25 :: 26 :: Содержание
11.5. Резюме
Существуют два вида клеточной подвижности: 1) сокращение и перетекание цитоплазмы (например, амебоидное движение) и 2) движение за счет ресничек и жгутиков. Амебоидное движение и другие формы цитоплазматической подвижности обеспечиваются цитоскелетными белками; к ним относятся актин и тубулин, образующие соответственно микрофиламенты и полимерные микротрубочки. Белки с ферментативной активностью-миозин, динеин и кинезин - выполняют "двигательную" функцию, т.е. генерируют силу, взаимодействуя с цитоскелетными полимерами, причем источником энергии для них служит АТР. Альфа-актинин, тро-понин и кальмодулин относят к регуляторным белкам. Первый из них способствует прикреплению актина к клеточной мембране, тропонин. и кальмодулин участвуют в образовании поперечных сшивок актиновых нитей с образованием геля. Актиновые филаменты и миозиновые олигомеры взаимодействуют, вызывая противоскольжение структур и развитие силы. Миозин участвует в этих процессах только в фосфорилированном состоянии. Регуляция активности протеинкиназ, которые катализируют фосфорилированис миозина, определяет характер поведения актомиозинового цитоскелета. Есть данные о том, что локальные актомиозиновые взаимодействия такого рода лежат в основе амебоидного движения.
Реснички и жгутики эукариотических клеток происходят из базальных телец, гомологичных центриолям, и имеют структурную организацию микротрубочек по типу 9 + 2. Две центральные трубочки окружены кольцом из девяти дублетов трубочек. Как и другие микротрубочки клетки, они образуются в результате полимеризации тубулиновых димеров. Девять периферических дублетов ресничек или
25
жгутиков содержат ручки (выступы), которые расположены с определенными интервалами по всей длине трубочки А и направлены к трубочке В. следующего дублета. Ручки состоят из динеина, который участвует в генерации АТРзависимых скользящих движений между соседними дублетами. В опытах на экстрагированных и обработанных трипсином жгутиках показано, что при добавлении АТР девять периферических дублетов аксонсмы начинают скользить друг относительно друга. На этом основании считают, что движения ресничек и жгутиков обусловлены механизмом скольжения трубочек, в принципе сходным с механизмом скольжения нитей в мышцах. Когда реснички изгибаются, дублеты, находящиеся вблизи внутренней линии изгиба аксо-немы. выступают в области кончика органеллы дальше остальных. Это тоже дает основание полагать, что изгибы аксонемы обусловлены не сокращением отдельных дублетов, а их относительным скольжением друг относительно друга.
При анализе волнообразных колебаний жгутика видно как распрямленные
участки аксонемы чередуются с изогнутыми. Волна изгиба распространяется вдоль стержня органеллы без ослабления своей амплитуды. Данное явление свидетельствует о том, что сила возникает по всей длине жгутика в отличие от бегущей волны хлыста, которая появляется на ближнем к палке конце. Распространение изгибов по аксонеме обусловлено, как полагают, механическим регенеративным процессом, а именно: напряжение, возникшее под влиянием активного участка жгутика, где происходит скольжение микротрубочек, передается дальше к неактивному участку аксонемы и запускает механизм, генерирующий силу и заставляющий трубочки ранее неактивного участка начать энергичное скольжение.
В ресничках эпителиальных клеток позвоночных частота биений, повидимому, определяется концентрациями АТР и Са 2+ в цитоплазме, которые в свою очередь зависят от регулируемой нейромедиаторами проницаемости клеточной мембраны. У простейших входной ток Са 2+ при деполяризации клеточной мембраны приводит к изменению направления рабочего гребка органеллы.
Несмотря на присущую каждой ресничке в отдельности эндогенную ритмичность, их популяция генерирует координированные волны движения феномен, называемый метахронизмом. Электрических сигналов на поверхности клетки, которые соответствовали бы фазам цикла биения ресничек, не обнаружено, и механизм вовлечения соседних ресничек в координированную работу имеет явно гидродинамическую природу. Вязкостное давление среды между ресничками вызывает когерентные (согласованные) биения всех ресничек, расположенных вдоль линии развития максимальной силы.
26
25 :: 26 :: Содержание
26 :: Содержание
11.6. Вопросы для повторения
1.Охарактеризуйте три сократительных и четыре регуляторных белка и обсудите их роль в движении клетки.
2.Что означают состояния актина в виде геля и золя? Какие взгляды существуют по поводу регуляции этих состояний?
3.Сравните строение и свойства микрофиламентов и микротрубочек.
4.Какие этапы метаболических последовательностей участвуют в регуляции сокращения актомиозина в амебоидных клетках.
5.Обсудите данные, свидетельствующие против того, что движения жгутика возникают у его основания с последующим простым (пассивным) распространением колебаний к кончику органеллы, как это происходит при биениях хлыста.
6.Опишите свойства и функцию двух основных белковых фракций, найденных в аксонеме ресничек.
7.Какие данные говорят в пользу того, что АТР служит источником энергии для осуществления биений ресничек и жгутиков?
8.Обсудите данные, подтверждающие гипотезу скольжения трубочек.
9.Опишите эксперимент, показавший, что активное биение ресничек может возникать в качестве ответной реакции на пассивное изгибание.
10.Каким образом нервы регулируют активность ресничек эпителия?
11.Как влияет деполяризация мембраны на направление биений ресничек у простейших?
12.Проанализируйте доказательство гипотезы о роли вязкости среды, объясняющей явление метахронизма.
13.Какие факты свидетельствуют о том, что цикл биения реснички не обусловлен циклической регуляцией со стороны клеточной мембраны?
26
26 :: Содержание
26 :: 27 :: Содержание
ЛИТЕРАТУРА
Allen R.D.. Allen N.S. 1978. Cytoplasmic streaming in amoeboid movement, Ann. Rev. Biophys. Biocne., 7. 469 495.
de Duuc C. 1984. A Guided Tour of the Living Cell, New York. Scientific American Books, Inc.
Eckert R. 1972. Bioelectric control of ciliary activity. Science. 176, 473-481.
Goldman R.. Pvllard Т.. Rosenbaum J.. cds. 1976. Cell Motilily, Cold Spring Harbor, N. Y. Cold Spring Harbor Laboratory.
Hoffman H.U.. Stockem W.. Gruber B. 1984. Dynamics of the cytosceleton in Amoeba proteus. II. Influence of different agents of the spatial organization of microinjected nuorescin-labcllcd action, Protoplasma, 119, 79-82.
Holbtrton D. V. 1977. Locomotion of protozoa and single cells, In: R. McN. Alexander and G. Goldspink. cds.. Mechanics
26
and Energetics of Animal Locomotion, London. Chapman and Hall.
Pepe F. A.. Sanger J. W.. Nachmias V. Т.. cds. 1979. Motolity on Cell Function, New York, Academic.
Satir P. 1974. How cilia move. Scientific American, 231, 44-52, Offprint 1304.
Satir P. 1985. Switching mechanisms in the control of ciliary motility. Modern Cell Biol., 4, 1-46.
Slfiyh M. A., ed. 1974. Cilia and Flagella, New York, Academic.
Spudich J.A.. Kron S.J.. Sheet: M. P. 1985. Movement of myosin coaled beads on oriented filaments reconstituted from purified actin. Nature, 315, 584 586.
Taylor D. L.. Condcelis J.S. 1979. Cyloplasmic structure and contractility in amoeboid cells. Int. Rev. Cytol., 56. 57-144.
Vale R.D.. Reese T.S.. Sheet: M. P. 1985. Identification of a novel forcegenerating protein, kincsin, involved in microtubule-bascd motility. Cell, 42. 39-50.
Warner F.D.. Satir P. 1974. The structural basis of ciliary bend formation, J. Cell Biol., 63. 35-63.
Webtr K... Osborn M. 1985. The molecules of the cell matrix, Scientific American, 253, 100-120.
Weeds A. 1982. Actin-binding proteins-regulators of cell architecture and motility. Nature, 296. 811-816.
Wfssels N. 1971. How living cells change shape, Scientific American. 225, 76-
82.
27
26 :: 27 :: Содержание