижает эффективность ростовой терапии. Целевые показатели соматомедина достигнуты на оптимальной дозе 0,033-0,05 мг/кг/сут.

У детей с идиопатической низкорослостью сниженные значения соматомедина у детей с отставанием физического развития, низкими темпами прироста в отсутствии пубертатного ростового скачка позволяют обсуждать возможную терапию гормоном роста.

184

СЛУЧАИ ВТОРИЧНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА, СВЯЗАННОГО С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПИТАНИЯ, У МОЛОДЫХ ЖИТЕЛЕЙ КОНГО

П. Итсуку

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, г.Санкт-Петербург Кафедра госпитальной терапии с курсами ВПТ и профессиональных болезней

Актуальность. Среди тяжелых заболеваний, обусловленных социальными причинами и, в особенности, с хроническим недоеданием следует отметить вторичный сахарный диабет (СД), связанный с недостаточностью питания (Е12.0 МКБ-X). Частота этого заболевания в ряде стран продолжает расти. Существует 2 его формы: 1) панкреатический (тропический)

– фиброкалькулезный (ФКПД) и протеин-дефицитный (ПДПД) и 2) панкреатогенный. Патогенез ФКПД связан с избыточным употреблением в пищу растительного продукта, содержащего цианиды (кассава, маниок). На фоне дефицита белка происходит накопление гидроцианидной кислоты, и развивается хронический панкреатит с фиброзом и кальцификацией ткани железы, нарушением функции бета-клеток без аутоиммунного поражения, развитием в дальнейшем абсолютной инсулиновой недостаточности.

Цель. Изучить особенности клинического течения тропического диабета, в т.ч. у лиц с исходно низкой массой тела

Материалы и методы. В период с 2011 по 2013гг. в Генеральном госпитале А. Сисе (Пуант-Нуар, Конго) находились на лечении 4 пациента мужского пола в возрасте от 14 до 33 лет с ФКПД, в т.ч. впервые выявленным, в стадии декомпенсации. Проводилось комплексное лабораторно-инструментальное обследование и динамическое наблюдение.

Результаты. У больных при поступлении отмечались жалобы на слабость, полиурию, тошноту, боли в животе. Во всех случаях отмечен резко выраженный дефицит массы тела, отставание в половом развитии, в 2 случаях – увеличение околоушных желез. В 2 случаях имела место умеренная кетонурия без ацидоза (впервые выявленный ФКПД). У всех больных отмечены гипергликемия, гипопротеинемия, по данным УЗИ – кальцинаты в ткани поджелудочной железы. Все обследуемые имели низкий социальный статус. На фоне инсулинотерапии состояние компенсации было неустойчивым, часто отмечалось немотивированное чередование высокой гипергликемии и гипогликемических состояний.

Выводы.

1.ФКПД может развиваться у лиц молодого и подросткового возраста с дефицитом массы тела на фоне употребления в пищу маниока.

2.Особенностью данного варианта сахарного диабета являлись: наличие кетонурии в 50% случаев только при впервые выявленном сахарном диабете, наличие УЗ-признаков кальцинатов в поджелудочной железе, трудность достижения компенсации углеводного обмена.

3.Отсутствие кетонурии у ряда пациентов может быть связано с остаточной секрецией инсулина и дефицитом подкожной жировой клетчатки.

185

СТОМАТОЛОГИЯ

РАЗВИТИЕ ЗАЧАТКОВ ЗУБОВ ПРИ ДЕЙСТВИИ ОБЩЕЙ ПРОМЫШЛЕННОЙ ВИБРАЦИИ

Е.А. Быкова, Н.С. Апраксина

Новосибирский государственный медицинский университет, г.Новосибирск Кафедра анатомии человека, кафедра стоматологии детского возраста

Актуальность. Проблема вибрационного воздействия на организм человека сохраняет свою социальную и медицинскую значимость, так как вибрация имеет большую распространённость и наносит значимый экономический ущерб. Вибрация, передающаяся на организм человека, вне зависимости от места контакта распространяется по всему телу, что обусловлено хорошей проводимостью механических колебаний по тканям тела, особенно компонентами опорно-двигательного аппарата. Состояние органов ротовой полости служит информативной зоной для диагностики различных патологических процессов и заболеваний, в частности, обусловленных действием профессиональных факторов. Установлено, что работа на производстве у многих женщин связана с вибрационным воздействием. При этом у них отмечена высокая частота самопроизвольных абортов, преждевременных родов, гестозов. Тесная метаболическая и информационная связь матери и плода служит причиной того, что многие факторы, влияющие на мать, оказываются эмбриотропными. Они способны резко менять направление дифференциации различных органов и тканей.

Цель – выявить структурные перестройки в зубных зачатках 20-и дневных плодов, испытавших антенатальное вибрационное влияние

Материалы и методы. Лабораторных крыс Wistar (15 контрольных и 13 опытных животных) с 9 по 18 сутки беременности подвергали вибровоздействию категории 3 А (общая технологическая) с заданными параметрами: частотой 32 Гц, виброскоростью 50 м/с, стандартизированную по санитарным нормам (№2.2.4/2 1856696). Для микроскопического исследования забирали сердце и язык от беременной самки и плодов (25 контрольных и 16 опытных) на 20 сутки беременности. Для исследования использовали зубные зачатки плодов на фронтальных срезах челюстей. Проводилось морфометрическое исследование органов на светооптическом уровне методом точечного счёта по общепринятой методике. Цифровой материал обрабатывали методом вариационной статистики. Определяли средние показатели измеряемых объектов – среднюю площадь, ошибку среднего, среднее квадратичное отклонение, доверительный интервал. За достоверность различий принимали значение р<0,05 (по t-критерию Стьюдента), вероятность различий составляла 95 %.

Результаты. Результаты. У 20-и дневных плодов-крыс зубные зачатки находятся на стадии гистогенеза. Морфометрия эпителиальных структур зубных зачатков плода выявила уменьшение площади наружных клеток эмалевого органа на 43,4 %, что сопровождается увеличением площадей промежуточных клеток эмалевого органа на 34 % и пульпы эмалевого органа на 11 %. Относительная площадь клеток шейки эмалевого органа уменьшается в сравнении с контролем на 4,7 %. Площадь зубного сосочка не изменяется. Морфометрическое исследование площади кровеносных капилляров зубного сосочка выявило выраженное её уменьшение на 51,4 %, что сопровождается

186

запустеванием их просвета.

Измерение слоя дентина показало увеличение его толщины в сравнении с контролем на 45 %. Площадь мезенхимы околозубных структур увеличивается на 76,5 % в сравнении с контролем.

Выводы. Наблюдаемые изменения в структуре зубных зачатков демонстрируют нарушение морфогенеза зубных зачатков плода, возникающие под влиянием вибрационного воздействия. По нашему мнению, выявленные отклонения являются тем морфофункциональным субстратом, которые являются основой для формирования заболеваний в постнатальный период жизни.

СТРУКТУРА КОСТЕЙ ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА ПЛОДА В УСЛОВИЯХ ПРЕНАТАЛЬНОГО ВИБРОВОЗДЕСТВИЯ

М.В. Градова

Новосибирский государственный медицинский университет, г.Новосибирск Кафедра анатомии человека, кафедра стоматологии детского возраста

Актуальность. Интенсификация современного производства, создание новых видов технологических процессов, рост мощности оборудования, сопровождаются увеличением генерируемых уровней шума и вибрации. Вибрация постоянно сопутствует деятельности современного человека, поскольку её источником является большинство устройств, транспортных средств и бытовых приборов. В условиях вибровоздействия трудится и живет множество людей. Известно, что на фоне вибрации возрастает заболеваемость сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, органов пищеварения и других систем организма. Необходимо отметить, что ряд признаков вибрационной патологии проявляется на органах полости рта задолго до развития её основных симптомов. В настоящее время доказано, что патология новорожденности, детства и даже всего периода жизни может быть обусловлена неблагоприятными воздействиями в период внутриутробного развития. В связи с этим возникает особый интерес к проблеме вибрационного влияния на развитие плода и здоровье потомства.

Цель - исследование морфофункциональных перестроек в формирующихся челюстях плода в условиях вибровоздействия с 9 по 18 сутки беременности.

Материалы и методы. Объектом исследования явились плоды (25 контрольных и 16 опытных) от лабораторных крыс Wistar. Беременные самки подвергались вибровоздействию категории 3 А (общая технологическая) с заданными параметрами: частотой 32 Гц, виброскоростью 50 м/с, стандартизированную по санитарным нормам (№2.2.4/2 1856696). Вибрационное воздействие осуществлялось с 9 по 18 сутки беременности. Проводилось морфометрическое исследование фронтальных срезов челюстей 20-и дневных плодов на светооптическом уровне методом точечного счёта по общепринятой методике. Цифровой материал обрабатывали методом вариационной статистики. Определяли средние показатели измеряемых объектов - среднюю площадь, ошибку среднего, среднее квадратичное отклонение, доверительный интервал. За достоверность различий принимали значение р<0,05 (по t-критерию Стьюдента), вероятность различий составляла 95 %.

Результаты. При микроскопии челюстей 20-и дневных плодов хорошо видны формирующиеся костные балки, разделённые участками мезенхимы. В контрольной группе костные балки имеют равномерную ширину, ровные контуры и округлые очертания. В условиях вибрационного воздействия костные балки приобретают угловатые контуры, что сочетается с участками сужения и расширения по ходу балок. Костные балки располагаются плотнее друг к другу, на меньшем расстоянии друг от друга. В мезенхиме, окружающей балки, часто видны расширенные гемокапилляры, содержащие сладжированные эритроциты.

187

При проведении морфометрического исследования обращает на себя внимание, что в условиях вибрационного воздействия общая площадь костных балок челюстей увеличивается на 9,4 % (11,7 ± 0,19 – в контроле и 12,8 ± 0,4 при вибрации М±m) по сравнению с контрольным уровнем. Площадь участков мезенхимы разделяющей костные балки уменьшается на 3% (24,4 ± 0,3 – контроль, 28,8 ± 0,4 – опыт), что сочетается с увеличением площади кровеносных капилляров на 31 % (3,2 ± 0,6 – контроль, 4,2 ± 0,2 – опыт). Выявленные перестройки костного скелета лицевых костей, свидетельствуют об ускорении темпов остеогенеза челюстей. Однако, выявленные изменения сочетаются со снижением уровня жизненно важных минеральных веществ. Так, наблюдается сниженное количество кальция, магния, фосфора в системе мать-плод в условиях действия промышленной вибрации (Залавина С. В., 2009).

Выводы. Выявленные структурные перестройки челюстей плода на фоне влияния общей промышленной вибрации на систему мать-плод свидетельствуют об ускорении темпов развития костных структур лицевого скелета у плода.

ОДОНТОМЕТРИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОСТОЯННОГО ПРИКУСА У СОВРЕМЕННЫХ МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ

Е.С. Исаева, К.А.Сапунова

Новосибирский государственный медицинский университет, г.Новосибирск Ккафедра анатомии человека,кафедра ортопедической стоматологии

Актуальность. Быстрое развитие материаловедения в стоматологии раскрывает новые возможности в лечении зубов, что безусловно, стимулируется пристальным интересом современного человека к своей внешности. Иметь красивую улыбку становится атрибутом современной жизни. В связи с этим реставрация в стоматологии предусматривает не только устранение дефекта, но и детальное воссоздание анатомической формы зуба, оптических параметров (прозрачности, цветовых оттенков), индивидуальных особенностей. В связи с этим изучение анатомических особенностей зубов современного человека — предмет пристального внимания специалистов самого разного профиля. Знание особенностей морфологии зубов является базовым в стоматологии и имеет важное практическое значение при реставрации и реконструкции зубов.

Однако встречается довольно большое число изменений формы, размеров, количества и положения зубов. Для изучения особенностей зубных рядов у современных молодых людей на кафедрах ортопедической стоматологии и анатомии человека проводится одонтометрия на гипсовых моделях зубных рядов.

Цель - провести одонтометрию на гипсовых моделях челюстей.

Задачи исследования: 1. Изготовить гипсовые модели с зубных рядов студентов. 2. Провести измерение параметров всех зубов постоянного прикуса. 3. Обработать полученные результаты.

Материалы и методы. Обработано 75 гипсовых моделей зубов (30 мужских и 45 женских), которые студенты стоматологического факультета изготавливали со своих зубных рядов. Измерения зубов проводились штангенциркулем. Полученные цифровые данные обрабатывались методами вариационной статистики.

Результаты. Полученные результаты показали, что верхний медиальный резец имеет наибольшие размеры коронки. В группе мужчин высота коронки составляет 9,4 мм, ширина режущего края 8,6, вестибуло-язычный размер – 7,3. В группе девушек высота коронки указанного зуба составляет 9,2, ширина режущего края – 7,4 мм, вестибулоязычный размер – 6,9 мм. Режущий край верхнего медиального резца в 93,7 % наблюдений имеет форму прямой линии, а в 6,3 % случаев слегка изогнутую форму со стороны медиальной и дистальной поверхностей. Верхний латеральный резец имеет только ему характерные особенности. Форма его вестибулярной поверхности вариабельна.

188