73 :: Содержание

12.7.3. Поглощение влаги из воздуха

Некоторые наземные членистоногие способны поглощать водяные пары непосредственно из атмосферы. Причем отдельные виды животных делают это, даже когда относительная влажность воздуха не достигает 50% (табл. 12-8). До настоящего времени такая, не совсем понятная, способность организма обнаружена только у некоторых паукообразных (точнее клещей) и у ряда бескрылых форм насекомых, главным образом личинок. Животные, наделенные этой способностью, живут в местах, лишенных или почти лишенных воды. Поглощение влаги из воздуха у этих членистоногих тем более примечательно, что оно происходит обычно против осмотического градиента, т.е. в том случае, когда

Таблица 12-8. Критические уровни влажности для поглощения паров воды некоторыми видами членистоногих (Edncy, Nagy, 1976)

Примечание. При относительной влажности воздуха ниже приведенных уровней животные не в состоянии поглощать влагу из атмосферы.

давление водяных паров в гемолимфе превышает таковое в воздухе, а это будет иметь место при всех значениях относительной влажности воздуха, вплоть до 99%. У насекомых местом поступления влаги из воздуха, по-видимому, служит прямая кишка, в которой из фекальной массы удаляется очень большое количество воды. По мере обезвоживания фекалий последние вновь поглощают влагу из воздушной среды, если давление водяных паров в воздухе достаточно высоко для этого, а сам воздух может поступать в просвет прямой кишки. У иксодовых клещей поглощение влаги из воздуха осуществляют ткани ротовой полости. Здесь, по-видимому, влага из воздуха поглощается высококонцентрированным раствором КСl, выделяемым слюнными железами.

73

73 :: Содержание

73 :: 74 :: Содержание

12.7.4. Потери влаги во время процессов экскреции и регуляция содержания ионов

Процессы регуляции содержания ионов в плазме и экскреции азотсодержащих продуктов метаболизма, которые рассматриваются ниже, сопряжены у наземных животных с неизбежными потерями воды из организма. Многие физиологические адаптивные процессы направлены на сведение к минимуму потерь влаги, обусловленных указанными функциями выделительных систем.

Среди наземных беспозвоночных насекомые наиболее эффективно сохраняют свою влагу в процессе удаления ненужных азотистых и неорганических продуктов метаболизма. Величина реабсорбцин-ионов в прямой кишке насекомого или удаления их с фекалиями регулируется в соответствии с осмотическими условиями в организме. Это наглядно показано табл. 12-9. Саранча имела возможность пить либо чистую воду, либо концентрированный (450 мосмолей) раствор NaCl и КСl. Концентрация соли в гемолимфе при употреблении указанных жидкостей различалась примерно на 50%, однако концентрация соли в фекалиях после употребления

73

Таблица 12-9. Регуляция содержания ионов в организме саранчи (Edncy, Nady, 1976)

Примечание. Саранче давали возможность пить либо очень концентрированный раствор соли, либо чистую волу. В первом случае концентрация ионов в гемолимфе возрастала, но не достигала таковой в солевом растворе. Концентрация ионов в ректальной жидкости, напротив, превышала концентрацию иона солевого раствора.

концентрированного раствора в несколько сот раз превышала таковую после употребления чистой воды.

Почки - главный орган осморегуляции и удаления азотсодержащих продуктов обмена у большинства наземных позвоночных и особенно у млекопитающих, лишенных других путей выведения из организма солей и азота. Как мы уже говорили, почки млекопитающих и птиц работают как противоточный накопитель, с помощью которого моча становится более

концентрированной, чем плазма крови. Такая организация почек, основу которой составляют шпилькообразные петли, образованные нефронами, несомненно, сыграла важнейшую роль в создании для птиц и млекопитающих возможности существовать в сухих наземных условиях. Наивысшей степени специализации петли Генле достигли у обитателей пустыни, таких как кенгуровая крыса и австралийская прыгающая мышь. Осмотическая концентрация мочи у этих животных может достигать 9000 мосмоль-л -1. У птиц противоточный механизм с участием петли Генле менее эффективный. Пониженную осмотическую работоспособность почек птиц можно объяснить одновременным содержанием у них нефронов "рептилиевого типа" (без петли Генле) и нефронов "как у млекопитающих" (с петлей Генле). Установлено, что наивысшая осмотическая концентрация мочи у птиц (у саванного воробья, связанного с солончаками) составляет примерно 200 мосмоль-л-1. У рептилий и амфибий почки не имеют противоточных концентрирующих структур и поэтому не могут выделять гиперосмотическую мочу. Как следствие адаптации, некоторые амфибии, испытывая угрозу обезвоживания, способны полностью прекращать образование мочи на весь период осмотического стресса.

74

73 :: 74 :: Содержание

Рис. 12-43. Поведение кенгуровой крысы направленное на сохранение собственной влаги.

важно избегать физических нагрузок, сопровождаемых теплопродукцией. Днем удаление из организма избыточного тепла затруднено из-за более высокой, чем ночью, температуры окружающего воздуха.

Кенгуровая крыса выделяет очень концентрированную мочу благодаря эффективной работе почек и крайне обезвоженным фекалиям в связи с абсорбцией воды в прямой кишке.

Используя все эти механизмы приспособления для выживания в пустыне, организм кенгуровой крысы достигает равновесия между процессами потери и восполнения влаги. Несмотря на чрезвычайно эффективное сохранение воды, обусловленное работой осмотического механизма, все же небольшую часть ушедшей из ткани влаги необходимо восполнять, чтобы предотвратить неминуемое обезвоживание организма. Поскольку кенгуровая крыса, как известно, не пьет, ест сухие семена, содержащие лишь следы свободной влаги, и при этом благополучно выживает при почти полном отсутствии свободной воды в окружающей среде, можно сделать вывод о существовании в ее организме какого-то скрытого источника воды. Как оказалось, таким источником служит метаболическая вода, о которой мы упоминали ранее. Исключительная способность кенгуровой крысы сохранять воду в своем теле (табл. 12-10) позволяет животному выжить прежде всего за счет воды, образующейся при окислении атомов водорода, содержащихся в съедаемой пище.

Кенгуровая крыса, этот классический пример адаптации организма к суровым осмотическим условиям пустыни, для сохранения собственной влаги использует не какие-то уникальные механизмы, а механизмы, которые характерны и для многих других обитателей пустыни.

Таблица 12-10. Водный баланс кенгуровой крысы (Schmidt-Nielsen, 1972)

75

74 :: 75 :: Содержание

75 :: 76 :: 77 :: 78 :: 79 :: 80 :: 81 :: 82 :: Содержание

12.8. Экскреция азотистых шлаков

При распаде аминокислот аминогруппы освобождаются или преобразуются в другие молекулы с последующим удалением из организма или повторным использованием в обменных процессах. В отличие от атомов углерода аминокислоты, которые могут окисляться до СО2 и воды, аминогруппы должны либо вновь вовлекаться в ресинтез аминокислот, либо выводиться из организма, чтобы концентрация токсических азотистых шлаков в плазме не достигла опасного уровня. Таким образом, у большинства животных существует тесная связь между осморегуляторными функциями и процессами, обеспечивающими удаление из организма избыточного азота. У тех животных, которые испытывают ограничения в потреблении жидкости, эта связь приводит к серьезной проблеме - неизбежному противоречию между необходимостью сохранения воды, с одной стороны, и возможностью накопления в организме токсических азотистых шлаков-с другой. Как мы далее увидим, работа экскреторных

75

органов у этих животных согласуется с их стратегией экономии воды.

Аминогруппы экскретируются из организма в виде аммиака, мочевины или мочевой кислоты (рис. 12-44). По своим свойствам перечисленные азотистые вещества отличаются друг от друга, поэтому у отдельных групп животных в ходе эволюции появилась возможность продуцировать то или иное из данных веществ на протяжении всей своей жизни или только части жизненного цикла.

Большинство костистых рыб и водных беспозвоночных не выделяют мочевину или выделяют в очень малых количествах. Азотистые шлаки у них представлены главным образом аммиаком. Такой способ экскреции подходит для обитателей водной среды, но неприемлем для большей части наземных животных. Дело в том, что аммиак высокотоксичен и хорошо растворим в жидких средах организма. Например, для кролика летальная концентрация аммиака в крови составляет всего 3·10-5 M. Токсичность NH3 обусловлена, в частности, тем, что он вызывает подъем рН, а это приводит к изменению третичной структуры белковых молекул. Аммиак также препятствует нормальной работе некоторых механизмов активного переноса ионов через мембраны клеток. Для растворения и выделения из организма образующегося аммиака необходимо большое количество воды. Так, на выведение 1 г азота в виде аммиака требуется 300-500 мл воды. Основная часть наземных животных не испытывает этой проблемы, так как азотистые шлаки у них представлены мочевиной или мочевой кислотой. Интересное исключение здесь составляют наземные равноногие раки (Isopoda) - членистоногие, которые удаляют аммиак из организма в виде газа.

Хотя мочевина довольно хорошо растворима в воде, она гораздо менее

токсична, чем аммиак. Для удаления из организма 1 г азота в форме мочевины требуется всего лишь около 50 мл воды. Более того, каждая молекула мочевины содержит по два атома азота. Птицы, рептилии и большинство наземных членистоногих азотистые шлаки удаляют в форме мочевой кислоты, или гуанина. Преимущество мочевой кислоты в том, что она на каждую молекулу содержит по 4 атома азота. Поскольку мочевая кислота плохо растворяется в воде, она может экскретироваться как вязкая суспензия. Для удаления 1 г азота в данном случае необходимо только 10 мл воды. Для птиц характерно гуано, содержащее белые кристаллы мочевой кислоты.

Своеобразными представителями земноводных являются два вида жаб,

живущих в аридной зоне. Это - Chiromantis xerampelina и Phyllomedusa sauvagii.

Они не только характеризуются крайне низкой скоростью испарения влаги с поверхности кожи, но, и, подобно рептилиям, экскретируют азот в виде мочевой кислоты, а не аммиака или мочевины, как

Рис. 12-44. Строение трех декретируемых продуктов

азотистого обмена. Аммиак является наиболее растворимым и высокотоксичным веществом. Мочевая кислота относительно нерастворима. Обратите внимание на различия между веществами по числу атомов азота в молекуле.

у подавляющего большинства амфибий. Вследствие низкой растворимости мочевой кислоты она легко выпадает в осадок в клоаке; в результате у этих жаб сводится до минимума объем мочи, необходимой для удаления из организма избыточного количества азота, подобно тому как это осуществляется у рептилий и птиц.

Эмбрионы птиц выделяют аммиак приблизительно в течение первого дня развития, а затем переключаются на выделение мочевой кислоты, которая откладывается внутри яйца в виде нерастворимой твердой массы. Находясь в таком состоянии, мочевая кислота не влияет на осмотическую концентрацию драгоценной влаги, содержащейся в яйце в очень небольшом объеме. В ходе онтогенеза ящериц и змей можно увидеть разные схемы переключения с экскреции аммиака и мочевины на экскрецию в основном мочевой кислоты. У тех видов, которые откладывают яйца во влажный песок, переход к экскреции мочевой кислоты наступает в поздней стадии развития, однако еще в яйцах. Переключение на выделение мочевой кислоты-один из видов биохимического метаморфоза, благодаря которому организм подготавливается к жизни в сухой наземной среде.

Филогенетические связи, касающиеся экскреции азота у позвоночных животных, показаны на рис. 12-45. На схеме видно, что некоторые классы животных одновременно экскретируют разные азотистые вещества (показано как перекрытие областей). Следовательно, взрослые особи данных видов могут

удалять часть избыточного азота из организма в виде аммиака, мочевины или мочевой кислоты, а остальную (меньшую) часть в виде креатинина, креатина или оксида триметиламина. Состав экскретируемых азотистых веществ, как правило, связан с образом жизни. Птицы, летающие над сушей, экскретируют около 90% своих азотистых шлаков в виде мочевой кислоты и только 3 - 4% в виде аммиака. У птиц, ведущих полуводный образ жизни, например уток, мочевая кислота составляет лишь 50% азотистых шлаков, а 30% их приходится на

76

Рис. 12-45.

Филогенетические связи и экскреция азота у позвоночных. Ствол дерева включает

ивымершие предковые формы животных. Обратите внимание на перекрытие зон. соответствующих аммониотелической, уреотелической и урикотелической экскреции у некоторых классов животных. В схеме не отражены отдельные исключительные случаи, например жабы, обитающие на засушливой территории

иэкскретирующие мочевую кислоту. (Schmidt-Nielsen, Mackay. 1972.)

аммиак. Млекопитающие экскретируют большую часть азота в виде мочевины.

Уреотелические (экскретирующие мочевину) животные используют один

из двух путей образования мочевины. У всех позвоночных, кроме костистых рыб, синтез мочевины происходит главным образом в печени посредством орнитинового цикла (цикла мочевины) (рис. 12-46). Две аминогруппы и молекула СО2 соединяются с орнитином, образуя молекулу аргинина. Молекула мочевины отщепляется с помощью фермента аргиназы, который у этих животных присутствует в относительно большом количестве. У костистых рыб и многих беспозвоночных используется так называемый уриколитический путь (рис. 12-47). В данном случае мочевина получается из мочевой кислоты, которая в свою очередь образуется либо при трансаминировании с участием аспартата, либо при обмене нуклеиновых кислот. Мочевая кислота превращается сперва в аллантоин, а затем в аллантошовую кислоту с помощью соответственно ферментов уриказы и аллантоиназы.

Урикотелические животные экскретируют азот

77

Рис. 12-46. Образование мочевины в орнитиновом цикле (цикле мочевины).

главным образом в форме мочевой кислоты. Атомы азота, которые используются при построении молекулы мочевой кислоты, освобождаются при распаде аминокислот, глицина, аспартата и глутамина (рис. 12 - 47). Так как в организме этих животных нет урихазы, разрушающей мочевую кислоту, образование азотистых шлаков оканчивается на данной стадии и мочевая

кислоты, глицина, глутамата и СO2.

Рис. 12 - 48.

Схема образования аммиака. Глутаминовая кислота трансаминируется с образованием глутамина, который служит в крови переносчиком аминогрупп. Внутри клеток почечного канальца от глутамина отделяется одна аминогруппа,

образующая ион аммония (NH + ) Жирорастворимая незаряженная молекула NH3

4

поступает в мочу через клеточную мембрану путем диффузии. Одновременно в просвет нефрона в обмен на Na+ переносится Н+ который затем соединяется с

протоном и образует NH +

4

79

переносчика аминогрупп в тканях и крови выполняет нетоксичный глутамин, прежде чем он дезаминируется в клетках эпителия аммонотелической почки.

Эпителий жабр пресноводных костистых рыб экскретирует ионы аммония и H+ в обмен на Na+. Таким образом, с помощью одного только процесса контрдиффузии данный эпителии поглощает очень нужный для организма Na +,

одновременно освобождаясь от токсического NH + и избытка Н+ . У морских

4

костистых рыб работает аналогичный механизм, вызывающий в организме небольшое увеличение содержания ионов натрия. Жабры активно выводят эти ионы вместе с избытком Na+, поступившим в организм по другим каналам.

В моче позвоночных концентрирование азотистых шлаков осуществляется двумя способами. Во-первых, посредством клубочковой фильтрации, после которой вода и соли всасываются обратно в кровь, тогда как молекулы конечных продуктов метаболизма задерживаются в просвете нефрона для выведения из организма. Во-вторых, посредством активной секреции указанных молекул в мочу через канальцевый эпителий. В бесклубочковых почках морских костистых рыб азотистые шлаки поступают в мочу исключительно за счет секреции. В почках млекопитающих мочевина переходит в мочу в основном при фильтрации в клубочках.

следует, что СКФ и клиренс вещества (инулина) равны между собой. Заменив в уравнении СКФ на величину клиренса (С), получаем (для инулина):

80

Следовательно,

Если количество некоторого вещества (А), поступающее в мочу за 1 мин, не равно количеству А, удаляемому из плазмы в процессе фильтрации за это же время, то это отразится на величине клиренса для этого вещества (СA), которая не совпадает с величиной инулинового клиренса плазмы (СИ). Например, если инулиновый клиренс (а следовательно, и СКФ) у обследуемого составляет 125 млн·мин-1, а клиренс вещества А равен 62,5 мл·мин-1, тогда

В данном случае можно считать, что только половина плазмы, проходящей фильтрацию за 1 мин, очищается от вещества А. Иными словами, каждую минуту всего лишь половина количества вещества А в объеме плазмы крови, прошедшем фильтрацию за это же время, поступает в конечную мочу. Есть две возможные причины, по которым клиренс плазмы для вещества А меньше СКФ. Во-первых, фильтрация вещества А может быть ограниченной. Возможно процессу фильтрации мешает связывание вещества с сывороточными белками, крупный размер самих молекул вещества или некоторые другие причины. Во-вторых, если вещество А свободно фильтруется в клубочках, его количество в моче может уменьшаться из-за канальцевой реабсорбция. Фактически большинство молекул с массой до 500 фильтруется без затруднении (табл. 12-5). В нефроне многие из этих веществ либо частично реабсорбируются, либо частично секретируются. Степень выраженности данных процессов для изучаемого вещества можно оценить путем определения клиренса плазмы. Реабсорбция снижает клиренс плазмы, делает его меньше СКФ. Канальцевая секреция, напротив, приводит к тому, что поступление вещества в мочу превышает поступление его в канальцы в результате клубочховой фильтрации.

Дополнение 12-2. Противоточные системы

В 1944 г. Крейг (Luman С. Craig) предложил метод концентрирования химических соединений, основанный на принципе противотока. Метод оказался полезным при решении многих задач, поставленных промышленностью или лабораторной практикой. Как и во многих других случаях, мысль человека лишь отразила здесь изобретательность природы. Дело в том, что противоточные

механизмы с тех пор были найдены в разнообразных биологических системах, включая почки позвоночных, газосекретирующий орган плавательного пузыря и жабры рыб, конечности различных птиц и млекопитающих, живущих в холодном климате.

Данный принцип можно продемонстрировать на примере гипотетического противоточного умножителя с использованием механизма активного транспорта веществ, во многом сходного с тем, который функционирует в почках млекопитающих. Модель системы показана на рис. А в виде согнутой трубки с общей разделяющей стенкой между двумя ее коленами. Раствор хлорида натрия входит в одно колено петли и выходит из другого. Допустим, что в пределах общей стенки, разделяющей два колена трубки, есть механизм, который осуществляет активный перенос NaCl из выходного колена во входное без какого-то ни было сопутствующего движения воды. При движении потока жидкости по входному колену транспорт NaCl создает кумулятивный эффект, и концентрация соли по ходу потока все время нарастает. Как только жидкость сделает поворот, пройдя изгиб трубки, и начнет движение по другому колену, концентрация соли в ней начинает непрерывно падать по причине опять-таки кумулятивного эффекта, возникающего при переносе NaCl через стенку выходного колена во внешнюю среду. К моменту выхода жидкости из трубки ее осмотическая концентрация будет несколько ниже концентрации свежей жидкости, которая начинает движение по входному колену.

Данный пример напоминает в принципе работу петли Генле, но только в общих чертах. В петле Генле нет общей стенки, отделяющей одно колено от другого; тем не менее оба они функционально сопряжены между собой через тканевую жидкость, так что NaCl, выкачиваемый из восходящего колена, может диффундировать на небольшое расстояние в сторону нисходящего колена и вызывать в этой части нефрона осмотическую реабсорбцию воды.

Для нас особый интерес представляют следующие основныепринципы противоточного концентрирующего механизма:

1. Появление стационарного градиента концентрации в обоих коленах - результат как непрерывного движения жидкости в системе, так и кумулятивного эффекта при переносе вещества из выходного колена во входное. Градиент исчезает, если прекратится либо движение жидкости, либо транспорт

81

растворенного вещества через разделяющий потоки барьер.

2. Различие в концентрациях вещества слева направо и справа налево по ходу двух колен противоточного концентратора гораздо большее, чем различие в концентрациях вещества в любых точках по обе стороны разделяющего барьера (рис. Б). Вследствие этого противоточный механизм можетx создавать большие изменения концентрации, чем те, которых можно ожидать в случае простого транспортного эпителия, не имеющего конфигурации противоточной

системы. Чем длиннее концентрирующее устройство, тем более значительную разность концентраций растворенных веществ она может обеспечить.

3. Концентрирующее устройство может работать только в случае своей асимметричности; возникает результирующий активный перенос соли в одном направлении через разделительный барьер. Противоточные системы используются также для сохранения организмом своего тепла (рис. В). Например, в конечностях млекопитающих и птиц, живущих в холодном климате, существует разница между температурами артериального и венозного потоков крови, вызванная тем, что кровь по мере движения вниз по сосудам охлаждается. Артериальная кровь передает часть своего тепла оттекающей из конечности венозной крови, уменьшая тем самым потери тепла в окружающую среду.

Активные и пассивные модели, иллюстрирующие принципы противоточной системы. А. Активная система. Солевой раствор движется по U-образной трубке, имеющей общую разделительную стенку, через которую соль перекачивается из выходящего колена во входящее. Б. График зависимости концентрации соли от длины колен трубки. Видно, что разность концентраций соли в любых точках по разные стороны от разделительной стенки невелико по сравнению с разностью концентраций по ходу петли. Длина петли наряду с эффективностью транспорта растворенного вещества через стенку будет определять общий градиент этого вещества на всем протяжении петли. В. Пассивная система. Теплая вода течет по входящему колену и передает часть своего тепла более холодной воде, движущейся по выходящему колену в противоположном направлении. Некоторая часть тепла уходит на нагревание льда, но гораздо большая часть его консервируется в результате пассивной передачи из входящего комма в выходящее.

82

75 :: 76 :: 77 :: 78 :: 79 :: 80 :: 81 :: 82 :: Содержание

82 :: 83 :: Содержание

12.9. Резюме

У многих морских и неморских животных внеклеточная среда в общих чертах напоминает разбавленную морскую воду. Такое сходство, по-видимому, уходит своими корнями в мелководные и слабосоленые первобытные моря, в которых, как принято считать, происходила ранняя эволюция животных организмов. Способность многих животных регулировать состав своей внутренней среды непосредственно связана с их способностью обитать в таких экологических условиях, которые не соответствуют осмотическим потребностям их тканей. Осморегуляция означает обмен солей и воды между внутренней внеклеточной и внешней средами с целью компенсации неизбежных, или неконтролируемых, процессов потери или накопления данных веществ. В любом осморегуляторном процессе центральное место занимает перенос солей и воды через слои эпителиальных клеток. Облигатный обмен воды зависит от: 1) осмотического градиента между внутренней и внешней средой; 2) величины отношения поверхность/объем для данного животного; 3) проницаемости покровов тела; 4) потребления пищи и воды; 5) величины потерь воды при ее испарении в связи с процессами терморегуляции; 6)

82

удаления шлаков, образующихся при пищеварении или обмене веществ, с мочой или фекалиями.

Для образования гипертонической мочи в почках млекопитающих и птиц используются фильтрация, реабсорбция, секреция и противоточный механизм. Фильтрация плазмы в клубочках зависит от артериального давления. Фильтруются кристаллоиды и мелкие органические молекулы, а клетки крови и крупные молекулы остаются в кровеносном русле. В почечных канальцах из клубочкового фильтрата частично реабсорбируются соли и молекулы таких органических веществ, как сахара. Некоторые другие вещества секретируются в просвет канальцев. Противоточная концентрирующая система, состоящая из собирательной трубочки и петли Генле, создает очень высокий градиент внеклеточной концентрации соли и мочевины, который простирается в глубину мозгового вещества почки. Вода по мере движения к почечной лоханке через зоны мозгового вещества с высокой концентрацией солей и мочевины выходит из собирательной трубочки под действием осмотических сил. Количество воды, которое реабсорбируется и повторно поступает в кровоток, зависит от проницаемости стенки собирательных трубочек. В свою очередь степень проницаемости регулируется эндокринной системой. Как видно, конечная мочарезультат процессов фильтрации, реабсорбции и секреции. Эти процессы приводят к тому, что состав веществ в моче сильно отличается от соотношения соответствующих веществ в крови.

У всех или у большинства позвоночных и беспозвоночных животных образование мочи происходит в общем одинаково. Сначала образуется

82 :: 83 :: Содержание

83 :: 84 :: Содержание

12.10. Вопросы для повторения.

1.Как влияло развитие осморегуляторных механизмов на эволюцию животных?

2.Какие факторы влияют на облигатный осмотический обмен между организмом животных и окружающей средой?

3.Объясните, почему у наземных животных внешнее дыхание, регуляция температуры тела и водный баланс тесно взаимосвязаны? Приведите примеры.

4.Опишите три анатомических или физиологических механизма, которыми пользуются насекомые для сведения к минимуму потерь влаги в условиях засушливой среды обитания.

83

5.Каким образом морские и пресноводные рыбы поддерживают свой осмотический гомсосгаз?

6.Назовите и опишите три основных процесса, происходящие в почке позвоночных и определяющие конечный состав мочи.

7.Какие факторы определяют скорость ультра-фильтрации в почечном клубочке?

8.Что такое почечный клиренс вещества?

9.Если в процессе своего движения по петле Генле внутриканальцевая жидкость остается почти изотонической по отношению к внеклеточной жидкости и даже слегка гипотонической в месте выхода ее из петли, то каким образом конечная моча становится гипертонической?

10.Объясните, почему употребление 1 л пива вызывает более обильное образование мочи, чем такое же количество воды.

11.Какую роль играют почки в регуляции кровяного давления?

12.Обсудите роль почек в регуляции рН плазмы.

13.Сравните как работают клубочковые и бесклубочковые почки у позвоночных животных.

14.Какие доказательства говорят в пользу существования фильтрационноабсорбциониых органов осморегуляции у моллюсков и ракообразных?

15.Почему для животных реабсорбция из первичной мочи физиологически незаменимых молекул или ионов более полезна в плане адаптации, чем активная секреция конечных продуктов в мочу?

16.Как у насекомых образуется гипертоническая моча и экскременты?

17.В процессе эволюции наземные организмы перешли на экскрецию в основном мочевой кислоты и мочевины, а не аммиака. В чем причины подобных изменений с точки зрения адаптации?

18.Объясните, почему чайки могут без вреда для себя пить морскую воду, а человек нет?

19.После инъекции мелкому млекопитающему инулина концентрация последнего в плазме составила 1 мг·мл-1, в моче - 10 мг ·мл-1, а скорость

выведения мочи по мочеточнику -10 мл·ч-1. Каковы скорость фильтрации плазмы и инулиновый клиренс в мл·мин-1? Какое количество воды реабсорбировалось в канальцах за 1 ч?

20.Какие данные говорят о том, что канальцевая секреция в почке млекопитающих является одним из способов выведения веществ с мочой?

21.Почему противоточная система более эффективна в переносе веществ и передачи энергии, чем система, в которой жидкость в параллельных сосудах течет в одном направлении?

84

83 :: 84 :: Содержание

84 :: Содержание

ЛИТЕРАТУРА

Bentley P.J. 1971. Endocrines and Osmoregulation, New York, Springer Verlag.

Bentley P.J. 1972. Comparative endocrinology and osmoregu-lation. Federation Proc. 1, 1583-1624.

Brenner В. М. 1974. Renal handling of sodium, Federation Proc., 33, 13-36.

Come P.P., ed. 1980. Biology of the chloride cell, Amer, J. Physiol., 7, R139 - R269.

Gupta B.L, Moreton R В., Oschman J.L. Wall В. J . 1977. Transport of Ions and Water in Animals, London, Academic.

Hadley N. 1972. Desert species and adaptation, American Scientist, 60, 338-347.

Harvey R.J. 1974. The Kidneys and the Internal Evironment, New York Wiley.

Koushanpour E. 1976. Renal Physiology. Principles and Functions, Philadelphia,

Saunders.

Krogh A. 1939. Osmotic Regulation in Aquatic Animals, Cambridge, Cambidge University Press.

Maloiy C. M.O . ed 1979. Comparative Physiology of Osmoregulation in Animals, Vols 1 and 2, New York, Academic.

Phullips J.. Lewis S. 1983. Epithelial and cellular mechanisms in osmorcgulation, J. Exp. Biol., 106.

Pitts R. F. 1974 . Physiology of the Kidney and Body Fluids, 3d ed., Chicago, Year Book Medical Publishers.

Potts W.F. W.. Parry C . 1964. Osmotic and Ionic Regulation in Animals, New York, Macmillan.

Schmidt-Nielsen K. 1964. Desert Animals: Physiological Problems of Heart and Water, London, Oxford University Press.

Schmidt-Nielsen K. 1972. How Animals Work, Cambridge, Cambridge

University Press.

Schmidt-Nielsen K. 1981. Countercurrent systems in animals, Scientific American, 244, 118-128.

Smith H. W. 1953. From Fish to Philosopher, Boston, Little, Brown.

Vander A.J. 1980. Reaal Physiology, 2d ed.. New York, McGraw-Hill.

Wessels N.K., ed. 1968. Vertebrate Adaptations: Readings from Scientific American, Pt 4, New York, W. H. Freeman and Company.

84

84 :: Содержание

85 :: 86 :: 87 :: 88 :: Содержание

Глава 13

Кровообращение

При обменных процессах используются различные субстраты и выделяются конечные продукты. У животных, размеры тела которых составляют менее 1 мм, доставка и удаление этих веществ осуществляется путем диффузии. Такой способ переноса сравнительно медленный, и поэтому в том случае, если бы транспорт веществ на большие расстояния шел лишь путем диффузии, скорость метаболизма была бы ограничена уровнем бустратов. В связи с этим у более крупных животных, у которых диффузия уже не может обеспечить достаточно быстрый перенос веществ между различными частями тела, в процессе эволюции развилась система кровообращения, состоящая из крови и кровеносных сосудов. Эта система служит для транспорта таких веществ, как газы, участвующие в процессе дыхания, питательные вещества, продукты распада, гормоны, антитела и соли. Кровь представляет собой сложную ткань, в состав которой входит несколько разновидностей специализированных клеток. Она играет роль транспортного средства в большинстве гомеостатических процессов и в той или иной степени участвует почти во всех физиологических процессах, происходящих в организме.

В настоящей главе мы рассмотрим, как осуществляется кровообращение и как оно регулируется в сязи с теми запросами, которые предъявляют к этой системе ткани. Основное внимание будет уделено кровеносной системе млекопитающих, так как она лучше изучена. Млекопитающие - это животные с очень высокой активностью, ведущие в большинстве случаев наземный образ жизни и использующие преимущественно аэробные пути метаболизма. Все эти факторы и определяют организацию их кровеносной системы, которая представляет собой лишь один из многих встречающихся у живых организмов типов кровообращения. Однако, несмотря на все разнообразие этих типов, в любой кровеносной системе можно выделить основные элементы, выполняющие у всех животных сходные функции. Элементы эти следующие:

1.Главный сократительный орган, служащий для прокаливания крови по организму. В большинстве случаев таким органом является сердце;

2.Артериальная система, отвечающая за распределение крови и играющая роль напорного резервуара;

3.Капилляры, в которых происходит перенос веществ между кровью и тканями;

4.Венозная система, представляющая собой резервуар для крови и обеспечивающая ее возврат к сердцу.

13.1. Общий план строения кровеносной системы

Кровь движется по организму под действием сил, создаваемых ритмичными сокращениями сердца, сдавливанием сосудов при движениях тела и (или) перистальтическими сокращениями гладких мышц в стенках сосудов (рис. 13- 1). Вклад каждого из этих факторов в создание тока крови у разных животных различен. Так, у позвоночных главную роль в кровообращении играет сердце, расположенное с брюшной стороны, у членистоногих столь же важны движения конечностей и сокращения сердца, расположенного у них на спинной стороне, а у гигантского дождевого червя Glossoscolex giganteia передвижение кроши из задней части тела в переднюю и наполнение пяти пар боковых (кольцевых) сердец обеспечивается перистальтическими сокращениями спинного кровеносного сосуда (рис. 13-2). У всех животных однонаправленный ток крови обеспечивается клапанами или

85

Рис. 13-1.

Изменения кровотока, обусловленные сокращениями сердца (А), деятельностью скелетных мышц (Б) и перистальтикой сосудов (В). Последняя наблюдалась в венах летучей мыши и в артериях гигантских дождевых червей. (Рис. Б по

Barcroft, Swan. 1953.)

Рис. 13-2. Кровообращение у гигантского дождевого червя Glossoscolex gigantcus. (По данным Johansen, Martin, I965.J

перегородками, а просвет сосудов регулируется окружающими эти сосуды гладкими мышцами, что дает возможность управлять количеством крови, протекающей по тому или иному сосудистому руслу и тем самым перераспределять кровоток в организме.

У многих беспозвоночных имеется кровеносная система открытого типа (незамкнутая). В такого рода системах кровь, или гемолимфа, выбрасывается сердцем через артерию в гемоцель - открытую полость, расположенную между эктодермой и эндодермой. Гемолимфа, попавшая в гемоцель, не поступает в капилляры, а непосредственно омывает ткани. На рис. 13-3, А и Б изображено строение кровеносных систем открытого типа двух групп беспозвоночных. Гемоцель, который на этих схемах не представлен, у многих животных очень развит и может составлять 20-40% от общего объема тела. Так, у некоторых крабов на долю крови приходится около 30% объема тела. У позвоночных же животных кровеносная система замкнутая, и на долю крови у них обычно приходится лишь 5-10% от общего объема тела. Давление крови в системах

86

Рис. 13-3.

Система кровообращения у беспозвоночных. А. Упрощенная схема кровообращения у речного рака. Б. Упрощенная схема кровообращения у двустворчатого моллюска. В. Сердце и магистральные сосуды головоногого моллюска. Пунктирные стрелки указывают направление движения воды, сплошные стрелки - направление кровотока. Показаны лишь основные кровеносные сосуды: в системах открытого типа на их долю приходится лишь небольшая часть от общего объема кровеносного русла. Из этих сосудов кровь выходит в обширную полость - гемоцель. занимающую около 30% от общего объема тела.

открытого типа низкое: лишь изредка оно превосходит 0,6 - 1,8 кПа. Более высокое давление в системах открытого типа встречается лишь в исключительных случаях - например, в определенных частях тела у наземной улитки Helix. У этого животного высокое давление создается благодаря сокращениям сердца, тогда как у некоторых двустворчатых моллюсков высокое давление в ноге обусловлено главным образом сокращениями окружающих этот орган мышц, а не сердца. По-видимому, физиологический смысл высокого давления в некоторых отделах сердечно-сосудистой системы открытого типа состоит в том, что благодаря такому давлению поддерживается определенное положение тела животного.

У животных с незамкнутой сердечно-сосудистой системой возможности изменять скорость кровотока и перераспределять его обычно бывают

ограниченными. Поэтому у двустворчатых моллюсков и других видов, у которых имеется такая кровеносная система, и участвующие в дыхании газы переносятся кровью, максимальная скорость поглощения кислорода на единицу массы обычно бывает низкой и может изменяться лишь довольно медленно. В то же время кальмары могут достаточно быстро плавать и поддерживать поглощение кислорода на высоком уровне, а это возможно лишь в том случае, если кровоток во время плавания повышается и происходит достаточно эффективное перераспределение крови (гемолимфы) для того, чтобы она поступала преимущественно к работающим мышцам. Таким образом, даже у животных с кровеносной системой открытого типа может существовать регуляция общего расхода и распределения гемолимфы. Вдобавок, кровь должна протекать через ткани по множеству мелких сосудов, а это объясняется тем, что, если бы кислороду приходилось диффундировать на большие расстояния от гемолимфы к работающим тканям, скорость его поглощения не могла бы быть высокой. У насекомых для газообмена между воздухом и тканями сформировалась система трахей-разветвленных, заполненных воздухом трубочек, по которым участвующие в дыхании газы поступают в ткани и уходят из них без участия крови. В этом случае кровь (гемолимфа) играет лишь незначительную роль в переносе кислорода. Поэтому, хотя у насекомых имеется сердечно-сосудистая система открытого типа, они хорошо приспособлены к поддержанию аэробного метаболизма. У животных с незамкнутой кровеносной системой и низким давлением в этой системе экскретируемая жидкость (моча) обычно не может образовываться путем ультрафильтрации. Так, у насекомых первичная экскретируемая жидкость образуется в мальпигиевых сосудах с помощью секреции. У кровососущих насекомых давление гемолимфы после поглощения порции крови увеличивается, и моча образуется путем фильтрации. У краба Birgus latrо (пальмовый вор), несмотря на открытую сердечнососудистую систему, давление крови высокое, и моча у него образуется также путем фильтрации. Таким образом, кровеносная система открытого типа вовсе не обязательно

87

Рис. 13-4. Кровообращение млекопитающего. В процентах указано относительное содержание крови в различных участках сердечно-сосудистой системы.

сочетается с низким давлением крови и образованием мочи только посредством секреции.

У некоторых беспозвоночных, например головоногих моллюсков (осьминогов, кальмаров) (рис. 13-3, B), и у всех позвоночных кровеносная система замкнута. Это значит, что кровь течет по непрерывной сосудистой цепи и з артерий в вены через капилляры (рис. 13-4). В системах такого типа различные отделы обычно выполняют более специализированные функции, чем в открытых. Так, в замкнутой кровеносной системе главным насосным органом является сердце, которое выбрасывает кровь в артерии и поддерживает в них высокое кровяное давление. Артериальная система в свою очередь играет роль напорного резервуара, подающего кровь в капилляры. Стенки капилляров тонкие, и поэтому в этих сосудах может происходить быстрый обмен веществами между кровью и тканями. Плотность капилляров в тканях велика, и поэтому каждая клетка обычно отделена от ближайшего капилляра не более чем двумя-тремя другими клетками. Капиллярные сети соединены между собой параллельно, и благодаря этому возможна точная регуляция перераспределения кровотока между различными тканями. Поскольку стенки капилляров обладают проницаемостью, а давление в этих сосудах высокое, жидкость может медленно проникать через эти стенки в межклеточное пространство. Кроме того, давление крови достаточно высоко для того, чтобы в почках она могла подвергаться ультрафильтрации.

Одновременно с замкнутой кровеносной системой, где поддерживается высокое давление, у позвоночных сформировалась лимфатическая система, служащая для собирания той жидкости, которая выходит из кровяного русла в

ткани. В некоторых тканях стенки капилляров менее проницаемы, благодаря чему отчасти снимаются проблемы, связанные с фильтрацией жидкости через эти стенки. Кроме того, в легких млекопитающих эта фильтрация уменьшается благодаря тому, что давление в легочных артериях (а следовательно, и в капиллярах) ниже, чем в системном артериальном русле, которое снабжает кровью остальные органы. Давление в системных и легочных сосудах у млекопитающих различно, потому что у этих животных сердце полностью разделено на две половины. При этом правая половина сердца выбрасывает кровь в легочные сосуды, а левая - в системные.

По венозной системе кровь оттекает от капилляров к сердцу. Давление в венозной системе обычно низкое, а стенки вен весьма эластичны, и поэтому большие изменения объема крови в этих сосудах лишь незначительно сказываются на давлении в них. Таким образом, венозная система содержит большую часть всей крови и грает роль вместительного резервуара. Именно из этого резервуара берут кровь у доноров при переливании, а поскольку при этом давление в венах лишь незначительно снижается, объем крови и скорость ее протекания в других местах системы кровообращения также не претерпевают заметных изменений.

88

85 :: 86 :: 87 :: 88 :: Содержание

в предсердия, когда желудочки сокращаются и давление в них становится намного больше, чем в предсердиях.

Миокард (сердечная мышца) состоит из волокон (клеток) jpex типов. Мышечные клетки синусного и атриовентрикулярного узлов часто бывают меньше, чем другие, сокращаются они довольно слабо, обладают автоматией и, кроме того, возбуждение проводится между такими клетками очень медленно. Самые крупные клетки миокарда, располагающиеся во внутренней оболочке желудочков, также сокращаются слабо, однако они очень быстро проводят возбуждение, и именно из них состоит так называемая проводящая система, которая обеспечивает охват сердца возбуждением (см. гл. 6). Основную же массу миокарда составляют промежуточные по своим размерам клетки, способные сильно сокращаться.

Стенки желудочков (особенно левого) толстые и обладают мощной мускулатурой. Внутренняя поверхность этих стенок - эндокард - обычно более рыхлая, чем наружная - эпикард. У всех позвоночных сердце располагается в эластичной соединительнотканной сумке, заполненной жидкостью - перикарде.

89

88 :: 89 :: Содержание

89 :: 90 :: Содержание

13.3. Электрическая активность сердца

Сердце представляет собой мышечный насос. Волокна сердечной и скелетных мышц у позвоночных во многом сходны; различия заключаются в том, что у низших позвоночных в клетках миокарда менее развита система Т-трубочек (см. разд. 10.5.2), и, кроме того, сердечные мышечные клетки электрически связаны между собой. Механизмы сокращения

89

скелетных и сердечной мышц позвоночных также в целом одинаковы, хотя имеется и разница в высвобождении и поглощении Са2+.

Биения сердца - это ритмичные сокращения и расслабления всей его мускулатуры. Сокращению каждой клетки миокарда предшествует потенциал действия (ПД). Возбуждение начинается в так называемом водителе ритма (пейсмекере) сердца, затем распространяется по сердцу от одной клетки к другой, потому что эти клетки связаны между собой с помощью специальных мембранных контактов. От природы и числа этих контактов зависит направление и скорость распространения волны возбуждения по сердцу.

90

89 :: 90 :: Содержание

90 :: 91 :: 92 :: Содержание

13.3.1. Ритмоводитель (пейсмекер) сердца

Клетки - водители ритма (пейсмекерные) способны к самопроизвольной активности и могут быть либо нервными (в сердцах многих беспозвоночных), либо мышечными (в сердцах позвоночных и некоторых беспозвоночных). Если ритм сердцу задают нервные клетки, то они называются нейрогенным пейсмекером, а если особые мышечные клетки - миогенным пейсмекером. Сердца разных видов животных часто различают именно по этому признаку и называют сердцами с нейрогенной или миогенной ритмикой.

13.3.1.1. Нейрогенные пейсмекеры

У многих видов беспозвоночных природа ритмики (является ли она нейрогенной или миогенной) пока не выяснена, однако точно установлено, что у десятиногих имеется нейрогенный пейсмекер. Функцию этого ритмоводителя выполняет сердечный ганглий, расположенный у сердца и состоящий из девяти или более (в зависимости от вида) нейронов. Если этот ганглий удалить, то сокращения сердца прекращаются, но в ганглии продолжает регистрироваться самопроизвольная активность. В состав ганглия входят мелкие и крупные нейроны. Роль пейсмекеров играют мелкие нейроны, с которыми соединены электрически связанные между собой крупные нейроны. Таким образом, активность мелких пейсмекерных клеток сначала передается на крупные нейроны, которые ее обрабатывают и дальше в определенном порядке посылают импульсы к сердечной мышце. Сердечный ганглий ракообразных иннервируется возбуждающими и тормозными нервами, идущими от центральной нервной системы (ЦНС). Под действием этих нервов может меняться частота разрядов ганглия, а следовательно, и сердечных сокращений.

13.3.1.2. Миогенные пейсмекеры

В сердцах позвоночных, а также моллюсков и многих других беспозвоночных часто имеются миогенные пейсмекеры. У целого ряда животных эти образования были хорошо изучены. В сердцах позвоночных пейсмекер располагается в области венозного синуса (рис. 13-18) или того, что от него осталось в процессе эволюции - так называемого синоатриального (синусного) узла. Этот пейсмекер состоит из мелких слабо сокращающихся специализированных мышечных клеток (рис. 13-5).

В сердце может быть множество клеток, обладающих пейсмекерной активностью, однако поскольку все клетки сердца электрически связаны, частота сердечных сокращений определяется частотой разрядов самой "быстрой" клетки (или группы клеток) - именно из нее выходит возбуждение, охватывающее все сердце. Эти быстрые клетки обычно подавляют более медленные, однако если их активность почему-либо прекращается, то более медленные клетки начинают действовать и задают сердцу новый, менее частый ритм. Значит, все клетки, способные к автоматии, можно разделить на истинные

и латентные (скрытые) пейсмекеры. Если нарушается связь между истинным и латентным пейсмекером, то последний может начать генерировать собственные разряды, и тогда какой-либо участок сердца - чаще всего это бывает целая камера может сокращаться с частотой, отличной от частоты у нормального пeйсмекера. Возникновение таких эктопических водителей ритма часто бывает опасным, так как при этом может нарушаться насосная функция данной камеры.

13.3.1.3. Потенциалы пейсмекеров сердца

Важная особенность пейсмекерных клеток состоит в том, что у них нет стабильного потенциала покоя. В промежутке между двумя потенциалами действия мембраны этих клеток постепенно деполяризуются (см. рис. 13-6, 13-7 и 13-8). Эту деполяризацию называют пейсмекерным потенциалом или препотенциалом (см. разд. 10.9)1. Когда в результате пейсмекерного потенциала мембранный потенциал достигает порогового уровня, возникает сердечный потенциал действия, подчняющийся закону "все или ничего". Интервал между двумя ПД, от которого, естественно, зависит частота сердечных сокращений, зависит от скорости диастолической деполяризации, а также от максимальной величины

90

Рис. 13-6. Потенциалы действия в сердце.

А и Б . Потенциалы разных клеток венозного синуса лягушки. Видно, что в промежутках между двумя ПД происходит медленная деполяризация мембраны (пейсмекерных потенциалов). В. Потенциалы мышечной ткани предсердий. (Hutter. Trautwein. 1956.) Г. Потенциалы миокардиоцита желудочка лягушки. (Orkand. 1968.) Обратите внимание на то. что в клетках, не обладающих пейсмекерной активностью, потенциал покоя круто переходит в потенциал действия.

Рис. 13-7.

Влияние раздражения блуждающих нервов на ПД пейсмекеров. Показано несколько ПД. Раздражение блуждающих нервов приводит к увеличению диастолического потенциала, снижению скорости спонтанной диастолической деполяризации и к укорочению ПД. (Hutter. Trautwein, 1956.)

Рис. 13-8.

Влияние раздражения симпатических нервов на ПД пейсмекерных клеток. Показано несколько ПД. Раздражение симпатических нервов приводит к повышению скорости спонтанной диастолической деполяризации, а это сопровождается увеличением частоты разрядов пейсмекера. (Hutter. Trautwein. 1956.)

диастолического потенциала и порогового уровня сердечного ПД. Если скорость деполяризации замедляется, то пороговый уровень достигается позднее и частота разрядов уменьшается.

Пейсмекерныe потенциалы обусловлены особыми изменениями мембранной проводимости во времени. В венозном синусе лягушки (рис. 13-8) спонтанная диастолическая деполяризация начинается сразу после окончания ПД, когда проницаемость мембраны для калия очень высока. Далее проницаемость для этих ионов постепенно снижается, что сопровождается деполяризацией мембраны из-за постоянной и сравнительно высокой проницаемости последней для натрия. Эта деполяризация продолжается до тех пор, пока не активируются натриевые каналы. При этом включается цикл Ходжкина (разд. 5.6.7), который в основном и отвечает за быструю регенеративную фазу нарастания сердечного ПД.

Адетилхолин, выделяемый окончаниями блуждающих нервов (X пара черепно-мозговых нервов), снижает частоту сердцебиений, увеличивая калиевую проницаемость мембран пейсмекерных клеток. При этом мембранный потенциал удерживается на уровне, близком к Ек, в течение более длительного времени, и это приводит к замедлению диастолической деполяризации и более позднему возникновению очередного ПД (рис. 13-7). Адреналин, напротив, увеличивает скорость диастолической деполяризации, что приводит к учащению сердцебиений (рис. 13-8). Под действием адреналина увеличивается проницаемость мембран для натрия и кальция, но повышение частоты разрядов пейсмекера, по-видимому, обусловлено не этим. Возможно, что адреналин уменьшает времязависимый1 выход калия во время диастолы и тем самым обеспечивает большую частоту разрядов пейсмекера.

13.3.1.4. Потенциал действия клеток сердца

У всех позвоночных в клетках миокарда сокращению предшествуют потенциалы действия, которые довольно длительны по сравнению с таковыми в скелетной мышце. Там ПД заканчивается, и мембрана выходит из рефрактерного состояния еще до начала сокращения; поэтому в скелетной мышце возможны частые повторные возбуждения и тетанус. Напротив, в миокарде мембрана пребывает в состоянии рефрактерности до тех пор, пока сердце не расслабится.

В связи с этим сокращения сердечной мышцы не могут суммироваться.

ПД клеток миокарда начинается с фазы быстрой деполяризации, обусловленной резким повышением

91

натриевой проводимости. Таким образом, эта быстрая деполяризация отличается от медленной пейс-мекерной деполяризации, при которой натриевая проводимость постоянна, а калиевая снижается. Фаза реполяризации потенциала действия миокарда наступает значительно позже, и мембрана остается деполяризованной в течение сотен миллисекунд (рис. 13 - 6). Такой длительный ПД приводит к столь же длительному сокращению, и благодаря этому все клетки какой-либо камеры сердца успевают сократиться до того, как какие-либо из этих клеток начнут расслабляться. Это чрезвычайно важно для эффективного выбрасывания крови.

Длительная деполяризация (или стадия плато) ПД миокарда обусловлена столь же длительной высокой кальциевой проводимостью и задержкой в повышении калиевой проводимости. В этом отношении клетки миокарда отличаются от скелетных мышц. После стадии плато наступает быстрая реполяризация, которая, очевидно, обусловлена снижением кальциевой и повышением калиевой проницаемости. Благодаря высокой проницаемости для ионов Са2+ в стадию плато во время сокращения клетки миокарда в нее поступают эти ионы. У низших позвоночных этот приток Са2+ особенно важен, так как большая часть данных ионов, необходимых для запуска сокращения, входит именно через поверхность мембраны. У птиц и млекопитающих отношение поверхности к объему в крупных клетках миокарда слишком мало, чтобы в клетки поступало столько кальция, сколько требуется для эффективного запуска сократительного акта. Поэтому у этих животных большая часть Са2+ во время стадии плато выделяется из саркоплазматического ретикулума, который в сердцах высших позвоночных очень хорошо развит.

Длительность стадии плато, а также скорость деполяризации и реполяризации могут быть различными в разных клетках одного и того же сердца (рис. 13 - 11). В клетках предсердий ПД обычно короче, чем в клетках желудочков. Кроме того, длительность ПД в клетках предсердий или желудочков варьирует у разных видов животных. Эта длительность коррелирует с максимальной частотой сердечных сокращений: у мелких млекопитающих эта частота обычно выше, а продолжительность ПД желудочков короче.

У разных групп беспозвоночных сердца значительно различаются по механизмам потенциалов, и поэтому здесь трудно найти какие-либо общие закономерности. Можно лишь утверждать, что у этих животных в формировании ПД также широко участвуют ионы Са2+. Так, в сердцах двустворчатых моллюсков потенциалы действия обусловлены притоком кальция.

92

1В отечественной литературе чаще встречается термин "спонтанная диастолическая деполяризация" (СДД) или "медленная диастолическая деполяризация" (МДД).-Прим. перев.

1Времязависимыми ионными токами называют те токи, активация и (или) инактивация которых претерпевает определенную динамику во времени.- Прим, перев.

90 :: 91 :: 92 :: Содержание

Рис. 13-9. Схематическое изображение типичного вставочного диска в миокарде. (Navaratnam, 1980.)

переходят в узловые волокна, а затем, через переходные волокна - в пучок Гиса (рис. 13-5). Этот пучок делится на правую и левую ножку, которые стелются по эндокарду обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения в узловых волокнах низкая (около 0,1 м·с-1), а в пуске Гиса - высокая (4,5 м·с-1). Из пуска Гиса возбуждение очень быстро и почти одновременно выходит ко всем участкам эндокарда, благодаря чему все мышечные волокна этого слоя сокращаются практически синхронно. Затем волна также довольно быстро (со скоростью 0,5 м·с-1) проходит от эндокарда к эпикарду, вызывая сокращения клеток эпикарда желудочков. Таким образом, клетки миокарда электрически связаны между собой так, чтобы сначала синхронно сократились

Рис. 13-10. Клетки миокарда: А - из сердца эмбриона млекопитающего. Е - из сердца пресмыкающегося. (Hirakow. I970.)

предсердия, а затем столь же синхронно-желудочки. Поскольку возбуждение проводится через атриовентрикулярный узел медленно, предсердия сокращаются раньше, и кровь из них успевает перейти в желудочки.

Поскольку в сердце синхронно возбуждается много клеток, их суммарная активность проявляется и может быть выявлена в виде небольших изменений потенциалов во всех точках тела. Кривая изменений этих потенциалов во времени, или электрокардиограмма, отражает электрическую активность сердца, и ее легко можно получить и проанализировать. При этом деполяризации предсердий соответствует Р-зубец, деполяризации желудочков-

QRS-комплекс, а реполяризации желудочков-Т-зубец (рис. 13-11). Конфигурация электрокардиограммы

Рис. 13-11.

Одновременная запись электрокардиограммы (А) и потенциалов различных кардиомиоцитов (Б): 1 -синусного узла, 2 -предсердия, 3 - атриовентрикулярного узла, 4 - пучка Гиса, 5 - волокна Пуркинье в ложном сухожилии. 6 г конечного волокна Пуркинье. 7 - желудочка. Видео, что возбуждение возникает в разных отделах сердца в определенной последовательности, а амплитуда, конфигурация и длительность ПД этих отделов различаются. Электрокардиограмма отражает электрическую активность разных отделов сердца: зубец Р - деполяризацию предсердий, комплекс QRS -деполяризацию желудочка, зубец Т - реполяризацию желудочков. (Рис. Б по Hoffman. Cranefield. i960.)

93

зависит от того, как и куда накладываются электроды, от их вещества, а также от физиологического состояния сердца.

На свойства сердечных клеток влияют различные агенты. Как уже говорилось, медиатор холинергических нервных волокон ацетилхолин (АХ) увеличивает интервалы между двумя ПД пейсмекерных клеток и тем. самым приводит к снижению частоты сердечных сокращений (рис. 13-7). Это замедление называют отрицательным хронотропным эффектом. У

позвоноччных парасимпатические холинергические волокна блуждающих нервов иннервируют синусный и атриовентрикулярный узлы. В связи с этим АХ замедляет не только ритм сердца, но и скорость проведения возбуждения от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел. В больших дозах это вещество блокирует передачу возбуждения по данному пути, и к желудочкам проходит лишь каждый второй или третий импульс. При таком патологическом состоянии частота сокращения предсердий в 2 - 3 раза выше,

чем у желудочков. Может также наступать полное подавление проведения в

атриовентрикулярном узле (полная атриовентрикулярная блокада), и тогда в желудочках возникает собственный эктопический водитель ритма. При этом предсердия и желудочки будут сокращаться в совершенно независимом друг от друга ритме от разных пейсмекеров, и их механическая активность станет некоординированной.

Адреналин и норадреналин увеличивают как частоту (положительный хронотропный эффект), так и силу (положительный шютропный эффект)

сердечных сокращений. На ритм сердца эти катехоламины влияют через пейсмекер, а на силу сокращений - действуя на все клетки миокарда сразу. Кроме того, норадреналин ускоряет проведение возбуждения через атриовентрикулярный узел. Этот медиатор секрстируется окончаниями адренергических нервных волокон, иннервирующих синусный узел, предсердие, атриовентрикулярный узел и желудочки, и поэтому при раздражении симпатических адренергических нервов наблюдается прямое воздействие на все отделы сердца. Влияние катехоламинов на метаболизм клеток сердца рассматривается в гл. 9.

94

92 :: 93 :: 94 :: Содержание

1 Изометрическими сокращениями называются сокращения мышц, при которых их длина не меняется. На самом же деле в данную фазу изометрического сокращения нет, поскольку желудочки меняют свою конфигурацию; одни волокна сокращаются, другие расслабляются и т.д. В связи с этим фазу лучше называть "изоволюметрической"; этот термин мы и будем использовать в дальнейшем.- Прим. перев.

94 :: 95 :: Содержание

95 :: 96 :: Содержание

13.4.2. Работа, совершаемая сердцем

Из физики известно, что работа по перемещению тела на какое-либо расстояние равна произведению приложенной силы на это расстояние. В случае же насосной функции сердца мы можем выразить работу как произведение изменения давления н а объем. выбрасываемый при каждом сокращении желудочка. Если выразить давление в граммах (Г) на см2, а объем - в см3, то произведение давления на объем будет измеряться в Г·см-2 см3 = Г·см, т. e. в единицах, размерность которых действительно выражается произведением силы на расстояние. Таким образом, если построить график взаимозависимости изменений давления и объема при одном сокращении желудочка, кривую "давление - объем", то площадь, ограниченная этой кривой, будет пропорциональна внешней работе желудочка.

На рис. 13-13 приведены такие кривые для правого и левого желудочков млекопитающих. Каждый из желудочков выбрасывает один и тот же объем крови, однако давление в легочных сосудах гораздо ниже, чем в системных и пэтому внешняя работа правого желудочка значительно меньше, чем левого. Кровь выбрасывается из желудочков, когда давление в них становится больше, чем в магистральных артериях. Если же давление в этих артериях повышается, то для того чтобы ударный объем оставался прежним, должно возрасти внутрижелудочковое давление, а следовательно, и внешняя работа сердца. Это означает, что при высоком кровяном давлении от сердца требуются большие энергозатраты.

Далеко не вся энергия, затрачиваемая сердцем, идет на изменения давления и объема крови. Часть этой энергии расходуется на преодоление сил трения в миокарде, и очень большая часть рассеивается в виде тепла. Отношение внешней работы сердца к общим энергозатратам называется коэффициентом полезного действия сердца. Внешнюю работу можно определить по величинам давлений и объемов, а

95

Рис. 13-13.

Диаграммы "давление - объем" для правого и левого желудочка сердца млекопитающего. В ходе одного сердечного цикла давление и объем желудочков изменяются таким образом, что совершается как бы полный оборот по таким диаграммам в направлении против часовой стрелки. Наполнение желудочков происходит при низком давлении, и лишь при сокращении желудочков давление резко повышается (правое восходящее ребро каждой диаграммы.) Когда кровь выбрасывается в артерии, объем желудочков уменьшается, а когда желудочки расслабляются - в них падает давление. Затем вновь начинается наполнение желудочков. Обратите внимание на то. что, хотя изменения объема в ходе каждого сердечного цикла у обоих желудочков одинаковы, давление меняется в левом желудочке гораздо сильнее, чем в правом. Поэтому площадь диаграммы для левого желудочка существенно больше, и он совершает более значительную внешнюю работу, чем правый.

затем перевести ее в некий "условный" объем поглощенного кислорода в мл. Если разделить этот объем на общее поглощение О2 сердцем, то можно определить коэффициент полезного действия. Оказывается, что на механическую работу идет не более чем 10 - 15% от общих энергозатрат сердца. Энергия расходуется на увеличение напряжения в стенках сердца и повышение давления в его полостях. В соответствии с законом Лапласа напряжение в стенках и давление в полости какого-либо образования связаны с радиусом кривизны его стенок. Если это образование сферическое, то

P 2D , r

где Р - трансмуральное давление (разность давлений по обе стороны стенки), D - напряжение в стенке, r -радиус сферы. В соответствии с этим уравнением большое сердце должно развивать в своей стенке вдвое большее напряжение по сравнению с вдвое меньшим сердцем для того, чтобы создать такое же давление. Иными словами, в сердце большого размера для создания определенного давления должно затрачиваться больше энергии, чем в сердце меньшей величины, и можно полагать, что в таком сердце отношение мышечной массы к

общему объему должно быть выше. Разумеется, полости сердца представляют собой сложные в макро- и микроскопическом отношении и далеко не идеальные сферические образования, однако в целом закон Лапласа к ним применим. Таким образом, энергия, затрачиваемая на выброс сердцем определенного количества крови, зависит от коэффициента полезного действия сердца, развиваемого им давления, его формы и размеров. У млекопитающих на осуществление циркуляции крови по сосудам идет около 5 - 10% их общих энергозатрат. Подробнее энергетические аспекты работы сердца разбираются в дополнении 13-1.

96

1 Такое представление о фазах сердечного цикла является крайне упрошенным. Подробнее см., например. К. Уигерс. Динамика кровообращения. - М.: ИЛ, 1957 -Прим. персе.

95 :: 96 :: Содержание

96 :: 97 :: 98 :: Содержание

13.4.3. Ударный объем, частота сердечных сокращений и сердечный выброс

Сердечным выбросом называют количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в единицу времени. У млекопитающих сердечным выбросом считают выброс левого или правого желудочка, но не их обоих вместе взятых. Количество крови, изгоняемое из желудочка за одно сокращение, называется ударным объемом. Средний ударный объем можно рассчитать, разделив сердечный выброс на частоту сердечных сокращений.

Ударный объем представляет собой разность между объемом крови в желудочке непосредственно перед сокращением (конечно-диастолический объем) и в конце сокращения (конечно-систолический объем). Значит, ударный объем может меняться в результате изменения либо конечно-диастолическо-го, либо конечно-систолического объема. Конечно-диастолический объем зависит от следующих факторов:

1.Давления наполнения в венах;

2.Давления, развиваемого при сокращении предсердия;

3.Растяжимости стенки желудочка;

4.Времени наполнения желудочка.

Всвою очередь конечно-систолический объем зависит от:

1.Давления, развиваемого при систоле желудочка;

2.Давления в выходящей из желудочка магистральной артерии (аорте или легочной артерии).

96

Э. Стaрлинг обнаружил, что повышение конечно-диастолического объема в результате увеличения венозного давления наполнения приводит к возрастанию ударного объема изолированного сердца млекопитающего. Конечносистолический объем при этом также взрастает, но не в такой степени, как конечно-диастолический. Значит, поведение сердечной мышцы сходно с поведением скелетной: в определенном диапазоне длины растяжение расслабленной мышцы приводит к увеличению усилия, которое она развивает при сокращении. Старлинг показал также, что при увеличении артериального давления конечно-диастолический и конечно-систолический объемы возрастают, а ударный меняется мало1. При этом повышение механической работы, необходимое для поддержания прежнего ударного объема в условиях повышенного артериального давления, также обусловлено большим растяжением сердечной мышцы во время диастолы.

Ранее Отто Франк описал зависимость "длина-усилие" для миокарда лягушки и показал, что если увеличивать растяжение миокарда перед

сокращением, то развиваемое при сокращении усилие сначала возрастает до некоего максимума, а затем - если еще больше растягивать миокард-убывает. Хотя ни Старлинг, ни Франк не изучали механическую работу миокарда, увеличение работы желудочка при повышении его конечно-диастолического объема (или венозного давления наполнения) называется механизмом Франка - Стерлинга. Кривые зависимости внешней работы желудочка от венозного давления наполнения носят название кривых Старлинга (рис. 13-14).

На самом деле связь между венозным давлением наполнения и работой желудочка невозможно описать одной кривой Старлинга. Дело в том, что на механические (также, как и на электрические) свойства сердца влияет целый ряд факторов, в частности импульсация в сердечных нервах и состав крови. Так, зависимость работы сердца от венозного давления наполнения сильно изменяется при раздражении симпатических нервов, иннервирующих сердце

(рис. 13-14).

Катехоламины, адреналин и медиатор симпатических нервов - норадреналин - увеличивают силу сокращения желудочков. При этом возрастают как скорость, так и полнота изгнания крови из желудочков. Действие же холинергических волокон блуждающих нервов на скорость и объем выброса гораздо менее выражено. Это связано с тем, что холинергическая иннервация желудочков немного слабее, чем мощная адренергичсская иннервация.

Рис. 13-14.

Кривые Стерлинга, отражающие зависимость между ударным объемом и венозным давлением наполнения (в данном случае средним давлением в левом предсердии) при различной интенсивности раздражения симпатических нервов. Цифры соответствуют частоте раздражения в Гц. (Sarnoff, Mitchell. 1962.)

При действии на сердце симпатических нервов происходит целый ряд взаимосвязанных процессов. Частота сердечных сокращений увеличивается изза влияния симпатических нервов на пейсмекерные клети. Скорость проведения возбуждения по сердцу возрастает, что приводит к более синхронному сокращению желудочков. Повышается скорость образования АТР, а также скорость превращения химической энергии в механическую. Это сопровождается увеличением работы желудочков, при котором скорость изгнания из них крови во время систолы увеличивается, и поэтому больший ударный объем изгоняется за меньшее время. Таким образом, хотя при

раздражении симпатических нервов возрастает частота сердечных сокращений и уменьшается время, за которое желудочки должны выбросить кровь и вновь наполниться, ударный объем в очень широком диапазоне частоты сокращений может меняться очень мало. Так, у млекопитающих физическая нагрузка сопровождается значительным повышением частоты сердечных сокращений при небольших изменениях ударного объема. Лишь при очень высокой частоте сокращений последний снижается (рис. 13-15). Данное явление объясняется тем, что возбуждение симпатических нервов приводит к более быстрому опустошению желудочков, а это (в условиях повышенного венозного давления наполнения) сопровождается ускорением заполнения сердца при возрастании частоты его сокращений. Такой эффект наблюдается почти во всем физиологическом диапазоне ритма сердца. В то же время существует некий предел, дальше которого диастола укорачиваться уже не может. Это связано как с максимально возможной скоростью наполнения и опустошения желудочков,

97

Рис. 13-15.

Изменения частоты сердечных сокращений, ударного объема и разницы по кислороду между артериями и венами при физической нагрузке у здорового человека. Сердечный выброс увеличивается преимущественно за счет частоты сердечных сокращений, а не ударного объема; исключение составляет нагрузка с очень высоким уровнем потребления кислорода, при которой частота сердечных сокращений уже не может повышаться и увеличивается ударный объем. (Rushmer, 1965b.)

так и с особенностями коронарного кровообращения. Дело в том, что при сердечных сокращениях коронарные капилляры сжимаются, и поэтому при систоле кровоток в миокарде резко падает, тогда как в стадии диастолы он столь же резко возрастает. Поэтому, когда диастола становится короче, время для перфузии сердца, а следовательно, и для доставки к нему питательных веществ уменьшается.

Как уже говорилось, увеличение сердечного выброса при физической нагрузке у млекопитающих часто бывает обусловлено сильным повышением частоты сердечных сокращений при небольших изменениях ударного объема (рис. 13 - 15). Однако после симпатической денервации сердца физическая нагрузка сопровождается таким же возрастанием сердечного выброса, но уже за счет изменений не частоты, а ударного объема. Очевидно, что в этом случае сердечный выброс увеличивается из-за повышения венозного возврата. Симпатические нервы обеспечивают не столько повышение сердечного выброса

само по себе, сколько увеличение частоты сердечных сокращений при поддержании на постоянном уровне ударного объема. Тем самым исключаются большие колебания давления, неизбежные при увеличении ударного объема, а сам ударный объем поддерживается на оптимальном (или близком к нему) для работы сердца уровне. Таким образом, симпатические нервы играют важную роль во взаимоотношениях между частотой сердечных сокращений и ударным объемом, однако в увеличении сердечного выброса при физической нагрузке участвуют и другие факторы.

98

1 На самом деле это явление было обнаружено Г. В. Анрeпом в лаборатории Старлинга и носит название эффекта Анрепа.- Прим. мрев.

96 :: 97 :: 98 :: Содержание

Рис. 13-16.

Сердце двустворчатого моллюска Anodonta. Приведены изменения кровотока и давления в сердце и полости околосердечной сумки. А-диастола желудочка. Б- систола желудочка. Цифры соответствуют относительному (по сравнению с окружающей средой) давлению в см. ст. морской воды. Жирные черные стреми указывают движение стенок сокращающихся камер, тонкие черные стрелки - движение стенок камер при расслаблении, цветные стрелки - направление кровотока. П - предсердие. ПАК - передний клапан аорты, ПЖК - предсердножелудочковый (атриовентрикулярный) клапан, ПП - полость перикарда, ЗАК - задний клапан аорты. Ж - желудочек. (Brand. 1972.)

в нем и в конусе повышается и в конечном счете становится больше, чем в брюшной аорте. При этом дистальный клапан открывается и кровь выбрасывается в аорту. Сокращение конуса начинается после систолы желудочка. Во время систолы конуса проксимальные клапаны закрываются, и этим предупреждается обратный ток (регургитация) крови в расслабляющийся желудочек. Конус сокращается сравнительно медленно и как бы волной, идущей от желудочка к аорте; при этом поочередно закрывается каждая пара клапанов, в результате чего не происходит обратный ток крови. Длина артериального конуса у разных видов может быть различной. Обычно у животных с более длинным конусом имеется большее число клапанов.

99

98 :: 99 :: Содержание

99 :: 100 :: Содержание

13.6. Функциональная морфология сердца у позвоночных

Строение сердца у разных групп позвоночных различно. Сравнительный анализ кровеносной системы у этих групп животных позволяет лучше понять связь между структурой и функцией сердца.

Рис. 13-17. Сердце пластшюжаберной рыбы заключено в жесткий перикард. При сокращениях желудочка давление в перикарде снижается и это способствует наполнению предсердия.

У птиц и млекопитающих давление в малом (легочном) круге кровообращения значительно ниже, чем в большом круге. Это обусловлено тем, что у них параллельно работают две пары последовательно соединенных сердечных камер. Левая половина сердца выбрасывает кровь в большой, а правая - в малый круг кровообращения (рис. 13-4). Преимущество высокого кровяного давления заключается в том, что оно обеспечивает большую скорость протекания крови по капиллярам и дает возможность быстро менять расход крови в микроциркуляторном русле. В то же время при высоком трансмуральном давлении увеличивается фильтрация жидкости через стенки капилляров, и возникает необходимость в обширной дренирующей лимфатической системе. В легких млекопитающих достаточный кровоток через капилляры поддерживается при сравнительно низком перфузионном давления; тем самым снижается необходимость в лимфатическом дренировании и, кроме того, предотвращается образование большого количества внеклеточной жидкости. Накопление этой жидкости могло бы привести к увеличению

диффузионного расстояния

99

между воздухом и кровью и к нарушению газообмена в легких. Таким образом, главное преимущество сердца, разделенного на правую и левую половины (как у млекопитающих и птиц), состоит в том, что напорное давление в малом и большом кругах кровообращения различно. Недостаток же такой организации сердца заключается в том, что для того чтобы кровь не перераспределялась из одного круга кровообращения в другой, выброс обеих половин сердца должен быть одинаковым, даже когда потребность организма в системном и легочном кровотоке различна. У двоякодышащих, земноводных, пресмыкающихся, эмбрионов птиц и плодов млекопитающих перегородка в желудочке неполная или отсутствует; у этих организмов могут существовать и другие механизмы, позволяющие перераспределять кровь из одного круга кровообращения в другой (шунты). Последние обычно обеспечивают сброс крови из правой (легочной) в левую (системную) половину сердца в тех случаях, когда газообмен в легких снижен. При этом оттекающая от периферических органов кровь не перекачивается в легкие, а сбрасывается из правой половины сердца в левую и далее вновь направляется в системное кровообращение в обход легких. Единственный желудочек позволяет изменять соотношение легочного и системного кровотока, однако в обоих кругах при этом развивается одинаковое давление.

100

99 :: 100 :: Содержание

100 :: Содержание

13.6.1. Рыбы

У рыб сердце состоит из четырех последовательно соединенных камер (рис. 1317 и 13-18). Все эти камеры, за исключением эластичной артериальной луковицы у костистых рыб, способны сокращаться. Однонаправленный ток крови через сердце создается благодаря клапанам в области синоатриальной и атриовентрикулярной границ и у выхода из желудочка. Выбрасываемая сердцем кровь проходит сначала через дыхательную (жаберную) кровеносную систему, а затем направляется в спинную аорту, от которой снабжаются остальные органы (системное кровообращение).

100

100 :: Содержание

100 :: 101 :: Содержание

13.6.2.Земноводные

У земноводных предсердия полностью разделены, однако желудочек у них единственный (рис. 13-19); у пресмыкающихся же имеется частичное или полное (у крокодилов) разделение желудочка на две камеры (рис. 13-20 и 13-21).

У лягушек желудочек не имеет перегородки, однако потоки крови в сердце все же разделены. От легких и кожи кровь преимущественно направляется в системные сосуды (к органам), а дезоксигенированная кровь от органов - в легочно-кожную дугу.

Рис. 13-18. Сердце форели. (Randall, 1968.)

Такое разделение оксигенированной и дезоксигенированной крови достигается благодаря спиральному клапану в артериальном конусе (рис. 13-19). Во время систолы из желудочка прежде всего выбрасывается дезоксигенированная кровь, которая направляется в легочное кровообращение. При этом давление в легочнокожной дуге аорты повышается и становится почти таким же, как в системной дуге. Кровь начинает поступать в обе эти магистральные артерии, и спиральный клапан частично разделяет

Рис. 13-19. Фронтальный срез сердца лягушки. Вид cnepeдu.(Goodrich. 1958.)

100

Рис. 13-20.

Схематичное изображение сердца морской черепахи (фронтальный срез, вид спереди). Видно, что желудочек разделен не полностью. Легочная полость лежит вентрально от венозной полости. Стрелками изображено направление кровотока через различные камеры сердца. Из правого желудочка кровь поступает в легочную полость, огибая выходной тракт легочной артерии. (Shelton. Burggren. 1976.)

в артериальном конусе потоки крови в легочно-кожную артерию и системную дугу аорты.

Кровоток в легочном или системном кровообращении обратно пропорционален сопротивлению соответствующих (легочных или системных) сосудов. Сразу после вдоха сопротивление кровотоку в легочных сосудах мало, и легочный кровоток возрастает; в промежутке между двумя вдохами сопротивление постепенно увеличивается, а кровоток -снижается. Такие колебания легочного кровотока возможны благодаря частичному разделению сердца на камеры: с одной стороны, в легочно-кожную артерию выбрасывается дезоксигенированная кровь, а с другой — возможны приспособительные изменения соотношения между системным и легочным кровотоком. Это означает, что, когда животное не дышит, легочный кровоток снижается, и кровь из желудочка направляется главным образом в системное кровообращение. При дыхании же распределение легочного и системного кровотока становится более равномерным. Как уже говорилось, такое перераспределение возможно лишь при неполном разделении сердца на правую и левую половины; у млекопитающих оно уже не происходит.

101

100 :: 101 :: Содержание

легочную полость о т венозной и артериальной полостей. В свою очередь последние также частично разделены вертикальной перегородкой (рис. 13-20). Правое предсердие сокращается чуть раньше левого и выбрасывает дезоксигенированную кровь в легочную полость через свободный край горизонтальной перс-городки. Далее кровь из левого предсердия заполняет венозную и артериальную полости (рис. 13-20). Из легочной полости кровь выбрасывается в легочную артерию, а из венозной и артериальной - в дуги аорты.

Специальные измерения подтвердили, что окси-генированная кровь из левого предсердия действительно направляется в системный кровоток, а дезоксигенированная из правого предсердия - в легочную артерию. У пресмыкающихся диастоличeское давление в последней часто бывает ниже, чем в дугах аорты, и поэтому при сокращении желудочка сначала открываются легочные клапаны. Таким образом, при каждом сердечном цикле кровь вначале выбрасывается в легочную артерию и лишь затем - в дуги аорты. У черепах может наблюдаться небольшой обратный заброс артериальной крови в легочные сосуды (слева направо) через внутрисердечный шунт. В течение всего сердечного цикла желудочек остается функционально неперегороженным, и поэтому соотношение между выбросом в легочные и системные сосуды зависит от гидродинамического сопротивления этих отделов кровеносной системы. Когда черепаха делает вдох, сопротивление в легочном русле становится низким, а кровоток - высоким. Когда же животное не дышит (например, при нырянии), сопротивление легочных сосудов возрастает, а системных — снижается, и это приводит к сбросу крови справа налево и снижению легочного кровотока. Как и у многих других животных, у черепахи при нырянии снижается сердечный выброс и возникает резкая брадикардия (уменьшение частоты сердечных сокращений).

У крокодилов желудочек разделен полностью. У этих животных имеются две системные дуги: левая дуга идет от правого, а правая — от левого желудочка. Эти дуги сообщаются через паницциево отверстие. При нормальном дыхании сопротивление кровотоку в легочных сосудах крокодила низкое и правый желудочек развивает меньшее давление, чем левый. При этом левый желудочек выбрасывает кровь в правую дугу аорты, и — через паницциево отверстие — в левую дугу (рис. 13-21); в левой дуге создастся более высокое давление, чем в правом желудочке, и поэтому клапаны у основания этой дуги остаются закрытыми в течение всего сердечного цикла. Вся кровь, изгоняемая правым желудочком, направляется в легочную артерию и течет через легкие.

Таким образом, в этих условиях сердце крокодила функционально ведет себя как сердце млекопитающего: системный и легочный кровоток полностью разделены. Однако у крокодила существует еще и возможность сбрасывать кровь справа налево, когда он находится под водой и не дышит (рис. 13-21). В этих условиях сопротивление в легочном русле повышено, что сопровождается увеличением давления в правом желудочке. По-видимому, такое повышение сопротивления легочных сосудов обусловлено сужением легочной артерии и

легочных выносящих сосудов, а у некоторых видов — сужением сосудов в самых легких. При этом максимальное давление в правом желудочке становится таким же, как в левом, и превосходит давление в левой дуге аорты. В результате клапаны у основания левой системной дуги открываются и кровь выбрасывается из правого желудочка не только в легочные, но и в системные сосуды (рис. 1321). Иными словами, при апноэ (когда дыхание отсутствует) часть дезоксигeнированной крови, возвращающейся от органов к сердцу, вновь поступает в системный кровоток.

102

101 :: 102 :: Содержание

102 :: 103 :: Содержание

13.6.4. Плод млекопитающих

После рождения детеныша у млекопитающих он переходит от плацентарного к легочному типу кровообращения. При этом требуется перестройка целого ряда механизмов в центральной части кровеносной системы. Легкие плода пребывают в спавшемся состоянии, и сопротивление кровотоку в них велико. При этом легочная артерия соединена с дугой аорты посредством короткого, но широкого сосуда — артериального протока1. Сразу после рождения этот проток сжимается, а потом зарастает, и легочные и системные сосуды становятся разделенными. Сброс справа налево у плода очень значительный: большая часть крови, выбрасываемой правым желудочком, направляется через артериальный проток в системные сосуды (рис. 13-22), и кровоток через легкие довольно мал. После рождения легкие расправляются и сопротивление кровотоку в легочных сосудах — падает. При этом кровь, выбрасываемая правым желудочком, течет уже в легочное русло, и это сопровождается повышением венозного возврата к левой половине сердца. В это же время прекращается плацентарное кровообращение, и сопротивление кровотоку в большом круге сильно возрастает. В результате давление в системном русле становится выше, чем в легочном, и поэтому в тех редких случаях, когда артериальный проток после рождения не закрывается, происходит сброс крови слева направо — из системных сосудов

102

Рис. 13-22.

Движение крови в сердце плода млекопитающего. Кровь, притекающая от плаценты, выбрасывается из правого предсердия в левое через овальное отверстие. Цифры соответствуют кровотоку через различные камеры и сосуды

впроцентах от суммарного выброса правого и левого желудочков.

влегочные. При этом легочный кровоток превышает системный, так как часть

крови, выбрасываемой левым желудочком, через артериальный проток попадает в легочную артерию и течет через легкие. При таком состоянии минутный объем крови в большом круге может быть нормальным, а в малом-вдвое большим; соответственно выброс левого желудочка должен быть в два раза больше, чем правого. Это сопровождается заметной гипертрофией левого желудочка. Кроме того, работа левого желудочка при физической нагрузке также должна быть очень большой, а способность этой камеры увеличивать свой выброс ограничена. Поэтому у таких больших переносимость физической нагрузки сильно понижена. Кроме того, у них увеличено кровяное давление в легочных сосудах, а это сопровождается усиленным выходом жидкости через стенки легочных капилляров и может приводить к отеку легких.

У плода кровь оксигенируется в плаценте, а затем смешивается с кровью, оттекающей от нижней половины туловища через нижнюю полую вену. Далее эта вена идет к правому предсердию. В межпредсердной перегородке плода имеется так называемое овальное отверстие, прикрытое лепестковым клапаном; через него кровь может течь из правого предсердия в левое. Через расширенное устье нижней полой вены оксигeнированная кровь направляется через овальное отверстие в левое предсердие. Далее она перекачивается в левый желудочек и выбрасывается в аорту и оттуда поступает к голове и верхним конечностям. Дезоксигенированная же кровь из правого предсердия преимущественно поступает в правый желудочек, а далее — через артериальный проток — в системные сосуды. При рождении давление в левом предсердии становится больше, чем в правом, овальное отверстие закрывается, и в дальнейшем на его месте остается лишь впадинка в межпредсердной перегородке.

103

1 Другое название — боталлов проток. У многих хвостатых земноводных и некоторых пресмыкающихся сохраняется пожизненно.- Прим. перев.

102 :: 103 :: Содержание

103 :: Содержание

13.6.5. Эмбрионы птиц

У эмбрионов птиц оксигенированная кровь, оттекающая от хориоллантоиса (эмбрионального органа дыхания, богатого кровеносными сосудами, в которое через скорлупу диффундирует кислород), и дезоксигенированная кровь от головы и туловища поступает в правое предсердие. Далее оксигенированная кровь переходит из правого предсердия в левое через несколько крупных и множество мелких отверстий в межпредсердной перегородке. Затем кровь перекачивается в левый желудочек и далее выбрасывается в аорту и омывает органы головы и тела. У взрослых же птиц, как и у млекопитающих, легочное кровообращение полностью отделено от системного.

103

103 :: Содержание

103 :: 104 :: Содержание

13.7. Гемодинамика

Как уже говорилось, благодаря сокращениям сердца создается ток крови по сосудам кровеносной системы — артериям, капиллярам и венам. Прежде чем подробно рассмотреть свойства этих сосудов, нам необходимо выяснить общий принцип движения по ним крови и взаимосвязь между давлением и потоком крови в сердечно-сосудистой системе. У позвоночных и других животных с кровеносными системами замкнутого типа кровь течет по непрерывной сети трубок. Поскольку жидкости практически несжимаемы, расход крови во всех отделах этой сети должен быть одинаковым. Иными словами, за единицу времени через артерии, капилляры и вены протекает одно и то же количество литров крови в минуту. Кроме того, если общий объем крови не меняется, то уменьшение ее количества в одном отделе кровеносной системы приводит к увеличению в другом отделе. Линейная же скорость кровотока (скорость, с которой движутся частицы крови, в м·с-1) в любом отделе сосудистого русла зависит не от расстояния от этого отдела до сердца, а от суммарного поперечного сечения данного отдела. (Последняя величина представляет собой сумму

103

площадей поперечных сечений всех артерий или капилляров в данном месте сосудистой системы.) Подобно тому как при сужении русла реки увеличивается скорость течения, в сосудистой системе линейная скорость кровотока выше всего там, где суммарное поперечное сечение наименьшее и наоборот. Суммарное поперечное сечение у артерий меньше, чем у вен, и во много раз меньше, чем у капилляров. Поэтому у млекопитающих кровь быстрее всего течет в аорте и легочной артерии; при продвижении через капилляры линейная скорость кровотока сильно уменьшается, а в венах вновь возрастает (рис. 13-23). Медленное движение крови в капиллярах имеет важное физиологическое значение, поскольку именно здесь происходят процессы обмена веществ между кровью и тканями, для осуществления которых необходимо определенное время.

Рис. 13-23.

Линейная скорость кровотока в сосудах каждого отдела кровеносного русла обратно пропорциональна площади поверхности поперечного сечения этого отдела. Наиболее высока эта скорость в магистральных артериях и венах и наиболее низка — в капиллярах; напротив, суммарная площадь поверхностей поперечного сечения наибольшая для каппилляров и наименьшая — для крупных артерий и вен. (Feigl. 1974.)

104

103 :: 104 :: Содержание

Рис. 13-24.

Профили скоростей для потоков жидкостей в трубке. Кривая a — постоянное ламинарное течение, плазма; кривая б — постоянное ламинарное течение, кровь; кривая в — пульсирующее ламинарное течение, кровь в момент максимального прямого кровотока; кривая г — пульсирующее ламинарное течение, кровь в момент максимального обратного кровотока.

называемое число Рейнольдса (Re)1, которое представляет собой эмпирически найденную величину, указывающую, будет ли течение при данных условиях ламинарным или турбулентным. В мелких сосудах турбулентный поток возникает, если Re заметно превышает 1000. Небольшие обратные завихрения могут возникать в области ветвления артерии. Такие завихрения, подобно обратным течениям в речках, как бы отделяются от основного кровотока и создают небольшой локальный обратный ток. В сосудистой системе подобного рода завихрения образуются уже при Re = 200. Re прямо пропорционально расходу крови Q (в мл·с-1), плотности крови ρ и обратно пропорционально внутреннему радиусу сосуда r (в см) и вязкости крови η:

Re = 2Qη

πrη

Отношение вязкости жидкости к ее плотности называется кинематической вязкостью. Чем больше последняя, тем меньше вероятность возникновения завихрений. Относительная (а следовательно, и кинематическая) вязкость увеличивается при повышении гематокрита (отношения объема эритроцитов к соответствующему объему крови), поэтому благодаря наличию эритроцитов поток в сосудистом русле бывает турбулентным не часто. В общем скорость движения крови редко бывает достаточно высокой для того, чтобы возникли завихрения; исключение составляет лишь очень быстрый кровоток при максимальной физической нагрузке. Наиболее высока скорость кровотока у млекопитающих в проксимальных отделах аорты и легочной артерии, и поэтому на высоте фазы изгнания крови из желудочка или при обратном токе крови в момент закрытия клапанов названных сосудов дистальнее этих клапанов могут возникать завихрения.

105

1 В дополнении 16 - 3 указывается, что число Рейнольдса имеет важное значение в энергетике движения в жидкостях. Так, при исследовании движения объекта через бесконечный объем жидкости используют это же число, хотя и в несколько иной формулировке.

104 :: 105 :: Содержание

105 :: 106 :: Содержание

13.7.2. Связь давления и расхода крови: уравнение Пуазейля

Давление, создаваемое сердцем, постепенно уменьшается по мере движения крови от артериального русла к венозному (рис. 13-25) .

В жестких трубках связь между давлением и расходом жидкости при постоянном ламинарном кровотоке описывается законом Пуазейля. Согласно этому закону, расход Q в отрезке трубки прямо пропорционален разнице давлений между концами этой трубки (Р1 - Р2) и четвертой степени ее радиуса r и обратно пропорционален ее длине L и вязкости жидкости η:

Q = (P1 — P2)πr4

8Lη

Поскольку Q прямо пропорционален r4, даже небольшие изменения радиуса сосуда сильно влияют на расход жидкости в нем. Двухкратное увеличение диаметра сосуда приведет к возрастанию потока в 16 раз при той же разности давлений между концами сосуда (P1 - Р2). Напротив, двухкратное уменьшение диаметра сосуда будет сопровождаться увеличением сопротивления в 16 раз и резким падением кровотока.

Уравнение Пуазейля применимо только к постоянному току жидкости в прямых жестких трубках. С некоторыми ограничениями (см. ниже) оно использовалось и для анализа взаимоотношений между давлением и потоком в артериолах, капиллярах и венах, хотя жесткими трубками их считать нельзя. Экспериментальных работ по изучению микроциркуляции in vivo пока мало изза трудности регистрации давления и кровотока в капиллярах. Для давления и потока крови характерны пульсовые колебания, а сама кровь представляет собой

105

Рис. 13-25.

Изменения среднего давления в различных отделах кровеносной системы. Наибольшее падение давления происходит в области артериол. (Feigl, I974.)

сложную жидкость, состоящую из плазмы и кровяных телец. Поскольку же стенки сосудов не жесткие, колебания давления и кровотока не совпадают по фазе, и поэтому уравнение Пуазейля уже не может точно описывать из взаимосвязь. Мерой отклонения реальной зависимости, связывающей давление и кровоток, от той, которая описывается уравнением Пуазейля, служит некая безразмерная константа α:

где ρ и η — плотность и вязкость жидкости соответственно, f-частота колебаний, n-номер гармоники, а r-радиус сосуда. Если α составляет 0,5 или менее, то связь между давлением и кровотоком можно описывать уравнением Пуазейля. В артериальной системе млекопитающих и птиц а колеблется от 1,3 до 16,7 в зависимости от вида животного и его физиологического состояния. Поскольку в большинстве случаев а для артериальной системы составляет около 6, уравнение Пуазейля применять нельзя. В мелких конечных артериях в венах α приближается к 0,5, и, следовательно, здесь использовать уравнение Пуазейля можно. Поэтому считается, что в конечных артериях кровоток пропорционален изменению давления вдоль сосуда и радиусу сосуда в четвертой степени и обратно пропорционален длине сосуда и вязкости крови.

В тех случаях, когда определялось соотношение между давлением и кровотоком в микроциркуляторном русле, это соотношение оказалось нелинейным. Значит, даже в этих мелких сосудах зависимость между данными величинами описывается уравнением Пуазейля не совсем точно. Это обусловлено не только теми факторами, о которых упоминалось выше, но также и тем, что стенки капилляров пе жесткие и от сосудов микроциркуляторного русла отходят боковые ветви, которые могут открываться и закрываться.

106

105 :: 106 :: Содержание

106 :: Содержание

13.7.3. Гидродинамическое сопротивление

Поскольку измерить радиус всех сосудов того или иного русла часто бывает трудно или даже невозможно, была введена такая величина, как гидродинамическое сопротивление R. Она равна 8Lη/πr2 (выражение, обратное этому, есть в формуле закона Пуазейля). Кроме того, из уравнения Пуазейля видно, что сопротивление R равно разнице давлений между двумя участками сосудистого ложа (P1 - Р2), деленной на кровоток в этом ложе Q:

Гидродинамическое сопротивление в сердечно-сосудистой системе часто измеряют в единицах ЕПС (единицы периферического сопротивления). При этом

1 ЕПС соответствует такому сопротивлению, когда при разнице давления в 0,13 кПа создается расход в 1 мл·с-1.

Таким образом, величина кровотока зависит не только от разницы давлений между двумя отрезками сосудистого ложа, но и от гидродинамического сопротивления, которое в свою очередь обратно пропорционально радиусу сосуда в четвертой степени. В эластичных сосудах повышение давления связано с увеличением радиуса, а это приводит и к возрастанию кровотока. Рассмотрим, например, два отрезка кровеносных сосудов с одинаковой разницей давлений между концами отрезка, но с разными абсолютными величинами этих давлений. Пусть в первом отрезке давление на входе будет 10 кПа, а не выходе — 9 кПа, во втором на входе — 2 кПа, а на выходе — 1 кПа. Если эти сосуды растяжимы, то кровоток через первый отрезок будет гораздо выше, так как сосуд растянется в большей степени, радиус его возрастет, а гидродинамическое сопротивление снизится.

106

106 :: Содержание

106 :: 107 :: Содержание

13.7.4. Вязкость крови

Изменения вязкости крови оказывают значительное влияние на кровоток, но эти изменения сильно зависят от наличия в крови эритроцитов. Относительная вязкость плазмы (по сравнению с водой)

106

равна около 1,8; та же величина для цельной крови млекопитающих и птиц при 37°С из-за присутствия эритроцитов составляет 3 - 4. Иными словами, из-за наличия красных кровяных телец вязкость крови становится в 3 - 4 раза больше, чем у воды. Это означает, что, для того чтобы создать определенный поток цельной крови через то или иное сосудистое русло, требуется большая разность давлений, чем если бы это русло перфузировалось одной лишь плазмой. Когда кровь течет по мелким сосудам (диаметром менее 0,3 мм), то она ведет себя так, как если бы ее относительная вязкость сильно снижалась. При этом чем мельче сосуд, тем более уменьшается вязкость крови, и в конечном счете она приближается к вязкости плазмы. Это так называемый эффект Фареуса - Линдквиста (см. ниже).

Как уже говорилось, профиль потока в сосуде с постоянным ламинарным течением имеет параболическую форму (рис. 13-24). При этом максимальная линейная скорость в два раза выше, чем средняя (последнюю можно вычислить, разделив расход на поперечное сечение трубки). Наиболее велика разница скоростей течения соседних слоев у стенок сосуда, а ближе к центру эта разница снижается. Когда кровь течет по сосуду, эритроциты концентрируются в его центральной части, где скорость течения наиболее высока, а перепады скоростей между соседними слоями наименьшие. При этом в пристеночных слоях кровяных клеток остается сравнительно мало, и поэтому, если кровь поступает в боковое ответвление сосуда именно из этих слоев, она будет содержать мало эритроцитов, т. е. состоять почти исключительно из плазмы. Такое явление называется отделением плазмы.

Поскольку эритроциты накапливаются в центре потока, а вязкость крови прямо пропорциональна гематокриту (процентному отношению объема красных кровяных телец к объему крови), наиболее вязкой будет кровь в центральной части сосудов, а по направлению к стенкам вязкость будет снижаться. Величина кровотока обратно пропорциональна вязкости, и поэтому из-за различий в вязкости крови между центральными- и пристеночными слоями профиль кровотока будет изменяться. При этом, поскольку вязкость крови наименьшая у стенок, пристеночный кровоток будет несколько увеличиваться, а центральный

— уменьшаться; в результате скоростной профиль потока, имеющий параболическую форму, будет слегка уплощен (см. рис. 13-24).

В мелких сосудах гематокрит меньше, чем в случае артериальной крови. В таких сосудах пограничные слои плазмы приданной величине кровотока

занимают большую часть просвета, чем в крупных. Благодаря аксиальному движению эритроцитов в мелких сосудах наибольшие силы сдвига действуют в пристеночных слоях из плазмы. Именно поэтому вязкость крови в мелких сосудах приближается к вязкости плазмы. Значит, эффект Фареуса - Линдквиста можно объяснить тем, что в мелких сосудах гематокрит снижается. Кажущаяся вязкость крови уменьшается в артериолах и капиллярах, и благодаря этому снижаются энергозатраты на продвижение крови через микроциркуляторное русло. Однако в очень мелких сосудах, диаметром порядка 5 - 7 мкм, при уменьшении просвета происходит, напротив, увеличение кажущейся вязкости крови (обратный эффект Фареуса - Линдквиста). Это связано с тем, что эритроциты в данном случае с трудом "протискиваются" через просвет сосуда и при этом деформируются. Плазматическая мембрана эритроцита не связана жестко с его содержимым и может смещаться относительно него. Было обнаружено, что мембрана эритроцита "прокатывается" по стенке сосуда подобно гусенице танка. Значит, когда эритроциты "протискиваются" через мелкие сосуды, они деформируются и наблюдается сложный процесс взаимного смещения их оболочки и окружающих участков жидкости.

Как уже говорилось, при постоянном ламинарном кровотоке скоростной профиль параболический. Если же кровоток турбулентный, то перепады скоростей по сечению сосуда невелики. В случае ламинарного пульсирующего кровотока (как в артериях) скоростной профиль уплощается, и в центральных слоях скорости становятся примерно одинаковыми (рис. 13-24).

107

106 :: 107 :: Содержание

107 :: 108 :: Содержание

13.7.5. Эластичность сосудов

Вопрос о зависимости между давлением и потоком в кровеносном русле осложняется в связи с тем, что сосуды на самом деле не являются прямыми жесткими трубками, но содержат эластические волокна. Поэтому, когда давление в сосуде возрастает, он растягивается и его объем увеличивается. Отношение изменения объема какого-либо образования к изменению давления в нем называется пластичностью или емкостью этого образования. При этом чем больше исходный объем и эластичность стенок образования, тем выше его пластичность.

Венозная система обладает очень высокой пластичностью. Небольшие сдвиги давления в ней могут приводить к очень большим изменениям объема. Таким образом, венозная система может выполнять функцию объемного резервуара: даже если ее объем сильно изменяется, венозное давление (т. е. то давление, под которым сердце наполняется в диастолу и против которого происходит отток из капилляров) колеблется незначительно. Артериальная же система менее пластична, и поэтому она играет роль напорного резервуара, обеспечивающего кровоток через капилляры. В то же время участки артериальной системы близ сердца достаточно эластичны, и благодаря этому сглаживаются пульсовые

107

колебания давления и поддерживается кровоток в дистальных артериях во время диастолы.

108

107 :: 108 :: Содержание

108 :: 109 :: 110 :: 111 :: Содержание

13.8. Артериальная система

Артериальная система образована разветвленными сосудами, отлично приспособленными для передвижения крови от сердца к тончайшим капиллярам, по которым кровь протекает через ткани. Стенки артерий толстые и содержат много эластичных и мышечных элементов. Все кровеносные сосуды изнутри выстланы эндотериальными клетками. Капилляры состоят из одного лишь эндотелиального слоя, а в более крупных сосудах эндотелий окружен слоем эластических и коллагеновых волокон. Кольцевые или продольные гладкомышечные волокна могут либо переплетаться с эластическими и коллагеновыми, либо окружать их. Снаружи кровеносные сосуды покрыты оболочкой, образованной в основном соединительной тканью и называемой адвeнтицией (tunica adventitia) (рис. 13-26). Эндотелиальный слой вместе с эластическими волокнами образует внутреннюю оболочку сосудов - интиму (tunica intitna), a кольцевые и продольные гладкие мышцы - среднюю оболочку (tunica media). Четкой границы между интимой и средней оболочной нет; эти две ткани постепенно переходят друг в друга. Благодаря выраженному мышечному слою средняя оболочка у артерий утолщена. У крупных же артерий, расположенных рядом с сердцем, более развиты эластические элементы и соответственно внутренняя оболочка. Толстые стенки крупных сосудов имеют собственное кровоснабжение за счет капилляров, называемых vasa vasonon.

Как правило, артерии обладают более толстыми стенками и гораздо более выраженной гладкой мускулатурой, чем вены того же диаметра. В некоторых венах мышечной ткани нет вообще.

Эластические трубки вообще не стабильны и легко могут вздуваться. В кровеносных сосудах этому препятствует коллагеновая оболочка, не дающая этим сосудам чрезмерно растягиваться. Если же эта оболочка разрывается, то могут возникать аневризмы -участки, где стенка сосуда как бы "вздувается". Это становится возможным потому, что, согласно закону Лапласа, напряжение в стенке полости при определенном давлении внутри ее прямо пропорционально ее радиусу.

Артерии выполняют четыре основные функции (рис. 13-27):

1.Обеспечивают перенос крови между сердцем и капиллярами.

2.Служат валорным резервуаром для "проталкивания" крови в мелкие артериолы.

3.Сглаживают колебания давления и кровотока, связанные с сокращениями сердца, и создают более постоянный ток крови через капилляры.

4.Отвечают за распределение крови между различными капиллярными руслами благодаря избирательному сужению конечных ветвей артериального

Рис. 13-27.

Четыре функции системных артерий. 1. Функция "кровепровода": артерии представляют собой трубки, по которым кровь течет к периферическим сосудам с минимальным снижением давления, связанным с силами трения. 2. Функция напорного резервуара, обусловленная растяжимостью стенок артерий и высоким сопротивлением оттоку из них. 3. Амортизирующая функция - сглаживание колебаний давления и кровотока. Эта функция обусловлена теми же факторами, что и предыдущая. 4. Функция регуляции распределения крови по бассейнам различных тканей. Выполняется благодаря регуляции гидродинамического сопротивления в периферических артериолах. (Rusnmer. 1965a.)

Затем кровь протекает через жабры и поступает в спинную аорту — главный сосуд, проводящий кровь ко всем остальным органам. Для того чтобы газообмен при дыхании был эффективным, кровоток в жаберных капиллярах должен быть постоянным. В связи с этим артериальная луковица, брюшная аорта и артерии, идущие к жабрам, чрезвычайно пластичны и способны сглаживать резкие колебания кровотока, связанные с сокращениями сердца, создавая постоянный равномерный ток крови в жабрах (рис. 13-29). Спинная аорта, в которую кровь поступает из жабр, значительно менее эластична, чем брюшная; в противном случае при каждом сокращении сердца кровь через жабры быстро устремлялась бы в заполненную кровью спинную аорту, и это приводило бы не к снижению, а к увеличению пульсовых колебаний кровотока в жаберных сосудах. Таким образом, для того чтобы обеспечить постоянный кровоток через жаберные капилляры, основное пластичное образование, сглаживающее пульсовые колебания, должно располагаться перед жабрами, но не после них. Иными словами, брюшная аорта должна быть эластичной, а вместительная спинная аорта — жесткой.

Рис. 13-28.

У костистых рыб сердце выбрасывает кровь в растяжимую артериальную луковицу и далее в короткую брюшную аорту. Пройдя через жабры, кровь поступает в длинную малорастяжимую спинную аорту.

110

Рис. 13-29.

Кровоток в брюшной (А) и спинной (Б) аорте трески. Видно, что в первой из них пульсовые колебания кровотока выше. (Jones el al.. 1974.)

111

108 :: 109 :: 110 :: 111 :: Содержание

давления наблюдаются. Колебания давления распространяются по артериям со скоростью 3-5 м·с-1. Эта скорость тем выше, чем меньше просвет артерии и чем менее эластичны ее стенки. Если в аорте млекопитающих скорость распространения пульсовых колебаний давления составляет 3 - 5 м·с-1, то в мелких артериях она достигает 15 - 35 м·с-1.

В аорте млекопитающих и птиц как максимальное, так и пульсовое давление увеличивается по мере удаления от сердца (рис. 13-30). При физической нагрузке это увеличение может становиться очень большим. Такое своеобразное поведение артериального давления может объясняться тремя возможными причинами. Во-первых, волны давления отражаются от периферических разветвлений артериального древа, и происходит суммация первичных и отраженных волн. Если максимумы этих волн совпадают, то максимальное и пульсовое давление будут больше, чем в том случае, когда пики этих волн находятся в разных фазах. Если же разница по фазе между первичной и отраженной волнами составляет 180°, то колебания давления будут сильно уменьшены. Существует предположение о том, что сердце расположено в точке, где первичная и отраженная волны максимально не совпадают по фазе. В связи с этим диастолическое давление в аорте близ левого желудочка снижено. По мере же увеличения расстояния от сердца разница по фазе между

111

первичной и отраженной волнами становится все меньше, и в периферических сосудах амплитуда колебаний давления увеличивается. Вторая причина заключается в том, что по мере удаления от сердца изменяются свойства стенок артерий: эти стенки становятся все менее эластичными, а сами сосуды по направлению к периферии постепенно сужаются. Не исключено, что с этими свойствами связано и возрастание амплитуды пульсовой волны при увеличении расстояния от сердца. Наконец, третья причина заключается в том, что пульсовая волна давления представляет собой сложное колебание, состоящее из нескольких гармоник. При этом высокочастотные составляющие распространяются с большей скоростью и не исключено, что изменение формы пульсовой волны по мере удаления от сердца связано с суммацией различных гармоник. Однако, поскольку расстояния от сердца для такой суммы слишком малы, это последнее предположение остается спорным.

112

111 :: 112 :: Содержание

112 :: Содержание

13.8.2. Сила тяжести в положение тела

Когда человек лежит, то сердце у него находится на том же уровне, что ноги и голова, и давление в артериях головы, грудной клетки и конечностей будет практически одинаковым. Однако если человек встанет или сядет, то взаимное расположение головы, сердца и конечностей в поле тяжести Земли будет различным; сердце, например, будет располагаться на метр (или более) выше ступней. В результате артериальное давление в нижних конечностях возрастет, а в сосудах головы — снизится. В данном случает кровяное давление повышается за счет тяжести столба крови, высота которого возрастает.

Сила тяжести мало влияет на кровоток в капиллярах, который зависит не от абсолютной величины давления, а от разницы между артериальным и венозным давлением. При действии силы тяжести артериальное и венозное давление увеличивается на одну и ту же величину, и поэтому градиент давления по ходу капилляров меняется мало. Однако, поскольку сосуды эластичны, при увеличении абсолютной величины давления они расширяются. В особенности это касается легко растяжимых вен. Значит, при изменении положения животного в гравитационном поле в различных частях организма может накапливаться кровь (особенно в венах). Подчеркиваем, что это явление обусловлено исключительно эластичностью сосудов и в жестких трубках происходить не может.

Для того чтобы при перемене положения тела кровь не накапливалась в конечностях, происходит сужение их сосудов (вазоконстрикдия). Для некоторых видов животных проблема гравитационных сил сюит особенно остро. Так, когда жираф поднимает голову, его головной мозг располагается примерно на 6 м выше земли и на 1,6 м выше сердца. Значит, для того чтобы артериальное давление для перфузии сосудов мозга поддерживалось на уровне около 13 кПа, давление в аорте у сердца должно составлять 26-40 кПа. Действительно, у анестезированных жирафов с поднятой головой было зарегистрировано давление в аорте выше 26 кПа. Когда же жираф опускает голову к земле, то для поддержания мозгового кровотока на постоянном уровне артериальное давление должно существенно уменьшаться. По-видимому, в качестве регуляторного механизма у жирафа выступает мощное расширение и сужение артериол различных микроциркуляторных русел, кроме тех, которые находятся в голове. Когда жираф поднимает голову, все периферические сосуды (кроме, как уже говорилось, сосудов головы), очевидно, сильно расширяются. В то же время значительные колебания кровотока в периферических микроциркуляторных руслах отнюдь не безразличны для организма. Так, для того чтобы поддерживать давление крови в области нефронов на необходимом уровне, между почками и сердцем должен располагаться участок с высоким переменным гидродинамическим сопротивлением. Дело в том, что если бы в почечных канальцах проявлялись те колоссальные колебания давления, которые связаны с переменой положения головы жирафа, то скорость клубочковой фильтрации

менялась бы хаотически. Каждый раз, когда жираф поднимает голову и артериальное давление у него увеличивается, скорость ультрафильтрации резко ускоряется, а это требует столь же значительного повышения реабсорбции жидкости. Иными словами, у жирафа должны существовать механизмы, позволяющие регулировать сопротивление кровотоку в различных микроциркуляторных руслах, когда он поднимает голову на высоту 6 м от земли, чтобы добраться до высоко расположенного корма. Такие же проблемы стоят (или стояли) и перед другими животными с длинной шеей, например динозаврами или верблюдами. У водных же животных накопление крови при действии силы тяжести не происходит. Дело в том, что если плотности крови и воздуха резко различаются, то плотность воды лишь ненамного меньше плотности крови. Поэтому, когда в воде при увеличении глубины возрастает гидростатическое давление, оно точно компенсирует гравитационное повышение кровяного давления. При этом трансмуральное давление остается прежним, и накопления крови в сосудах не происходит.

112

112 :: Содержание

112 :: 113 :: Содержание

13.8.3. Кровоток

По мере удаления от сердца меняется и форма колебаний кровотока, связанных с пульсом (рис. 13 - 31). Наиболее велика амплитуда этих колебаний

112

Рис. 13-31

Изменения конфигурации пульсовых колебаний кровотока в артериях собаки по мере удаления от сердца. Видно, что амплитуда этих колебаний постепенно уменьшается, и в капиллярах колебания потока полностью затухают (см. рис. 1335). В крупных артериях наблюдается обратный кровоток. По-видимому, в восходящей аорте он обусловлен кратковременным движением в обратном направлении через клапаны аорты. (McDonald. 1960.)

у выхода из желудочка, а при увеличении расстояния от сердца она уменьшается. У основания аорты течение крови турбулентное, и направление его меняется на противоположное в начале диастолы, когда под действием завихрений крови, выброшенной в аорту во время систолы, захлопываются аортальные клапаны. В других участках сосудистого русла течение крови ламинарное, а колебания потока сглаживаются благодаря податливости аорты и проксимальных артерий. Средняя линейная скорость кровотока достигает максимума в аорте и у человека составляет около 33 см·с-1. При расчете этой величины было принято, что сердечный выброс равен около 5 л·мин-1, а площадь поперечного сечения аорты — около 2,5 см2. Если предположить, что максимальная линейная скорость в сосуде в два раза больше, чем средняя (это предположение справедливо лишь в том случае, если профиль скоростей кровотока параболический), то эта максимальная скорость должна составлять приблизительно 66 см·с-1. Значит, если при физической нагрузке сердечный выброс увеличивается в 6 раз, максимальная линейная скорость кровотока достигает 3,96 м·с-1. При сравнении данной величины со скоростью распространения пульсовых колебаний давления (3 - 35 м·с-1) становится очевидным, что эти колебания распространяются быстрее, чем течет сама кровь.

113

112 :: 113 :: Содержание

113 :: 114 :: Содержание

13.9. Венозная система

По венозной системе кровь возвращается от капилляров к сердцу. Эта система состоит из сосудов с широким просветом и характеризуется большим объемом и низким давлением. У млекопитающих в венах содержится 50% от общего объема крови. а давление здесь редко превосходит 1,5 кПа. Стенки вен гораздо тоньше, чем стенки артерий. Податливость же венозного русла в отличие от артериального обусловлена не столько эластичностью стенок, сколько большим объемом. Венозная система играет роль резервуара крови. В случае кровопотери артериальное давление и капиллярный кровоток поддерживаются за счет уменьшения объема крови именно в венах, а не в артериях.

На кровоток в венах влияет не только сокращение сердца, но и ряд других факторов. В результате сокращения мышц конечностей, а также давления, оказываемого диафрагмой на органы брюшной полости, кровь как бы выжимается из соответствующих вен. Поскольку же в венах имеются карманообразные клапаны, "выдавливаемая" кровь может течь только по направлению к сердцу, и благодаря этому венозный возврат увеличивается. Если скелетные мышцы не сокращаются, в венах конечностей может накапливаться большое количество крови.

У млекопитающих на возврат венозной крови к сердцу влияет также дыхание. Дело в том, что сердце и крупные вены расположены в грудной полости. Поэтому, когда при расширении грудной клетки давление в этой полости уменьшается, кровь засасывается из вен головы и брюшной полости.

В венулах (мелких сосудах, соединяющих капилляры и вены) крыльев летучей мыши была обнаружена перистальтическая активность. Не исключено, что перистальтические сокращения гладких мышц в некоторых случаях играют важную роль в обеспечении венозного кровотока.

Когда из-за кровопотерь количество крови в венозном резервуаре уменьшается, происходит компенсаторное снижение объема вен. Стенки многих вен покрыты слоем гладких мышц, иннервируемых симпатическими адренергическими волокнами. При раздражении этих нервов происходит вазоконстрикция, и объем венозного резервуара уменьшается. Благодаря этому рефлексу кровопотери (до определенного уровня) не приводят к падению венозного давления. У доноров кровь берут именно из венозного резервуара (такая потеря крови носит временный характер, и по мере ее восполнения вены постепенно расширяются).

Гладкие мышцы вен участвуют также в регуляции распределения крови в венозной системе. Когда человек переходит из сидящего положения в стоячее, то изменения положения сердца и головного мозга в поле тяжести Земли порождают рефлекторное возбуждение симпатических адрeнергических волокон, иннервирующих вены конечностей. Это приводит к сокращению

гладких мышц данных вен и, таким образом, способствует перераспределению крови. В то же время при длительном неподвижном стоянии (например, у солдат во время смотра) такой вазоконстрикции бывает недостаточно для

113

поддержания нормального кровообращения; венозный возврат, сердечный выброс, артериальное давление и мозговой кровоток снижаются, и это может привести к обмороку. То же самое происходит и с больными, которые впервые пытаются встать после длительного постельного режима, и с космонавтами, возвращающимися на Землю после долгого пребывания в условиях невесомости. Возможно, в этих случаях нарушается деятельность и других регуляторных систем, включающих барорецепторы (рецепторы давления) и артериолы. Таким образом, если периодически не происходит изменений расположения тела (а следовательно, сердца и головного мозга) в гравитационном поле Земли, то соответствующие рeгуляторные системы перестают работать, и это может приводить к патологическому накоплению крови. Если же снова начать "тренировать" эти системы, то в норме рефлекторная регуляция венозного объема восстанавливается.

114

113 :: 114 :: Содержание

114 :: Содержание

13.9.1. Чудесное сплетение

У некоторых позвоночных имеется особая противоточная структура, состоящая из мелких артериол и венул, - так называемое чудесное сплетение (rete mirabile) (см. гл. 12); в этой структуре перед тем, как войти в ту или иную ткань, артерия распадается на множество мелких капилляров, идущих параллельно выходящим из этой ткани венозным капиллярам. При этом "артериальные" и "венозные" капилляры окружают друг друга, и образуется большая обменная поверхность между притекающей и оттекающей кровью. Подобная система капилляров служит для теплообмена или газообмена между входящей в ткани артериальной кровью и выходящей - венозной (подробнее см. гл. 16).

114

114 :: Содержание

114 :: 115 :: 116 :: 117 :: 118 :: Содержание

13.9.2. Капилляры

В большинстве тканей капиллярная сеть настолько развита, что между любым капилляром и самой удаленной от него клеткой располагаются не более чем 3-4 другие клетки. Это имеет большое значение для переноса газов, участвующих в дыхании, питательных веществ и шлаков, поскольку процессы диффузии протекают крайне медленно. Стенки капилляров состоят из одного слоя эндотелиальных клеток. Несмотря на то что этот слой довольно тонкий, он не растягивается и не разрывается при повышении кровяного давления благодаря малому диаметру капилляров. Длина капилляров составляет обычно около 1 мм, а диаметр - 3-10 мкм. Это наименьший просвет, через который еще могут "протиснуться" эритроциты. В то же время более крупные лейкоциты могут "застревать" в капиллярах и тем самым блокировать кровоток. В дальнейшем, однако, лейкоциты все же выходят из капилляров либо в результате повышения кровяного давления, либо за счет медленной миграции вдоль стенок капилляров до тех пор, пока они не выйдут в более крупные сосуды и не будут унесены общим кровотоком.

Мелкие концевые артерии разветвляются, образуя артериолы, а те в свою очередь образуют еще более мелкие метартериолы и, наконец, капилляры. Последние, сливаясь, образуют венулы, которые также соединяются и дают начало более крупным сосудам - венам. В стенках артериол имеется слой гладкомышечных клеток (в метартериолах этот слой становится уже не сплошным), который заканчивается гладкомышечным кольцом - прекапиллярным сфинктером. Благодаря иннервации гладких мышц артериол, и особенно гладкомышечного сфинктера в области перехода артерий в артериолы, осуществляется регуляция кровотока в каждом капиллярном русле. Большая часть артериол иннервируется симпатической нервной системой, и лишь некоторые из этих сосудов - например, в легких -парасимпатической. Число капилляров и способы регуляции капиллярного кровотока в разных тканях различны. В некоторых тканях прекапиллярные сфинктеры не иннервируются, и деятельность их регулируется местными факторами; здесь они попеременно открываются и закрываются и тем самым изменяют распределение крови в капиллярном русле. В ряде органов, например в головном мозге, большинство капилляров (если не все) всегда открыто, а в таких тканях, как кожа, они могут в течение длительного времени быть закрытыми. Если бы все капилляры были открыты, они содержали бы около 14% общего объема крови; поскольку же одновременно бывают открыты лишь 30-50% капилляров, в них содержится всего 5-7% этого объема.

В стенках капилляров нет соединительной ткани и гладких мышц. Они состоят лишь из одного слоя эндотелиальных клеток и окружены базальной мембраной из коллагена и мукополисахаридов (рис. 13-32). Часто капилляры разделяют на артериальные, промежуточные и венозные; у венозных капилляров просвет несколько шире, чем у артериальных и промежуточных.

Венозные капилляры переходят в посткапиллярные венулы (мелкие сосуды, окруженные базальной мембраной), которые в свою очередь открываются в венулы мышечного типа и далее — в вены. В венулах и венах имеются клапаны, причем гладкомышечная оболочка появляется после первого посткапиллярного клапана.

Стенки капилляров тонкие и хрупкие. Однако, согласно закону Лапласа, изза малого диаметра капилляров напряжение в их стенке, необходимое для противодействия растягивающему эффекту

114

Рис. 13-32. Поперечное сечение эндотелиалъной

стенки капилляра скелетной мышцы.

кровяного давления, должно быть невелико. Через стенки капилляров, посткапиллярных венул и в меньшей степени метартериол происходит перенос веществ из крови в ткани, и наоборот. Благодаря особым свойствам эндотелиальной выстилки этих стенок они на несколько порядков более проницаемы для различных веществ, чем слои эпителиальных клеток. В некоторых тканях (например, в мозге) стенки капилляров гораздо менее проницаемы, чем, например, в костной ткани и печени. Таким различиям в проницаемости соответствуют и существенные различия в строении стенок. Очень хорошо изучены капилляры скелетных мышц. Толщина эн-дотелиальных стенок этих сосудов составляет около 0,2-0,4 мкм (рис. 13-32). При этом между клетками имеются щели, минимальная ширина которых равна приблизительно 4 нм. В эндотелиалъных клетках содержится множество пиноцитозных пузырьков с диаметром порядка 70 нм.

Различные вещества могут проходить сквозь стенки капилляров либо через сами эндотелиальные клетки, либо в промежутках между ними. Жирорастворимые вещества переносятся через эндотелиальные клетки путем диффузии через их мембрану, а вода и ионы диффундируют через заполненные водой поры. Кроме того, существуют (по крайней мере в капиллярах мозга)

Рис. 13-33.

Участки эндотелиальных стенок капилляров различных типов. А. Фенестрированный эндотелий. Видно, что в определенных ростках стенка утончается, образуя крупные поры, но базальная мембрана остается непрерывной. Такие капилляры обнаружены в почечных клубочках и в кишечнике. Б. Поры могут образовываться в эндотелии в результате слияния нескольких пузырьков. Такого рода поры были найдены в ряде капилляров, в том числе в диафрагме крысы. В. Стенка капилляра с крупными межклеточными щелями и прерывистой базальной мембраной. Такие капилляры, обладающие очень высокой проницаемостью, найдены в костной ткани и печени.

ультрафильтрация. В то же время базальная мембрана фенестрированного эндотелия в норме сплошная, и она может представлять собой существенное препятствие для переноса вещества через такого рода стенки капилляров.

Ширина межклеточных щелей в эндотелиальном слое составляет около 4 нм, однако через них могут проходить лишь молекулы гораздо меньших размеров. Это говорит о том, что в щелях имеется какой-то дополнительный

фильтрующий механизм. В одной и той же капиллярной сети межклеточные щели могут быть различными и в посткапиллярных венулах они обычно шире, чем в артериальных капиллярах. Это имеет определенное физиологическое значение: дело в том, что кровяное давление, служащее движущей силой для фильтрации жидкости через стенки, снижается в направлении от артериального к венозному концу сети капилляров. При воспалении или действии таких веществ, как гистамин, брадикинин, простагландины и др., ширина межклеточных щелей в области венозного конца сети капилляров увеличивается и проницаемость их значительно возрастает. В капиллярах печени и костной ткани межклеточные щели всегда широки. Кроме того, в этих капиллярах в отличие от фенестрированного эндотелия базальная мембрана не сплошная, а с отверстиями в области межклеточных щелей (рис. 13-33, В). Ясно, что в таких капиллярах транспорт веществ идет главным образом через межклеточные щели. В связи с этим состав тканевой жидкости, окружающей капилляры печени, почти такой же, как у плазмы крови.

В некоторых капиллярах с менее проницаемой эндотелиальной стенкой (например, в легких) определенную роль в ускорении переноса различных веществ (в частности, кислорода) могут играть пульсовые колебания давления. При повышении давления жидкость "выдавливается" в стенку капилляров, а при понижении - возвращается в кровеносное русло. Такое пульсовое "промывание" стенок капилляров может способствовать перемешиванию веществ в эндотелиальном барьере и тем самым существенно увеличивать их перенос.

Взаимное расположение артериол и венул таково, что расстояние от капилляров до артериол очень невелико. Благодаря этому создается равномерное распределение давления и кровотока в капиллярном русле. К. Видерхелм (Curt A. Wiederhielm) и его сотрудники зарегистрировали в капиллярах трансмуральное давление порядка 1,3 кПа (рис. 13-34 и 13-35). Высокое давление в капиллярах приводит к фильтрации плазмы из крови в межклеточное (интерстициальное) пространство. Этому гидростатическому давлению, служащему движущей силой фильтрации, противодействует коллоидноосмотическое (онкотическое) давление плазмы. На рис.

116

Рис. 13-36.

Схема изменений гидростатического давления крови относительно разницы онконичесхого давления между плазмой и внеклеточной жидкостью. В артериальном конце капилляра (участок 1) гидростатическое давление выше онкотического. и кровь фильтруется из плазмы во внеклеточное пространство. В венозном конце (участок 2) гидростатическое давление меньше онкотического. и кровь реабсорбируется из внеклеточного пространства в плазму.

117

онкотического. В результате жидкость, наоборот, диффундирует из интерстициального пространства в кровь по градиенту онкотического давления. Онкотическое давление крови в значительной степени обусловлено высокой концентрацией белков плазмы в крови. Поскольку размеры молекул этих белков велики, они не могут диффундировать в интерстициальное пространство. Суммарный поток жидкости в любом участке капилляра зависит от разницы между гидростатическим и онкотическим давлением крови, а также от проницаемости капиллярной стенки. По направлению к венозному концу эта проницаемость увеличивается. В целом общий выход жидкости из капилляров в их артериальных участках (участок 1 на рис. 13-36) больше, чем ее суммарное поступление в капилляры в венозных участках (участок 2). Однако накопления жидкости в тканях не происходит, поскольку она поступает в лимфатическую систему и вновь участвует в кровообращении. Таким образом, в большинстве капиллярных русел происходит кругооборот жидкости, при котором она сначала перемещается из артериальных концов капилляров в интерстициальное пространство, а затем возвращается в кровоток через венозные концы капилляров или через лимфатическую систему. Благодаря этим потокам жидкости скорость переноса газов, участвующих в дыхании, питательных веществ и шлаков между кровью и тканями больше, чем она была бы при простой диффузии. В почечных капиллярах гидростатическое давление высокое и намного превосходит онкотическое; в связи с этим в почечных канальцах образуется ультрафильтрат. В большинстве других тканей гидростатическое давление крови равно онкотичeскому, и поэтому суммарный перенос жидкости через стенки капилляров невелик. Если давление в капиллярах повышается (в результате увеличения артериального либо венозного давления), то это приводит к увеличению фильтрации жидкости в интерстициальное

пространство, а следовательно, к возросшей потере жидкости из крови. В нормальных условиях артериальное давление сохраняется достаточно постоянным, и поэтому объем тканевой жидкости меняется мало. При падении онкотического давления (например, в результате повышенного выведения белков плазмы из организма или увеличения проницаемости стенок капилляров и перехода белков в интерстициальное пространство) уменьшится разница онкотического давления между плазмой и тканевой жидкостью. Если при этом гидростатическое давление будет оставаться потоянным, то увеличится суммарный выход жидкости в ткани. Таким образом, объем и состав тканевой жидкости непосредственно зависят от условий капиллярного кровообращения. В разных тканях эта зависимость выражена по-разному; так, проницаемость стенок у капилляров печени довольно велика, а у капилляров мозга - гораздо меньше. Мозговой кровоток всегда относительно постоянен, а кровоток в скелетных мышцах сильно различается при покое и физической нагрузке. Итак, можно ожидать, что количество и состав тканевой жидкости мозга будут варьировать значительно меньше, чем в печени или скелетных мышцах. Как правило, суммарный поток жидкости из кровеносного русла в интерстициальное пространство невелик, и эта жидкость не накапливается в тканях, но оттекает из них через лимфатическую систему — дополнительную дренажную систему с низким давлением.

118

114 :: 115 :: 116 :: 117 :: 118 :: Содержание

угря. В стенках лимфатического сердца содержатся волокна скелетных мыши, и оно ритмично сокращается, перекачивая лимфу в каудальную (хвостовую) вену. (Kampmeier. 1969.)

освобождения тканей от избыточной жидкости. Если лимфы образуется больше, чем оттекает, то жидкость задерживается в тканях, и возникает отек. Отеки могут быть очень тяжелыми. При тропическом заболевании филяриатозе личинки нематод, передаваемые человеку москитами, проникают в лимфатическую систему и забивают лимфатические сосуды. В некоторых случаях при этом полностью прекращается лимфоток от пораженных участков тела, и они отекают. Затронутые конечности достигают огромных размеров, уплотняются и становятся похожими на ноги стона; отсюда название такого состояния — слоновая болезнь, или элефантиаз1.

119

Поскольку лимфа почти бесцветна, разглядеть лимфатические сосуды нелегко. Поэтому, хотя лимфатическая система была впервые описана около 400 лет назад, она далеко не столь хорошо изучена, как сердечно-сосудистая.

120

1У человека имеются два лимфатических протока: грудной, впадающий в левую внутреннюю веку, и правый, впадающий в правую подключичную вену. - Прим. перев.

1Описанному здесь состоянию авторы дают общее название "отек". Однако фактически здесь речь идет только о лимфатических отеках, связанных с нарушением оттока лимфы и обусловленных, очевидно, ухудшением дренажа не столько жидкости, сколько белков. Отеки другого происхождения (застойные, гипоонкотические) проявляются и выглядят не так, как лимфатические.-Прим. перев.

118 :: 119 :: 120 :: Содержание

120 :: 121 :: Содержание

13.11. Регуляция капиллярного кровотока

Капиллярный кровоток должен постоянно приспосабливаться к потребностям тканей. Если эти потребности внезапно меняются (например, в скелетных мышцах при физической нагрузке), капиллярный кровоток также должен измениться. Если же, напротив, потребности какого-либо органа в питательных веществах относительно постоянны, то и капиллярный кровоток претерпевает лишь небольшие колебания.

Можно указать два основных типа регуляции капиллярного кровотока, это - местная и нервная регуляция.

13.11.1. Нервная регуляция капиллярного кровотока

Роль нервной регуляции состоит в том, чтобы поддерживать артериальное давление, изменяя сопротивление кровотоку в периферических сосудистых руслах. У позвоночных мозг и сердце должны снабжаться кровью постоянно. Если кровоснабжение головного мозга человека нарушается, то быстро наступают его патологические изменения. Благодаря нервной регуляции просвета артериол в любой момент времени открыта лишь небольшая часть всех капилляров. Если бы были открыты все капилляры, то артериальное давление быстро упало и кровоснабжение головного мозга снизилось. В нервной регуляции капиллярного кровотока существуют свои приоритеты. В частности, в случае падения артериального давления кровоснабжение кишечника, печени и мышц снижается с тем, чтобы поддержать кровоток через головной мозг и сердце.

Большинство артериол иннервируется симпатическими нервами, а некоторые - парасимпатическими. Из окончаний симпатических нервов обычно выделяется медиатор норадреналин, который связывается с адренергическими рецепторами гладких мышц сосудов и, как правило, вызывает сужение артериол.

На уровне целого организма суммарный эффект раздражения симпатических нервов проявляется в сужении периферических сосудов и повышении артериального давления. Этот эффект обусловлен выделением из нервных окончаний норадреналина, который реагирует преимущественно с α- рецепторами гладких мышц сосудов. Такая реакция сопровождается сокращением этих мышц. В то же время при возбуждении р-рецепторов часто наступает расширение сосудов. Далеко не ко всем β-рецепторам подходят нервные окончания, и поэтому они главным образом реагируют на изменение уровня кате-холаминов в крови. Катехоламнны выделяются в кровоток адренергическими нейронами вегетативной нервной системы и хромаффинными (адреналовыми) клетками мозгового вещества надпочечников.

Среди катехоламинов крови главную роль играет секретируемый этими клетками гормон адреналин. Он реагирует как с α-, так и с β-рецепторами, и поэтому конечным результатом его влияния на сосуды может быть как их сужение, так и расширение. α-Рецепторы менее чувствительны к адреналину, однако их больше, чем β-рeцепторов. В связи с этим при высоком содержании катехоламинов в крови наблюдается сужение сосудов из-за активации α- рецепторов, а при низком содержании преобладает активация β-рецепторов, возникает расширение сосудов и, следовательно, снижение периферического сопротивления. Адреналин, как и норадреналин, вызывает повышение артериального давления, потому что он также активирует β-рецепторы сердца, и это приводит к заметному увеличению сердечного выброса.

β-Адренорецепторы можно разделить на подгруппы. Норадреналин оказывает слабое влияние на β2-рецепторы, но стимулирует β1-рецепторы, что сопровождается расширением сосудов. Большинство β-рецепторов в сердечнососудистой системе принадлежит к подгруппе β2, однако в коронарных сосудах обнаружены β1-рецепторы, и здесь влияние норадреналина может быть довольно сильным. Таким образом, возбуждение симпатических нервов приводит к сужению периферических сосудов и повышению артериального давления, тогда как увеличение содержания катехоламинов в крови вызывает снижение периферического сопротивления, но артериальное давление повышается из-за того, что одновременно активируются адренорецепторы сердца и увеличивается сердечный выброс. Реакция любого периферического сосудистого русла на катехоламины зависит от того, какие именно катехоламины действуют, какие рецепторы при этом возбуждаются и как изменяется тонус гладких мышц сосудов при взаимодействии катехоламинов с рецепторами. Как уже говорилось, активация α-рецепторов обычно приводит к сужению сосудов, а β-рецепторов — к расширению, однако существуют и исключения. Кроме того, не все симпатические волокна являются адренергическими. Существуют и холинергические волокна симпатических нервов, выделяющие из своих окончаний ацетилхолин. При возбуждении нервов, образованных такими волокнами, расширяются сосуды скелетных мышц.

120

Как уже говорилось, некоторые артериолы ин-нервируются парасимпатическими нервами. В качестве примера можно привести артериолы головного мозга и легких. Волокна парасимпатических нервов являются холинергическими, т.е. выделяют из своих окончаний ацетилхолин (рис. 6-47). У млекопитающих возбуждение парасимпатических нервов приводит к расширению артериол.

Существуют парасимпатические нейроны, из отростков которых выделяются АТР и другие пурин-нуклеотиды. АТР вызывает расширение сосудов, и не исключено (хотя еще не показано), что некоторые пуринергические нейроны могут участвовать в регуляции капиллярного кровотока.

121

120 :: 121 :: Содержание

121 :: Содержание

13.11.2. Местная регуляция капиллярного кровотока

Суть местной регуляции капиллярного кровотока заключается в том, чтобы в более активных тканях сосуды были более расширены и, следовательно, кровоток в них был бы выше. Степень расширения сосуда при этом зависит от местных условий в той или иной ткани и, как правило, от тех факторов, которые связаны с высоким уровнем активности в этой ткани.

Увеличение кровотока в той или иной ткани называется гиперемией, а патологическое снижение этого кровотока - ишемией. Рабочей гиперемией называют повышение кровотока, связанное с увеличением активности того или иного органа. Особенно ярко рабочая гиперемия проявляется в скелетных мышцах. Ткани с высокой функциональной активностью, в которых идут аэробные обменные процессы, потребляют О2 и выделяют СО2, H+ и многие другие метаболиты. Кроме того, происходят и электролитные сдвиги; например, в скелетных мышцах при физической нагрузке повышается содержание К+ во внеклеточной среде. Увеличение в тканях уровней СО 2, Н+, К+ (в мышцах) и ряда других продуктов метаболизма (например, аденозина и прочих продуктов распада АТР). а также снижение Po, вызывают расширение сосудов и повышение местного капиллярного кровотока. Именно поэтому в тканях с большей активностью сосуды более расширены и, следовательно, кровоток выше. Исключением служат капилляры легких: при низком уровне О 2 они не расширяются, а сужаются. Это связано с тем, что в легких О2 поглощается кровью, и поэтому перфузируются преимущественно тс участки, где уровень О2 высок. В тканях же, напротив, О2 поглощается из крови тканями, и кровоток должен быть больше там, где выше потребности в кислороде, т. е. там, где снижается содержание О2.

Если временно прекратить кровоток через какой-либо орган (например, зажав артерию или вызвав сильное сужение сосудов), то после возобновления кровоснабжения скорость кровотока через сосуды этого органа будет гораздо выше исходной. Это явление называется реактивной гиперемией. По-видимому, во время периода ишемии (т.е. отсутствия кровотока) содержание О 2 в тканях

снижается, а СО2, H+ и других метаболитов — повышается; это вызывает местное расширение сосудов. В результате после устранения препятствий кровотоку он становится гораздо выше, чем исходный.

Повреждение какого-либо участка тела у млекопитающих (и, возможно, других позвоночных) сопровождается выраженным расширением сосудов в районе травмы. При этом из поврежденных клеток выделяется гистамин, который может обусловливать местное расширение сосудов при воспалении. Антигистаминовые препараты уменьшают это воспаление, но не устраняют его

полностью. Возможно, в поврежденных тканях действуют и другие сосудорасширяющие вещества — кинины плазмы крови. Кинины образуются под влиянием многих факторов, в том числе кислородной недостаточности и при действии протеолитических ферментов на α2 -глобулин кининоген. При повреждении ткани выделяются данные ферменты и расщепляют кининоген до кивинов, а последние и вызывают местное расширение сосудов. В воспалительной реакции могут участвовать также простагландины, обнаруженные в большинстве тканей. Эти вещества вызывают сужение одних сосудов и расширение других; кроме того, они резко увеличивают проницаемость капилляров.

Серотонин - вещество, обнаруженное в высокой концентрации в кишечнике и в тромбоцитах, может вызывать как сужение, так и расширение сосудов; его эффект зависит от конкретного сосудистого русла и от действующей дозы.

Ангиотензин I, как и норадреналин, вызывает сужение артериол. В гл. 12 упоминалось, что он образуется при действии ренина на циркулирующий в крови предшественник - ангиотензиноген.

Гистамин, брадикинин и серотонин увеличивают проницаемость капилляров, и при этом белки с большой молекулярной массой и другие макромолекулы более равномерно распределяются между плазмой и межклеточной средой. В результате снижается разность онкотического давления по обе стороны стенок капилляров, увеличивается фильтрация и возникает тканевый отек. С другой стороны, норадреналин, ангиотензин II и вазопрессин способствуют реабсорбции жидкости из межклеточного пространства в кровь. Реабсорбция усиливается при снижении фильтрационного давления и (или) уменьшении проницаемости капилляров.

121

121 :: Содержание

122 :: 123 :: 124 :: Содержание

13.12. Регуляция кровообращения центральной нервной системой

Эта регуляция сводится к регуляции артериального давления. Последнее поддерживается на таком уровне, чтобы создать достаточный капиллярный кровоток. При регуляции кровообращения центральной нервной системой на первый план выступают следующие задачи: 1) сохранять такое артериальное давление, при котором обеспечивается достаточное кровоснабжение головного мозга и сердца; 2) при условии выполнения этой основной задачи снабжать кровью остальные органы. Кроме того, артериальное давление необходимо поддерживать в довольно узких границах, с тем чтобы давление в капиллярах, а следовательно, объем и состав тканевой жидкости не претерпевали значительных колебаний.

Для того чтобы получать информацию о величине кровяного давления в различных участках сердечно-сосудистой системы, там располагаются барорецепторы. Сигналы от этих барорецепторов, а также от хеморецепторов, воспринимающих Po и рН крови, поступают в головной мозг. Сокращение мышц, их сдавливание или изменение состава тканевой жидкости мышц приводит к активации центростремительных волокон, расположенных в мышечной ткани, а это в свою очередь вызывает изменения кровообращения. Кроме того, на деятельность сердечно-сосудистой системы рефлекторно влияет импульсация от механорецепторов сердца и от целого ряда структур, чувствительных к температуре. У млекопитающих информация от всех этих каналов интегрируется на уровне продолговатого мозга и варолиева моста. Расположенная здесь нейронная сеть, отвечающая за эту интеграцию, носит название мозгового сердечно-сосудистого центра. На деятельность этого центра влияют сигналы и от других отделов мозга, в том числе гипоталамуса, миндалевидных ядер и коры. Из мозгового сердечно-сосудистого центра команды поступают к двигательным нейронам вегетативной нервной системы, иннервирующим сердце и гладкие мышцы артериол и вен.

13.12.1. Барорецепторы

Барорецепторы располагаются в самых различных отделах артериальной системы. Рецепторы каротидных синусов млекопитающих были изучены гораздо лучше, чем рецепторы дуги аорты, а также подключичных, общих сонных или легочных артерий. По-видимому, у млекопитающих количественные различия между барорецепторами каротидного синуса и дуги аорты очень невелики. У птиц барорецепторы, воспринимающие изменения внутрисосудистого давления, располагаются в дуге аорты.

Каротидный синус представляет собой место расширения общей сонной артерии перед разветвлением ее на наружную и внутреннюю. Стенки здесь несколько тоньше, чем в других участках этой артерии. Барорецепторы - это

тонкие нервные окончания, ветвящиеся в стенках каротидных синусов. При нормальных физиологических условиях барорецепторы посылают импульсы даже в состоянии покоя, а при растяжении стенок сосудов частота этих импульсов увеличивается (рис. 13-39). Такое растяжение сосудов происходит при повышении артериального давления. Зависимость частоты импульсации барорецепторов от артериального давления имеет сигмовидную конфигурацию, причем чувствительность барорецепторов наиболее высока в физиологическом диапазоне давления. При пульсовом давлении импульсация барорецепторов выше, чем при постоянном (рис. 13-40). Наиболее чувствительны барорецепторы каротидных синусов к частотам колебаний давления от 1 до 10 Гц, т.е. к нормальным физиологическим частотам. В артериальных стенках близ барорецепторов заканчиваются симпатические центробежные волокна, при возбуждении которых импульсация от барорецепторов увеличивается. В естественных условиях с помощью этих нервов ЦНС может регулировать чувствительность барорецепторов.

Сигналы от барорецепторов переключаются в мозговом сердечнососудистом центре, который локализован в продолговатом мозге. При повышении кровяного давления частота импульсов, идущих от барорецепторов каротидного синуса, увеличивается, а это приводит к рефлекторному снижению сердечного выброса и периферического сосудистого

Рис. 13-39.

Изменения частоты импульсации одиночного барорецептора каротидного синуса (Б) в зависимости от пульсовых колебаний давмния (А). (Коrпеr. 1971.)

122

Рис. 13-40.

Зависимость средней частоты импульсации в многоволоконном препарате синокаротидного нерва от среднего давления в каротидном синусе: верхняя кривая

— при пульсирующем, нижняя — при постоянном давлении. (Korner. 1971.)

сопротивления. Тем самым артериальное давление снижается (табл. 13-1). Уменьшение сердечного выброса при этом обусловлено падением как частоты, так и силы сердечных сокращений. Напротив, при снижении артериального давления частота импульсов, идущих от барорецспторов, уменьшается, что приводит к рефлекторному повышению сердечного выброса и периферического сопротивления. В результате артериальное давление повышается. Таким образом, барорефлекторные рефлексы каротидного синуса образуют систему отрицательной обратной связи, благодаря которой артериальное давление

Таблица 13-1. Рефлекторные реакции на изменения давления в каротидном синусе (по Korner, 1971)

Примечание. + усиление вегетативного эффекта; - ослабление вегетативного эффекта; 0 отсутствие вегетативного эффекта.

Рис. 13-41.

Система регуляции кровообращения у млекопитающих. Состояние кровообращения, показателем которого служит артериальное давление, воспринимается барорецепторами. От других механо - и хеморецепторов поступает дополнительная информация о физиологическом состоянии тела. На "уставку" артериального давления влияют команды от различных отделов мозга; в свою очередь на активность этих отделов влияют сигналы, поступающие по самым различным периферическим каналам. (Korner. I971.)

123

стабилизируется на определенном "уставочном" уровне. Этот уровень может быть изменен под влиянием импульсации от других рецепторов или команд, поступающих к сердечно-сосудистому центру в продолговатом мозге от других участков головного мозга (рис. 13-41).

124

122 :: 123 :: 124 :: Содержание

124 :: 125 :: Содержание

13.12.2. Сердечные рецепторы

Вразличных участках сердца расположено множество механорецепторных и хеморецепторных окончаний центростремительных нервов. Эти структуры воспринимают изменения состояния сердца и передают эту информацию в спинной мозг и вышележащие сердечно-сосудистые центры. В ответ возникают различные реакции сердечно-сосудистой системы.

13.12.2.1.Предсердные рецепторы

Впредсердиях имеется множество механорецепторных центростремительных волокон, реагирующих на изменения давления при наполнении предсердий и частоты сердечных сокращений. Эти механорецепторы классифицируются в зависимости от типа волокон и тех реакций, которые возникают при их активации. Рецепторы типа А - это миелинизированные центростремительные волокна, расположенные в стенке предсердий и реагирующие не столько на изменения режима работы предсердий, сколько на частоту сердечных сокращений. По-видимому, они передают информацию об этой частоте в центры регуляции сердечно-сосудистой системы, расположенные в ЦНС. Рецепторы типа В - это также миеликизированные центростремительные волокна, но реагирующие на скорость заполнения и объем предсердия. Важными факторами, определяющими заполнение предсердия, служат венозное давление и объем крови в венах. Значит, при увеличении этого объема заполнение предсердий будет увеличиваться, а импульсация от В-рецепторов — учащаться. Когда эти частые импульсы поступают в сердечно-сосудистые центры, они вызывают две основные реакции: во-первых, повышается активность симпатических волокон, иннервирующих синусный узел, а в результате увеличивается частота сердечных сокращений, а во-вторых, изменяется деятельность почек, точнее резко увеличивается диурез, возможно, вследствие снижения уровня антидиуретического гормона (АДГ) в крови. Значит, здесь мы имеем дело с отрицательной обратной связью, регулирующей объем крови. При увеличении данного объема увеличивается венозное давление и наполнение предсердий; это приводит к активации В-рецепторов предсердий, в результате чего угнетается выделение АДГ из задней доли гипофиза. Когда уровень АДГ в крови падает, диурез увеличивается и объем крови снижается.

Сердце является не только насосом, но и эндокринным органом. Оказалось, что в некоторых клетках предсердий содержится гормон, выделяющийся в кровь при растяжении этих клеток. Этот гормон стимулирует образование мочи и выведение с ней натрия, и поэтому он называется предсердным натрийуретическим фактором (ПНФ). Увеличение выделения натрия и воды приводит к значительному снижению объема крови и, следовательно, кровяного давления. Действие ПНФ на почки противоположно действию репин- ангиотензин-альдостероновой системы. ПНФ тормозит выделение почками ренина и образование в надпочечниках альдостерона. Кроме того, в результате

прямого воздействия ПНФ возрастает выведение почками из организма натрия и воды.

Область перехода вен в предсердия иннервируется немиелинизированными центростремительными С-волокнами. При низкой частоте сердечных сокращений растяжение этой области приводит к их учащению, а при высокой частоте — к урежению. Раздражение этих волокон сопровождается падением артериального давления. Наконец, в предсердиях располагаются как миелинизированные, так и немиелинизированные симпатические центростремительные волокна. Они возбуждаются при сокращении и растяжении предсердий, и их активация приводит к повышению частоты сердечных сокращений.

13.12.2.2.Желудочковые рецепторы

Встенках желудочков располагаются окончания миелинизированных и немиеликизированных симпатических центростремительных волокон. Эти волокна возбуждаются при нарушении коронарного кровотока. Чувствительные симпатические нервы желудочков несут как механорецепторную, так и хеморецепторную функцию, причем раздражители разной модальности воспринимаются разными окончаниями. Хеморецепторы активируются такими веществами, как брадиккнин. При небольшом возбуждении этих волокон тонус симпатических центростремительных сердечных нервов рефлекторно повышается, а блуждающих - понижается, при этом сократимость сердца и артериальное давление возрастают. При сильном возбуждении сигналы, идущие по чувствительным симпатическим волокнам, отвечают за возникновение чувства боли в сердце.

Влевом желудочке" имеется множество окончаний немиелинизированных С-волокон и лишь несколько миелинизированных окончаний центростремительных нервов. Слабое возбуждение С-волокон приводит к расширению периферических сосудов и

124

снижению частоты сердечных сокращений. При более сильном возбуждении возникает расслабление желудка, а при еще более сильном-рвота.

125

124 :: 125 :: Содержание

125 :: Содержание

13.12.3. Центростремительные волокна в скелетных мышцах

В скелетных мышцах располагается множество центростремительных волокон. По-видимому, в любом мышечном нерве таких волокон больше, чем центробежных. Все центростремительные волокна можно разбить на четыре основные группы. К группам I и II относятся чувствительные волокна от мышечных веретен и сухожильных органов Гольджи. По-видимому, эти волокна не участвуют (или участвуют лишь в минимальной степени) в регуляции кровообращения, и рефлекторные ответы сердечно-сосудистой системы возникают лишь при возбуждении миелинизированных "свободных нервных окончаний" волокон группы III и немиелиннзированных чувствительных окончаний волокон группы IV. Эти волокна чувствительны либо к механическим, либо к химическим раздражителям, причем большая часть волокон реагирует на раздражители только одной модальности. Механическое раздражение возникает при сокращении, сдавливании или растяжении мышцы. Полагают также, что центростремительные волокна в мышцах возбуждаются и вызывают рефлекторные реакции сердечно-сосудистой системы при изменениях состава внеклеточной жидкости мышц, связанных с сокращениями последних. При больших изменениях рН и осмотического давления импульсация в волокнах группы IV увеличивается, однако пока неясно, могут ли те сдвиги рН и осмотического давления, которые происходят in vivo, вызывать рефлекторные реакции со стороны кровообращения.

Раздражение центростремительных нервных волокон в мышцах может приводить как к повышению, так и к снижению артериального давления. При этом реакция зависит от того, какие именно волокна раздражаются или какова частота раздражения волокон той или иной группы. При раздражении волокон определенной группы стимулами низкой частоты артериальное давление падает, а при раздражении этих же волокон стимулами высокой частоты увеличивается. При электрическом раздражении мышечных центростремительных нервов частота сердечных сокращений обычно изменяется в том же направлении, что и артериальное давление: если последнее увеличивается, то частота также возрастает, и наоборот. Кроме того, в тех случаях, когда при электрическом раздражении данных нервов возрастает частота сердечных сокращений в сердечный выброс, происходит также перераспределение крови в организме. При этом кровоток в коже, почках, кишечнике и неработающих мышцах уменьшается, и таким образом повышается кровоснабжение работающих мышц.

Было показано, что при сокращения мышц возникают реакции сердечнососудистой системы, которые исчезают после перерезки задних корешков спинного мозга. Значит, эти реакции, по-видимому, представляют собой рефлексы, возникающие при раздражении мышечных центростремительных волокон. Характер реакции зависит от того, является ли сокращение мышц изометрическим (при статической нагрузке) или изотоническим (при

динамической нагрузке). В первом случае артериальное давление увеличивается, но сердечный выброс меняется мало, а во втором происходит резкое увеличение сердечного выброса, но сдвиги артериального давления при этом невелики.

Центральным звеном всех этих рефлекторных реакций на раздражение мышечных центростремительных нервов служит сердечно-сосудистый центр мозга, а двигательным звеном-вегетативные нервы, идущие к сердцу и сосудам.

125

125 :: Содержание

125 :: 126 :: Содержание

13.12.4. Артериальные хеморецепторы

Артериальные хеморецепторы, расположенные в каротидных и аортальных тельцах (см. гл. 14), не только играют важную роль в рефлекторной регуляции легочной вентиляции, но также вызывают определенные реакции системы кровообращения. Частота импульсов, которые следуют от этих рецепторов, увеличивается при повышении Pco2 или снижении Рo2 и рН в крови, омывающей

каротидные и аортальные тельца. Увеличение частоты импульсации сопровождается сужением периферических сосудов и замедлением сердечных сокращений. Однако эти рефлекторные реакции наблюдаются лишь в том случае, если животные не дышат, например при нырянии. Когда птицы и млекопитающие ныряют, сердечный выброс у них уменьшается. В этих условиях благодаря сужению периферических сосудов артериальное давление остается постоянным, и поэтому кровоснабжение мозга, несмотря на пониженный сердечный выброс, не страдает.

При сужении периферических сосудов артериальное давление повышается, а это приводит к рефлекторному замедлению сердца вследствие возбуждения барорецепторов системных артерий. В то же время при раздражении хеморецепторов частота сердечных сокращений может замедляться даже в том случае, если артериальное давление поддерживается на постоянном уровне. Значит, активация хеморецепторов оказывает как прямое, так и опосредованное (через изменения артериального давления из-за сужения периферических сосудов) влияние на частоту сердечных сокращений. Вполне естественно, что системы регуляции дыхания и кровообращения тесно взаимосвязаны. Так, характер

125

импульсации, идущей от легочных рецепторов растяжения, заметно влияет на те реакции кровообращения, которые возникают при возбуждении хеморецепторов. Иными словами, при нормальном дыхании изменения уровней газов в крови вызовут одну серию рефлекторных изменений в сердечнососудистой системе, а если животное не дышит - совершенно другую. В этом мы убедимся ниже.

К сердечно-сосудистому центру мозга поступают сигналы по самым разным каналам, и все они вызывают рефлекторные реакции со стороны кровообращения (рис. 13-41). Команды от этого центра поступают к симпатическим и парасимпатическим вегетативным двигательным нейронам, иннервирующим сердце и кровеносные сосуды. При раздражении симпатических нервов частота и сила сердечных сокращении увеличивается, а сосуды суживаются. В результате происходит сильное повышение артериального давления и сердечного выброса. В общем случае при раздражении парасимпатических нервов возникают обратные реакции, приводящие к снижению артериального давления и сердечного выброса. В

продолговатом мозге были обнаружены области, раздражение которых приводит к активации либо симпатической, либо парасимпатической системы. При стимуляции одной из этих областей, так называемого прессорного центра, повышается активность симпатических нервов и кровяное давление увеличивается, а при раздражении другой области -депрессорного центра - активируется парасимпатическая система и артериальное давление падает. Таким образом, схематично регуляцию кровообращения можно представить себе так: информация, поступающая в сердечно-сосудистые центры по различным каналам, изменяет соотношение между активностью прессорного и депрессорного центра. Одни сигналы вызывают активацию прессорного и торможение депрессорного центра, другие - наоборот. При этом в сердечнососудистом центре происходят обработка и интеграция всей поступающей к нему информации, и результатом "на выходе" служит активация прессорного либо депрессорного центра. В итоге кровообращение претерпевает такие изменения, которые должны соответствовать изменившимся потребностям организма или компенсировать те или иные нарушения деятельности сердечнососудистой системы.

126

125 :: 126 :: Содержание

126 :: 127 :: Содержание

13.13. Изменения кровобращення при физической нагрузке

Совершенно ясно, что регуляция кровообращения при физической нагрузке это сложный процесс, происходящий на многих уровнях. К последним относятся центральные нервные регуляторные механизмы, периферические рефлексы, в частности, с участием мышечных центростремительных нервов и местные механизмы регуляции. Многие сдвиги в системе кровообращения, возникающие при нагрузке, могут наблюдаться и в отсутствие нервной регуляции. Это говорит о большом значении местных механизмов для увеличения кровотока к работающим скелетным мышцам. В то же время совершенно очевидно, что важную роль в реакции кровообращения на физическую нагрузку играют регуляция со стороны центральной нервной системы и рефлексы с участием механорецепторов и хеморецепторов мышц. Конкретные проявления этих нервных регуляторных механизмов зависят от характера физической нагрузки. В качестве примера можно привести рефлекторные изменения кровообращения на возбуждение центростремительных нервов в мышцах. При изометрических сокращениях мышц артериальное давление поднимается, но сердечный выброс меняется мало, а при изотонических сокращениях - наоборот. Во время физической нагрузки кровоток в скелетных мышцах увеличивается пропорционально степени их активности. Это достигается благодаря увеличению сердечного выброса и уменьшению кровоснабжения кишечника и почек (рис. 13-42). В этих условиях сердечный выброс может возрастать на порядок по сравнению с состоянием покоя; при этом частота сердечных сокращений резко возрастает, а ударный объем меняется мало. Сердечный выброс увеличивается главным образом за счет снижения периферического сопротивления (примерно на 50% по сравнению с тем, что наблюдается при состоянии покоя) и увеличения венозного возврата, обусловленного "насосным" действием скелетных мышц на вены. Активность симпатических сердечных нервов при нагрузке увеличивается, а парасимпатических — снижается. Такое перераспределение тонуса необходимо не столько для увеличения сердечного выброса, сколько для того, чтобы установить такую частоту сердечных сокращений, при которой ударный объем остается постоянным. Артериальное давление, рН и парциальные давления газов, участвующих в дыхании, меняются незначительно; более заметным оказывается увеличение дыхательных колебаний Рco2 и P02, а также пульсового артериального давления. Возросшие

колебания пульсового давления в какой-то степени амортизируются за счет того, что катехоламины крови повышают эластичность стенок артерий. Возможно, артериальные хоморецепторы и баррорецепторы играют лишь незначительную роль в изменениях кровообращения при физической нагрузке.

В самом начале физической нагрузки высшие мозговые центры активируют двигательные нейроны скелетных мышц. Возможно, эти же центры вызывают изменения легочной вентиляции и кровотока. При этом определенную роль в увеличении

126

Рис. 13-42.

Примерное распределение сердечного выброса по бассейнам различных органов при покое и физической нагрузке разной интенсивности (вплоть до нагрузки с максимальным потреблением кислорода. Vo2 max у здорового молодого человека.

Сужение полосы "внутренние органы" показывает, что в бассейнах внутренних органов и почек постепенно уменьшается как абсолютная величина кровотока, так и относительная его доля от сердечного выброса; при этом возрастает кровоснабжение мышц. При кратковременной нагрузке с высоким потреблением кислорода сужаются даже сосуды кожи. (Rowell, 1974.)

вентиляции легких и сердечного выброса может играть проприоцептивная обратная афферснтация от мышц. Таким образом, при физической нагрузке включается целый комплекс взаимосвязанных процессов, направленных на обеспечение должного кровотока в работающих мышцах. Прежде всего возникает рабочая гиперемия в этих мышцах, и это обусловливает перераспределение кровотока в их пользу; увеличение же сердечного выброса является прямым следствием снижения периферического сопротивления. Что же касается конкретной роли других регуляторных систем, то она пока не выяснена.

127

126 :: 127 :: Содержание

127 :: 128 :: 129 :: Содержание

13.14. Изменения кровообращения при нырянии

Многие позвоночные, дышащие воздухом, могут в течение длительного времени оставаться под водой. При этом у них происходят выраженные сдвиги в деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем: дыхание прекращается, а кровообращение меняется таким образом, чтобы ограниченные запасы кислорода доставались главным образом органам, наиболее страдающим от аноксил (мозгу, сердцу и некоторым эндокринным образованиям). У всех ныряющих позвоночных к прекращению дыхания приводит раздражение чувствительных рецепторов носовых ходов и глотки (рис. 13-43). Эти рецепторы возбуждаются при действии холода и при погружении под воду, и это приводит к рефлекторной остановке дыхания. У млекопитающих (но не у других позвоночных) при возбуждении этих рецепторов возникает также выраженная брадикардия. У всех позвоночных после остановки дыхания головной мозг и сердце продолжают потреблять кислород, и это приводит к постепенному снижению Po2 в крови и повышеию Рo2. При этом возбуждаются артериальные

хеморецeпторы, в результате чего периферические сосуды сужаются и возникает сильная брадикардия с уменьшением сердечного выброса. Кровоснабжение всех тканей, за исключением мозга, сердца и некоторых эндокринных органов, снижается. Увеличение периферического сопротивления обусловлено значительным повышением симпатического тонуса; при этом сужаются

Рис. 13-43.

Влияние погружения на кровообращение у уток (Anas platyrhynchus). Видно, что частота сердечных сокращений при погружении снижается, что приводит к уменьшению сердечного выброса. Однако благодаря сужению периферических сосудов, при котором уменьшается кровоток в седалищной артерии (и, следовательно, в лапах), систолическое артериальное давление не падает. Существенного уменьшения кровотока в общей сонной артерии не происходит, и тем самым обеспечивается достаточное кровоснабжение мозга. Когда утка всплывает и снова начинает дышать атмосферным воздухом, сердечный выброс и кровоток в седалищной и общей сонной артерии значительно возрастает. (Butler, Jones, 1971.)

(Рo2) в плечеголовной артерии утки. Период погружения обозначен стрелками "в

воду" и "из воды". А. Утка в возрасте б недель с интактными нервами. Б. Эта же утка спустя три недели после денервации каротидных телец. (Jones. Purves, 1970.)

артериальных хеморецепторов. Значит, реакции сердечно-сосудистой системы на гипоксию и гиперкапсию (повышение уровня СО2) при дыхании воздухом иные, чем во время погружения под воду.

Когда животное нормально дышит, раздражение артериальных хеморецепторов приводит к заметному увеличению легочной вентиляции. Снижение Рo2 и (или) повышение Рco2 в крови сопровождается расширением

периферических сосудов. Это расширение в свою очередь приводит к увеличению сердечного выброса, так как в условиях повышенного оттока крови через периферические сосудистые русла необходимо поддерживать артериальное давление. Таким образом, при погружении под воду гипоксия (кислородная недостаточность), возникающая из-за остановки дыхания, приводит к брадикардии и снижению сердечного выброса. При нормальном же дыхании та же гипоксия, возникающая, например, при подъеме на большую высоту, вызывает повышение сердечного выброса и частоты сердечных сокращений.

Дополнение 13-1. Потенциальная энергия, давление и кинетическая энергия

При сокращениях сердца растет потенциальная энергия крови, находящейся в желудочках. Известно, что жидкость течет от точки с более высокой потенциальной энергией к точке, в которой эта энергия ниже. Увеличение потенциальной энергии крови проявляется в повышении кровяного давления. При этом возникает разница давлений между любыми двумя точками кровеносного русла, создается градиент давления и кровь начинает течь от участков с более высоким к участку с более низким давлением (исключением из этого правила служит столб жидкости, на который действует сила тяжести, с глубиной давление в этом столбе увеличивается, но тока жидкости нет). Движущаяся кровь

128

обладает инерцией, и для того чтобы привести ее в движение, необходимо затратить энергию. Таким образом, текущая кровь обладает кинетической энергией. В покоящихся жидкостях мерой потенциальной энергии может быть давление, а в движущихся она включает давление и кинетическую энергию. Каким же образом кинетическая энергия и давление соотносятся между собой? Оказывается, в большинстве случаев кинетическая энергия пренебрежимо мала. Кинетическая энергия на единицу объема (1 мл) жидкости равна 1/2 (ρV2), где ρ

— плотность жидкости, V — скорость ее течения. Если скорость V измеряется в сантиметрах в секунду, а плотность — в граммах на миллилитр, то кинетическая энергия будет выражаться в динах на квадратный сантиметр, т.е.

так же, как и давление. У млекопитающих линейная скорость кровотока наиболее высока у основания аорты, и на высоте изгнания крови из желудочков она составляет около 50 см·с-1. Плотность крови равна примерно 1,055 г·мл-1. Таким образом, кинетическая энергия крови в аорте на высоте изгнания составляет 1/2 х 1,055·502 или 0,132 кПа. Эта величина мала по сравнению с систолическим трансмуральным давлением, равным около 16 кПа. В желудочке скорость крови низка, но по мере выброса в аорту она возрастает, т.е. при изгнании крови в аорту ее кинетическая энергия увеличивается. При этом в кинетическую энергию переходит развиваемое желудочком давление и именно это обстоятельство служит главной причиной небольшого падения давления между желудочком и аортой. Линейная скорость кровотока, а следовательно, и кинетическая энергия крови наиболее высоки в аорте. В капиллярах скорость движения крови составляет 1 мм·с-1, и кинетическая энергия практически равна

01.

129

1 Здесь содержится ряд неточностей. Более строгое изложение можно найти в любом пособии по гидродинамике, в учебниках и руководствах по физике и т. д.- Прим. перев.

127 :: 128 :: 129 :: Содержание

129 :: 130 :: Содержание

13.15. Резюме

Системы кровообращения у различных животных можно разделить на две основные группы - открытого и замкнутого типа. В системах открытого типа трансмуральные давления невелики, а кровь, выбрасываемая сердцем, поступает в некую полость, из которой она непосредственно омывает клетки. В замкнутых системах кровь проходит из артерий в вены через капилляры. Трасмуральные давления в таких системах больше, а жидкость, медленно просачивающаяся через капиллярные стенки в межклеточную среду, в дальнейшем возвращается в кровоток через лимфатическую систему.

Сердце представляет собой мышечный насос, выбрасывающий кровь в артериальную систему. Возбуждение сердца зарождается в области пейсме-кера, и характер распространения его на остальные участки мышцы сердца определяется природой межклеточных контактов. Контакты между мышечными волокнами сердца обладают низким сопротивлением, и благодаря этому электрические сигналы могут передаваться из одной клетки в другую.

Первая фаза каждого сердечного сокращения изометрическая, а вторая, во время которой кровь выбрасывается в артериальную систему, - изотоническая. Величина сердечного выброса зависит от венозного возврата. У млекопитающих сердечный выброс меняется за счет изменений не столько ударного объема, сколько частоты сердечных сокращений.

Артериальная система играет роль напорного резервуара и "кровепровода", ведущего от сердца к капиллярам. Артерии эластического типа сглаживают колебания давления и кровотока, связанные с сокращениями сердца, а артерии мышечного типа регулируют распределение крови между различными капиллярными руслами.

Течение крови обычно ламинарное, однако, поскольку связь между давлением и потоком крови достаточно сложная, закон Пуазейля применим лишь к мелким артериям и артериолам.

Капилляры — это область, где происходит перенос веществ из крови в ткани, и наоборот. В каждый момент времени открыты лишь 30-50% всех капилляров, однако ни один капилляр не бывает закрытым в течение длительного времени, так как все они попеременно открываются и закрываются. Капиллярный кровоток регулируется нервами, идущими к гладким мышцам артериол. Кроме того, он зависит от состава крови и внеклеточной жидкости в области капилляров, так как при изменениях этого состава сосуды либо сужаются, либо расширяются.

Стенки капилляров обычно на порядок более проницаемы, чем какие-либо другие клеточные слои. Перенос веществ между кровью и тканями осуществляется либо через эндотелиальные клетки, образующие стенки

капилляров, либо через промежуток между этими клетками. В эндотелиальных клетках содержится множество пузырьков, которые могут сливаться и образовывать поры для переноса веществ через клетки. Кроме того, в некоторых эндотелиальных клетках существуют специальные механизмы переноса для глюкозы и аминокислот. Размеры межклеточных щелей в разных капиллярах различны; в капиллярах мозга эндотелиальные

129

клетки тесно прилегают друг к другу, а в капиллярах печени межклеточные щели довольно велики.

Венозная система играет роль "кровепровода", ведущего от капилляров к сердцу, а также резервуара крови. У млекопитающих в венах содержится 50% общего объема крови.

Капиллярный кровоток регулируется для того, чтобы удовлетворять потребностям тканей, которые все время меняются, а артериальное давление регулируется для того, чтобы поддерживать на должном уровне капиллярный кровоток. Величина артериального давления воспринимается артериальными барорецепторами; при их возбуждении рефлекторно меняется сердечный выброс и периферическое сопротивление, в результате чего артериальное давление поддерживается на необходимом уровне. Механорецепторы предсердий и желудочков воспринимают венозное давление и различные показатели сердечного сокращения. Благодаря поступающей от них информации работа сердца согласовывается с притоком крови из вен и оттоком крови в артерии. От артериальных хеморецепторов и других рецепторов организма информация поступает в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга; здесь она интегрируется, и в результате устанавливается такой режим гемодинамики, который соответствует потребностям организма. Примером такой регуляции могут быть изменения кровообращения при физической нагрузке.

130

129 :: 130 :: Содержание

130 :: Содержание

13.16. Вопросы для повторения

1.Опишите свойства миогенных пейсмекеров.

2.Опишите распространение возбуждения по сердцу млекопитающих.

3.Опишите изменения давления и кровотока в ходе одного сердечного цикла у млекопитающих.

4.Расскажите о факторах, влияющих на ударный объем сердца.

5.Как организованы и как действуют системы нервной регуляции сердца млекопитающего?

6.Как влияют на деятельность сердца жесткий и податливый перикард?

7.Каково физиологическое значение частично разделенного желудочка у некоторых пресмыкающихся?

8.Опишите изменения сердечно-сосудистой системы, происходящие у млекопитающих после рождения.

9.Обсудите возможность применения закона Пуазейля к соотношению между давлением и кровотоком в сердечно-сосудистой системе.

10.Какие функции выполняет артериальная система?

11.Опишите факторы, от которых зависит капиллярный кровоток.

12.Расскажите о расположении и роли в регуляции кровообращения различных барорецепторов и (или) механорецепторов сердечно-сосудистой системы млекопитающих.

13.Сравните изменения кровообращения, возникающие у млекопитающих при дыхании воздухом с низким содержанием кислорода, с одной стороны, и при нырянии — с другой.

14.Опишите изменения кровообращения, возникающие при физической нагрузке у млекопитающих.

15.Как влияет повышение или понижение артериального давления на деятельность сердца и процессы обмена через стенки капилляров?

16.Расскажите о связи между функцией различных органов и строением их капилляров.

17.Опишите способы переноса веществ между кровью и тканями через стенки капилляров.

18.Каковы функции венозной системы?

19.Расскажите о влиянии силы тяжести на кровообращение у млекопитающих. Как меняется это влияние, если животное находится в воде?

20.Сформулируйте закон Лапласа. Расскажите о той роли, которую он играет в кровообращении с учетом структуры сердечно-сосудистой системы.

21.Расскажите о роли лимфатической системы в кругообороте жидкостей организма. Обсудите, как и почему эта роль может меняться в различных органах.

130

130 :: Содержание

130 :: Содержание

ЛИТЕРАТУРА

Bourne G.H.. ed. 1980. Heart and Heart-like Organs, Vol. I, New York, Academic.

Bundgaard M. 1980. Transport pathways in capillaries. In: search of pores, Ann. Rev. Physiol., 42, 325-326.

Crone C. 1980. Ariadne's thread: An autobiographical essay on capillary permeability, Microvasc. Res., 20, 133-149.

Famer D.S.. King J.R. eds. 1972. Avian Biology, VI. 2, New York, Academic.

Geiger S. R. ed., 1983. Handbook of Physiology, Section 2, The Cardiovascular System (Vol. 1-3), Bclhesda, Md. American Physiological Society.

Hoar W.S., Randall D.J.. eds. 1978. Fish Physiology, Vol. 7, New York, Academic.

Johansen K.. Burggren W. eds. 1985. Cardiovascular Shunts. (Alfred Benzon Symposium 21) Copenhagen, Munksgaard.

Lewis D. H. ed., 1979. Lymph circulation, Acta Physiol. Scand. Supply. 463.

McDonald D. A. 1960. Blood Flom in Arteries, Baltimore, Williams and Wilkins.

Roob J.S. 1965. Comparative Basic Cardiology, New York, Game and Stratton.

Schmidt-Nielsen K. 1972. How Animals Work, New York, Cambridge University

Press.

130

130 :: Содержание

131 :: 132 :: Содержание

Глава 14

Газообмен

В процессе клеточного дыхания - цепи реакций, протекающей на уровне митохондрий (см. гл. 3), — животные потребляют кислород и выделяют углекислый газ. При этом кислород поглощается из окружающей среды, а углекислый газ выбрасывается в нее. Таким образом, для поддержания клеточного дыхания необходимо постоянно поглощать извне О 2 и удалять образующийся СО2.

В этой главе мы рассмотрим перенос О2 и СО2 кровью и те механизмы, которые сформировались в процессе эволюции у животных для облегчения обмена этих газов между окружающей средой и кровью, а также между кровью и тканями. Основное внимание мы уделим позвоночным, особенно млекопитающим, поскольку дыхательные системы у них наиболее хорошо изучены. Кроме той, которая обеспечивает транспорт О2 и СО2 между легкими и тканями, у животных существуют и другие интересные системы переноса газов. Три из них мы коротко рассмотрим в конце данной главы, чтобы познакомить читателя хотя бы с некоторыми из захватывающих проблем, связанных с газообменом у животных.

14.1. Общие положения

Кислород и углекислый газ переносятся через поверхность тела (т.е. через кожу или специализированный дыхательный эпителий) путем пассивной диффузии. Рассмотрим перенос через эпителий некоего газа, общая масса которого равна М. Скорость переноса этого газа М зависит от площади S, через которую осуществляется диффузия, диффузионного расстояния х, коэффициента диффузии D и разницы концентраций газов по обе стороны диффузионной поверхности (а1 - а2):

Значит, для того чтобы при данной разнице концентраций газа процесс его переноса шел быстрее, площадь поверхности дыхательного эпителия должна быть как можно больше, а диффузионные расстояния - как можно меньше.

Потребность в кислороде и скорость образования углекислого газа пропорциональны массе животного, а скорость переноса газов через поверхность тела в значительной мере зависит от величины этой поверхности. Площадь сферического образования возрастает пропорционально квадрату, а объем - пропорционально кубу его диаметра. У очень мелких животных диффузионные расстояния малы, а отношение поверхности к объему тела

достаточно велико. Поэтому у таких животных (например, коловраток и простейших, диаметр тела которых меньше 0,5 мм) перенос газа вполне может обеспечиваться одной лишь диффузией. Увеличение же размеров тела животных приводит к возрастанию диффузионных расстояний и снижению отношения величины поверхности к объему тела. Для того чтобы это отношение было достаточно большим, у крупных животных создались специальные газообменные структуры. У одних видов в переносе газов участвует вся поверхность тела, однако у более крупных и ведущих активный образ жизни животных имеются особые участки, приспособленные специально для обмена газов при дыхании. Эти участки выстланы тонким (0,5-15 мкм) однослойным дыхательным эпителием, на который приходится большая часть поверхности тела. Так, у человека площадь дыхательной поверхности легких составляет 50100 м2 (при этом она зависит от возраста и от того, насколько легкие раздуты), тогда как площадь всей остальной поверхности меньше 2 м2.

Постоянное обновление среды у поверхности дыхательного эпителия обеспечивается у

131

большинства животных движением воды или воздуха в процессе дыхания. У крупных животных возникла система кровообращения, благодаря которой обеспечивается перенос О2 и СО2 между тканями и дыхательным эпителием с током крови. В органах дыхания кровь протекает по чрезвычайно разветвленной капиллярной сети и как бы образует тонкую пленку, непосредственно граничащую с дыхательным эпителием; тем самым диффузионные расстояния для газов сводятся к минимуму. Перенос газов от дыхательной поверхности к тканям (и обратно) осуществляется с током крови, а обмен газов между кровью и тканями (через стенки капилляров) обеспечивается диффузией. При этом в тканях, как и в дыхательных органах, перенос газов облегчается тем, что площадь диффузионной поверхности достаточно велика, а диффузионное расстояние между любой клеткой и ближайшим к ней капилляром мало.

Согласно закону Грэма , скорость диффузии того или иного вещества при данном концентрационном градиенте обратно пропорциональна квадратному корню из молекулярной массы (или плотности) этого вещества. Размеры молекул кислорода и углекислого газа сходны, и поэтому скорость их диффузии в воздухе примерно одинакова. Скорость, с которой в организме поглощается О 2 и образуется СО2, также примерно одинакова. Значит, можно предположить, что если транспортная система обеспечивает потребности того или иного животного в кислороде, то она будет и достаточно эффективно удалять углекислый газ.

Таким образом, у большинства животных перенос газов протекает в следующие несколько стадий (рис. 14-1).

1. Дыхательные движения, благодаря которым обеспечивается постоянный приток свежей среды (воздуха или воды) к дыхательной поверхности (например,

легким или жабрам).

2.Диффузия О2 и СО2 через дыхательный эпителий.

3.Перенос газов кровью.

4.Обмен О2 и СО2 между кровью и митохондриями клеток, осуществляемый путем диффузии через стенки капилляров.

132

131 :: 132 :: Содержание

132 :: 133 :: 134 :: Содержание

14.2. Перенос кислорода и углекислого газа кровью

Рассмотрение вопроса о переносе кислорода и углекислого газа между окружающей средой и клетками мы начнем с транспорта этих газов кровью, поскольку от состояния О2 и СО2 в крови зависит их обмен между окружающей средой и тканями.

Основные физические законы, описывающие состояние газов, а также некоторые термины, используемые в физиологии дыхания, приведены в доп. 14- 1.

14.2.1. Дыхательные пигменты

Кислород диффундирует через дыхательный эпителий в кровь и там соединяется с дыхательным пигментом, который придает крови характерную окраску. Из всех этих веществ наиболее известен красный пигмент, гемоглобин. Дыхательные пигменты связывают кислород и тем самым повышают его содержание в крови.

В отсутствие дыхательного пигмента содержание О2 в крови было бы довольно низким. Коэффициент растворимости Бунзена для кислорода в крови при 37 °С составляет 2,4 мл О2/100 мл крови на 1 атм парциального давления кислорода. Значит, концентрация физически растворенного (т. е. не связанного с дыхательным пигметом) О2 в крови человека при Рo2 = 95 мм рт. ст. была бы равна 2,4 × 95/760 = 0,3 мл О2/100мл крови, или 0,3% О2

Рис. 14-1. Общая схема системы транспорта газов у млекопитающих. Эта система состоит из двух последовательно соединенных насосов и двух диффузионных барьеров; последние служат для обмена газами между окружающей средой и тканями. (Rahn. 1967.)

132

по объему. На самом же деле общее содержание О 2 в артериальной крови человека при таком Po1, составляет по объему 20%. Семидесятикратное

увеличение концентрации кислорода обусловлено тем, что он связывается гемоглобином. У большинства животных, у которых дыхательным пигментом

служит гемоглобин, на долю физически растворенного кислорода приходится лишь очень небольшая часть от общего содержания этого газа в крови. Среди позвоночных исключением в этом отношении служит антарктическая корюшка: в крови этой рыбы нет дыхательных пигментов, и поэтому содержание О2 там низкое. Отсутствие гемоглобина у корюшки компенсируется за счет увеличения объема крови и сердечного выброса, однако скорость поглощения кислорода у нее все-таки снижена по сравнению с животными из той же среды обитания, у которых гемоглобин имеется. Очевидно, определенную роль в эволюции рыб, лишенных гемоглобина, сыграла низкая температура: при такой температуре скорость обменных процессов у пойкилотермных животных мала, а растворимость кислорода (как и любых других газов) — велика.

Дыхательные пигменты — это комплекс белков с ионами металлов. Каждый такой пигмент обладает характерной окраской, причем эта окраска зависит от насыщения пигмента кислородом. Так, насыщенный О2 гемоглобин становится ярко-красным, а дезоксигенированный - темно-вишневым.

Гемоглобин позвоночных (за исключением круглоротых) — это вещество с молекулярной массой 68 000, которое представляет собой белок глобин, связанный с четырьмя простетическими группами гема-порфириновыми железосодержащими группировками (рис. 14-2). В свою очередь глобин состоит из двух одинаковых частей, каждая из которых включает две полипептидные цепи (α-цепь и β γ-или ε-цепь). Гемоглобин диссоциирует на четыре субъединицы примерно одинакового молекулярного веса, в состав каждой из которых входит одна полипептидная цепь и один гем. Миоглобин — дыхательный пигмент, служащий для запасания О2 в мышцах позвоночных,- эквивалентен одной субъединице гемоглобина. Атом двухвалентного железа, включенный в порфириновое кольцо тема, образует координационные связи с четырьмя атомами азота, входящими в состав пиррольных группировок 1. Оставшиеся две координационные связи используются для присоединения тема к имидазольному кольцу глобина и для связывания кислорода. Гемоглобин, присоединивший О2, называется оксигемоглобином, а свободный от кислорода

—

дезоксигемоглобином (восстановленным гемоглобином). Свойства разных видов гемоглобина в процессе связывания кислорода различны и зависят от особенностей структуры молекулы глобина. Когда кислород соединяется с гемоглобином и образует окси-гемоглобин, железо не окисляется (т.е. не переходит из двухвалентного в трехвалентное).

В том случае, если железо в группе тема все же становится трехвалентным, образуется метгемоглобин. Это вещество не способно связывать кислород и, следовательно, не может участвовать в его переносе. Метгемоглобин образуется в организме в естественных условиях, однако в эритроцитах содержится фермент метгсмоглобинредуктаза, восстанавливающий его до "нормального" гемоглобина с двухвалентным железом. Некоторые вещества (нитриты и хлораты) способны либо окислять гемоглобин, либо инактивировать

метгемоглобинредуктазу. При этом увеличивается содержание в крови мстгемоглобина и нарушается перенос кислорода.

Сродство гемоглобина к окиси углерода (угарному газу, СО) примерно в 200 раз выше, чем к кислороду. В связи с этим даже при очень низких парциальных давлениях угарного газа он может вытеснять кислород из соединения с гемоглобином и полностью насыщать последний. Это приводит к резкому снижению поступления кислорода к тканям. Гемоглобин, насыщенный окисью углерода, называется карбоксигемоглобином. При связывании гемоглобина с угарным газом окислительные обменные процессы страдают в такой же степени, как и при отсутствии кислорода. Именно поэтому СО, содержащийся в выхлопных газах автомобилей или образующийся при неправильной топке углем или дровами (с неполным сгоранием топлива), обладает чрезвычайно токсичным действием. Даже такое содержание угарного газа, которое бывает на оживленных транспортных магистралях городов, способно привести к нарушению деятельности головного мозга из-за частичной гипоксии.

У разных групп беспозвоночных встречаются различные дыхательные пигменты, в том числе гемоэритрин (у припаулид, плеченогих и кольчатых червей), хлорокруорин (у кольчатых червей), гемоцианин (у моллюсков и членистоногих) и гемоглобин (у целого ряда групп беспозвоночных). У многих беспозвоночных вообще нет дыхательных пигментов.

Гемоцианин - высокомолекулярный медьсодержащий дыхательный пигмент-по многим своим свойствам сходен с гемоглобином. При высоком парциальном давлении кислорода он связывает этот газ, а при низком - отдает его (рис. 14-3). При этом 1 моль О2 соединяется примерно с 75 000 г гемоцианина (для сравнения укажем, что при полном насыщении гемоглобина 68 000 г этого пигмента связывают 4 моль О2). В отличие от гемоглобина

133

Рис. 14-2.

А. Взаимодействие двухвалентного железа и протопорфирина XI с образованием гема. Б. Схематическое изображение гема в нише глобичовой молекулы. Гистидиловая боковая цепочка глобина играет роль добавочного лиганда для атома железа в составе гема. В. "Идеализированное" изображение молекулы гемоглобина в разобранном виде. В гемовых карманах (нишах между складками белковых цепей) видны две из четырех группировок гема. (McCilcery. 1970.;

гемоцианин не депонирован в клетках, и, кроме того, его присутствие не сочетается с высоким уровнем карбоангидразы в крови. В оксигенированной форме этот пигмент светло-голубой, а в дезоксигекированной - бесцветный.

134

1 Точнее, с двумя атомами азота координационные связи, а с двумя другими - связи с замещением водорода. - Прим, перев.

132 :: 133 :: 134 :: Содержание

134 :: 135 :: 136 :: 137 :: 138 :: Содержание

14.2.2. Перенос кислорода кровью

Поскольку одна группировка гема связывает одну молекулу кислорода, каждая молекула гемоглобина может присоединять четыре молекулы О2. Степень

134

Рис. 14-3.

Кривые диссоциации оксигемоцианина для краба Cancer magister. Справа приведены значения Pco2, и рНдля которых построены различные кривые.

Обратите внимание, что для гемоцианина. как и для гемоглобина, характерен сдвиг Бора. (По неопубликованным данным, представленным D.G. McDonald)

насыщения гемоглобина кислородом зависит от парциального давления этого газа. Если все участки связывания молекулы гемоглобина заняты О2, кровь насыщена кислородом на 100% и содержание в ней кислорода равно ее кислородной емкости. Каждый миллимоль тема может связывать один миллимоль кислорода, т.е. 22,4 мл О2. Поскольку в 100 мл крови человека содержится около

Рис. 14-4.

Типичные кривые диссоциации оксигемоглобина и оксимиоглобина. Видно, что кривая для миоглобина имеет гиперболическую, а для гемоглобина — сигмовидную форму. В гемоглобине миноги имеется только одна группировка гема, и кривая диссоциации оксигенированной формы для него такая же, как и для миоглобина.

Рис. 14-5.

Эффект Бора. В качестве примера влияния рН на сродство крови к кислороду приведены сатурационные кривые крови человека. (Bartels. 1971.) Кружки соответствуют P02 артериальной и смешанной венозной крови.

0,9 ммоль гема, ее кислородная емкость составляет 0,9 · 22,4 = 20,2 об. %. В объемное содержание кислорода в крови входит не только кислород, соединенный с гемоглобином, но и газ. физически растворенный в плазме. Однако в большинстве случаев на долю последнего приходится лишь очень небольшая часть от общего содержания О2.

Кислородная емкость крови пропорциональна концентрации в ней гемоглобина. Значит, для того чтобы можно было сравнивать кровь с разной концентрацией этого пигмeта, нужно использовать такой показатель, как процентное насыщение, т.е. отношение содержания O2 в крови к ее кислородной емкости в процентах. Зависимость процентного насыщения от парциального давления кислорода описывается сатураиионными кривыми кислорода1 (рис. 14- 3-14-5).

Сатурационные кривые О2 для гемоглобина миноги и миоглобина имеют гиперболическую форму, а кривые для гемоглобина других позвоночных животных — сигмовидную (рис. 14-4). Такие различия сатурационных кривых можно связать с тем, что в молекулах гемоглобина миноги и миоглобина всех

135

позвоночных имеется лишь один гсм, а в молекулах гемоглобинов других позвоночных — четыре тема. Сигмовидную форму этих кривых для гемоглобина с несколькими темами можно объяснить так называемой кооперативностъю субъединиц. Она заключается в том, что оксигснация первых группировок облегчает оксигенацию последующих благодаря конформационным изменениям белковой части молекулы (глобина). Тогда крутой участок кривой соответствует такому содержанию кислорода, при котором по меньшей мере одна группа тема уже соединена с молекулой О2, и это приводит к повышению сродства к кислороду остальных групп.

Важное свойство дыхательных пигментов состоит в том, что при тех

значениях парциального давления О2, которые в норме встречаются у животных, их связывание с кислородом является обратимым. При низком Po2 пигменты присоединяют лишь небольшое количество О2, а при высоком Po2. напротив, они

очень активно связывают кислород. Именно благодаря такой особенности дыхательные пигменты могут служить переносчиками кислорода: в области дыхательной поверхности, где Po2 высокое, они насыщаются кислородом, а в

тканях, где Рo2 низкое, — отдают его. У некоторых животных дыхательные

пигменты выполняют главным образом функцию резервуара для кислорода: они высвобождают О2 в ткани только тогда, когда его поступление становится ограниченным. Так, у тюленей и других ныряющих млекопитающих наблюдается высокое содержание миоглобина в мышцах, и этот белок, сходный по структуре с гемоглобином, служит кислородным депо: он отдает О2 только в том случае, когда уровень кислорода в мышцах падает -в частности, при нырянии.

В присутствии дыхательных пигментов ускоряется также перенос кислорода в растворе. Это связано с тем, что оксигенированные пигменты диффундируют вместе с кислородом по градиенту концентрации. В растворе направление этого градиента одинаков как для кислорода, так и для оксигснированного пигмента, а концентрационный градиент для дезоксигенированого пигмента направлен в обратную сторону. Значит, оксигенированный пигмент и кислород диффундируют в одном и том же направлении, а дезоксигенированный пигмент - в обратном. Именно благодаря этому пигменты типа гемоглобина могут способствовать перемешиванию газов в крови, а миоглобин может играть сходную роль в тканях.

Гемоглобины с высоким сродством к О 2 полностью насыщаются кислородом уже при небольших парциальных давлениях этого газа, а гемоглобины с низким сродством - лишь при относительно высоких парциальных давлениях. Разница в сродстве к кислороду обусловлена не различиями в строении тема, а особенностями струтуры белковой части молекулы (глобина). Показателем этого сродства служит величина P50 — парциальное давление кислорода, при котором гемоглобин насыщается им на 50%. Чем ниже P50, тем выше сродство гемоглобина к кислороду.

Скорость постуления кислорода в кровь пропорциональна разнице его парциальных давлений по обе стороны дыхательного эпителия. В случае если гемоглобин обладает высоким сродством к кислороду, перенос О 2 в кровь из окружающей среды облегчается, так как кислород связывается с гемоглобином уже при низких значениях Рo2 . Благодаря этому до тех пор, пока гемоглобин не

будет полностью насыщен, в области дыхательного эпителия поддерживается большая разница Р02, а следовательно, и высокая скорость поступления

кислорода в кровь. Лишь после полного насыщения гемоглобина Po2 в крови начинает повышаться. В то же время гемоглобин с высоким сродством к

кислороду будет отдавать О 2 тканям лишь тогда, когда Рo2 в них станет очень

низким. Напротив, если гемоглобин обладает низким сродством к кислороду, переход О2 в ткани облегчается, и при высокой скорости этого перехода будет поддерживаться большая разница Рo2 между кровью и тканями. Таким образом,

высокое сродство гемоглобина к кислороду способствует захвату О 2 кровью, а низкое - отдаче кислорода тканям. Значит, было бы физиологически целесообразным, чтобы гемоглобин обладал низким сродством к кислороду в тканях и высоким — в области дыхательной поверхности. Именно поэтому так важно, что на сродство гемоглобина к O2 влияют физико-химические свойства крови, причем влияние это таково, что в области дыхательного эпителия возрастает связывание кислорода, а в других тканях - высвобождение.

Сродство гемоглобина к кислороду не постоянно и зависит от тех условий, которые создаются в эритроцитах. Оно уменьшается при увеличении Pco2

температуры и содержания органических фосфатных лигандов, например 2,3- дифосфоглицерата (ДФГ) или АТР, а также при снижении рН (т.е. увеличении [Н+]) (рис. 14-5). Это последнее явление называется эффектом, или сдвигом Бора. В свою очередь оксигенация гемоглобина приводит к тому, что он более активно отдает протоны, т.е. к понижению рН. Поступающая в кровь двуокись углерода реагирует с водой, образуя угольную кислоту, и с аминогруппами гемоглобина и белков плазмы, образуя так называемые карбаминовые соединения. Повышение Pco2 приводит к снижению рН крови и к увеличению

содержания в ней карбаминовых соединений. Кроме того, увеличение содержания СО2 сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду

— как вследствие уменьшения рН (эффект Бора), так и в результате прямого соединения СО2 с гемоглобином с образованием

136

карбаминогемоглобина. Значит, когда из тканей в кровь поступает углекислый газ, высвобождение кислорода гемоглобином усиливается; напротив, когда в области дыхательных органов (легких и жабр) СО2 выходит из крови, облегчается поглощение О2 кровью.

Сатурационная кривая О2 для миоглобина в отличие от таковой для гемоглобина относительно нечувствительна к рН.

У некоторых рыб, головоногих моллюсков и ракообразных повышение СО 2 или снижение рН приводит к уменьшению не только сродства гемоглобина к кислороду, но также кислородной емкости крови. Это так называемый эффект, или сдвиг Рута (рис. 14-6). У тех гемоглобинов, у которых наблюдается этот эффект, снижение рН сопровождается уменьшением связывания кислорода пигментом и даже при высоких значениях Рo2 оксигенируется лишь часть

участков связывания.

Уряда брюхоногих моллюсков и у мечехвоста Limulus снижение рН приводит к увеличению сродства гемоцианина к кислороду. Это явление называется обратным эффектом Бора. Биологический смысл его, возможно, состоит в том, чтобы облегчить поглощение кислорода во всех ситуациях, когда он малодоступен и в крови животного возникает ацидоз.

Упойкилотермных водных животных (например, у рыб) при повышении температуры возникают особые трудности с потреблением кислорода. Дело в том, что увеличение температуры приводит не только к Снижению растворимости кислорода в воде, но также к уменьшению сродства гемоглобина

кО2. При этом перенос кислорода из воды в кровь затрудняется. Дело

усугубляется еще и тем, что при повышении температуры потребности тканей в кислороде возрастают.

В красных кровяных клетках млекопитающих в больших количествах содержится 2,3-дифосфоглицерат (ДФГ). В эритроцитах человека гемоглобин и ДФГ присутствуют почи в эквимолярных концентрациях. ДФГ связывается с β- цепью дезоксигемоглобина, что приводит к снижению сродства гемоглобина к кислороду. Содержание ДФГ возрастает при уменьшении в крови уровня О 2, увеличении ее рН и снижении концентрации в ней гемоглобина. Низкий уровень О2 в крови может наблюдаться на больших высотах. С увеличением высоты падают как атмосферное давление, так и парциальное давление кислорода. На большой высоте содержание ДФГ достигает нового, повышенного, уровня за 24 ч 3000 м концентрация ДФГ увеличивается на 10% по сравнению с уровнем моря. При этом сродство гемоглобина к кислороду уменьшается, что способствует передаче кислорода тканям, но затрудняет поглощение его в легких. У некоторых позвоночных в эритроцитах присутствуют другие

Рис. 14-6.

Сатурационные кривые кислорода для крови угря при 14 C и рН 6,99-830. Видно, что рН влияет на кислородную емкость крови (эффект Рута). Нижняя кривая соответствует содержанию О2 в плазме крови. Гематокрит цельной крови

составляет 40 об. %. (Steen. 1963.)

фосфорилированные соединения - например, аденозинтрифосфат (АТР) у рыб или инозитфосфат у птиц. По содержанию в эритроцитах и влиянию на сродство гемоглобина к кислороду они превосходят ДФГ. Фосфорилированные соединения, содержащиеся в эритроцитах, не только влияют на сродство гемоглобина к кислороду, но также усиливают эффект Бора и могут изменять

взаимодействия субъединиц гемоглобина. По-видимому, физиологический смысл повышенного уровня ДФГ у млекопитающих состоит в том, что он способствует отдаче О2 тканям в условиях недостатка кислорода (например, на большой высоте). У рыб, напротив, при гипоксии обнаружено снижение концентрации фосфорорганических соединений, главную роль среди которых играет АТР.

Общепризнано, что различные формы гемоглобина выработались в процессе эволюции в связи с конкретными условиями переноса газов и буферных функций у того или иного животного. Свойства гемоглобина (а также эритроцитов) у разных видов различны и могут изменяться в процессе онтогенеза (рис. 14-7). Так, гемоглобин плода (фетальный) часто обладает большим сродством к кислороду, чем гемоглобин новорожденного или взрослого (рис. 14-8). Высокое сродство к О2 фетального гемоглобина облегчает перенос кислорода от матери к плоду.

Важно помнить, что у большинства животных гемоглобин содержится в эритроцитах. Дело в том, что когда говорят о каких-либо показателях крови, то имеют в виду значение этих показателей не в эритроцитах, а в плазме. Однако внутриклеточная среда отличается по своим свойствам от внеклеточной, и эритроциты не являются в этом отношении исключением. Так, у млекопитающих рН артериальной крови при 37 °С обычно составляет 7,4, но

137

Рис. 14-7.

Изменение содержания различных форм гемоглобина в процессе развития организма у человека. (Young. 1971.)

Рис. 14-8.

Изменения сатураиионных кривых кислорода в ходе развития у человека. рН крови

- 7.4. (Barrels, 1971.)

это относится к плазме; в эритроцитах же рН при этом ниже - около 7,2.

138

1 У автора эти кривые называются "кривые диссоциации О2. Однако этот термин, а также другие часто применяемые названия - "кислородно-диссоциационная кривая", "кривая диссоциации оксигсмоглобина" и т. д. — неточны, в связи с чем мы будем использовать термин "сатурационная кривая О2 (см. Дж. Уэст. Физиология дыхания. Основы. Пер. с англ., М.: Мир, 1988). - Прим. перев.

134 :: 135 :: 136 :: 137 :: 138 :: Содержание

138 :: 139 :: 140 :: 141 :: Содержание

14.2.3. Перенос углекислого газа кровью

Углекислый газ диффундирует в кровь из тканей, переносится кровью к дыхательной поверхности и здесь диффундирует в окружающую среду. На рис. 14-9 схематично изображена последовательность реакций, возникающих при обмене СО2 и О2, а также относительное распределение СО2, поступающего в кровь из тканей, у "типичного" млекопитающего.

Углекислый газ реагирует с водой, образуя слабую угольную кислоту, которая диссоциирует на бикарбонат - и карбонат-ионы:

растворе зависит от его рН, температуры и ионной силы. В крови отношение

СО2 к Н2СО3 составляет примерно 1000 : 1, а СО2 к HCO - - около 1 : 20. Иными

3

словами, при нормальном рН углекислый газ содержится в крови главным образом в форме бикарбоната. Содержание карбонатов у птиц и млекопитающих обычно чрезвычайно мало. У пойкилотермных животных с низкой температурой тела и высоким рН крови оно может достигать 5% от общего содержания СО2 в крови, однако даже в этом случае основная часть углекислого газа все же находится в виде бикарбоната.

Углекислый газ реагирует также с аминогруппами белков, в частности гемоглобина. При этом образуются карбаминовые соединения:

Содержание таких соединений зависит от количества доступных аминогрупп пигмента, а также от рН Рco2 крови.

Общее содержание СО2 в крови складывается из всех перечисленных

соединений. Это общее содержание зависит от Рco2 , а кривая, описывающая эту зависимость, называется сатурационной кривой СО2 (рис. 14-10)1.

При увеличении Pco2, изменяется главным образом содержание в крови

бикарбонатов. Образование последних, разумеется, зависит от рН. Связь между этими тремя параметрами графически описывается так называемой диаграммой Дэвонпорта (рис. 14-11). Снижение рН при постоянном Pco2 сопровождается

Рис. 14-11.

Диаграмма "рН-бикарбонаты", или диаграмма Дэвенпорта. отражающая связь между рН. содержанием бикарбонатов и Pco2 в плазме крови человека. Нанесены

изобарические кривые для Рco2. Закрашенный участок соответствует диапазону нормальных значений рН. концентрации бикарбонатов и Р co2 для плазмы крови

человека. Буферная кривая in vivo описывает изменения рН и содержание бикарбонатов в плазме при сдвигах Рco2, возникающих в условиях целого

организма при гипер - или гиповентиляции. (Davenport. 1974.)

139

молекулярного СО2, а не бикарбонат-иона, поскольку молекулы СО 2 гораздо

быстрее диффундируют через биологические мембраны, чем ионы HCO - . В

3

области тканей СО2, поступающий в кровь, либо гидратируется с образованием бикарбоната, либо реагирует с аминогруппами гемоглобина и других белков, образуя карбаминовые соединения. При удалении СО2 из крови происходят обратные процессы.

Реакция гидратации-дегидратации СО2 протекает сравнительно медленно (в отсутствие катализатора за несколько секунд). При наличии же фермента карбоангидразы, содержащегося в эритроцитах, равновесие в этой реакции достигается за доли секунды. Несмотря на то что общее содержание СО2 в плазме больше, чем в эритроцитах, большая часть углекислого газа и его производных входит в плазму и выходит из нее через эти клетки. Дело в том, что карбоангидраза присутствует в эритроцитах, но не в плазме крови. Значит, бикарбонаты (или, наоборот, СО2) с наибольшей скоростью образуются в эритроцитах, а затем уже выходят в плазму (или, наоборот, из плазмы в эритроцит в зависимости от направления реакции) (рис. 14-9). Существует и еще одна причина, по которой большая часть поступающего (или удаляемого) СО2 проходит через красные кровяные тельца; она заключается в том, что дезоксигснированный гемоглобин (Нb) является акцептором протонов и тем самым облегчает образование бикарбонатов:

Благодаря этим реакциям изменения рН, связанные с гидратацией СО2, становятся минимальными: когда кислород поступает в ткани, оксигемоглобин

превращается в дезоксигемоглобин и связывает протоны. Образование каждого

иона HCO - или карбаминового соединения сопровождается выделением

3

протона; однако по мере дезоксигснации гемоглобина на его молекуле появляется все больше свободных акцепторов протонов. При полной дезоксигенации насыщенного гемоглобина выделяется 1 моль О2 и связывается 0,7 моль ионов водорода. Значит, при дыхательном коэффициенте 0,7 (при питании одними жирами) обмен СО, может не сопровождаться какими-либо изменениями рН крови. Если же дыхательный коэффициент равен 1. то выделение "лишних" 0,3 моль H+ компенсируется буферными белками крови (включая гемоглобин), и рН крови изменяется незначительно.

При одном и том же Рco2 дезоксигемоглобин связывает больше протонов и СО2 (в виде карбаминовых соединений), чем оксигемоглобин. Значит, общее содержание СО2 в дезоксигенированной крови при данном Pco2 будет выше, чем

в оксигенированной (рис. 14-10). Таким образом, когда в тканях гемоглобин отдает кислород, изменения Рco2 и рН, связанные с поступлением в кровь СО2.

сглаживаются. Это так называемый эффект Холдейна.

Поступив в кровь, СО2 диффундирует в эритроциты, и здесь в присутствии карбоангидразы быстро образуется бикарбонат. Это приводит к повышению

содержания бикарбоната в эритроците, и в результате HCO - выходит из него.

3

При этом электронейтральность в клетках поддерживается благодаря обмену

анионов: когда HCO - выходит в плазму, в эритроцит входит Сl -. Этот процесс

3

называется хлоридным сдвигом. Высокая проницаемость эритроцитов для С1- и НСО3 обусловлена тем, что в мембране этих клеток в больших количествах содержится особый белок - переносчик анионов (так называемый белок полосы

III), который связывает ионы Сl- и HCO - и переносит их в противоположных

3

направлениях через мембрану эритроцита.

В плазме карбоангидразы нет; как только этот фермент высвобождается при распаде эритроцитов, он удаляется почками. Поэтому в плазме реакция гидратации-дегидратации СО2 не катализируется и протекает медленно. В то же время карбоангидраза найдена в эндотелии легочных капилляров, где она фиксирована на поверхности клеток, доступной для СО2 и бикарбонатов плазмы. Значит, в капиллярах легких может катализироваться реакция дегидратации бикарбонатов (перехода бикарбонатов в СО 2), причем эритроциты для этого не обязательны. В легких оксигенация гемоглобина приводит к закислению среды в эритроцитах и к выделению в них свободного СО2; при этом поступление бикарбонатов в эритроциты увеличивается. В то же время определенное количество карбонатов плазмы гидратируется и выделяется в виде СО2, не проходя через эритроциты. Соотношение между количеством

бикарбонатов, дегидратируемых в эритроците и в плазме, зависит от степени оксигенации гемоглобина. Карбоантидразная активность выявлена также в эндотелии капилляров целого ряда органов (в том числе скелетных мышц). В таких капиллярах катализируемая гидратация СО2 может происходить даже в отсутствие эритроцитов.

зависит от отношения поверхности этих клеток к их объему, коэффициентов диффузии всех этих веществ в эритроците и от мощности механизма обмена

HCO - /CL-. Размеры эритроцитов у разных видов животных существенно

3

варьируют. Неудивительно поэтому, что маленький эритроцит с большим отношением поверхности к объему насыщается кислородом быстрее, чем крупный (рис. 14-12). Кроме того, размеры эритроцитов могут иметь важное

значение для скорости обмена НСО - и С1- между этими клетками и плазмой.

3

Однако, несмотря на все эти соображения, пока

140

Рис. 14-12.

Зависимость скорости оксигенаиии от объема эритроцитов. Видно, что более мелкие эритроциты оксигенируются быстрее, чем более крупные. (Holland. Forster. 1966.)

неясно, почему у разных видов животных в процессе эволюции выработались эритроциты различных размеров.

Поскольку газообмен — это динамический процесс, происходящий в то время, как кровь быстро движется по капиллярам, для него имеют большое значение такие параметры, как скорости диффузии и реакций и условия стационарного состояния газов и крови. Так, если бы сдвиг Бора происходил лишь после того, как кровь уже прошла через капилляры работающих органов, он не играл бы существенную физиологическую роль. На самом же деле этот сдвиг происходит очень быстро: в эритроцитах человека его полупериод при 37 °С составляет 0,12 с. Снижение температуры у любых животных всегда приводит к уменьшению скоростей реакции. В то же время полупериод сдвига Бора в эритроцитах угря при 15 °С такой же, как у человека при 37 °С. Значит, в процессе эволюции у этих двух различных видов выработались сходные

значения скоростей сдвига Бора, но при разных температурах. В большинстве случаев реакции, в которых участвуют О2 и СО2 в крови, протекают очень быстро и не могут ограничивать процессы газообмена. В связи с этим у животных нет таких механизмов, которые регулировали бы интенсивность переноса газов, изменяя скорости этих реакций. У млекопитающих регуляция интенсивности газообмена осуществляется за счет изменения либо частоты и объема дыхания, либо скорости и распределения кровотока как в тканях, так и в области дыхательной поверхности.

141

1 Как и в случае с кислородом, эту кривую автор называет кривой диссоциации СО2, что, очевидно, неточно (см. примечание к разд. 14.2.2). Мы будем использовать термин "сатурационная кривая СО2". - Прим. перев.

138 :: 139 :: 140 :: 141 :: Содержание

141 :: 142 :: 143 :: 144 :: 145 :: 146 :: Содержание

14.3. Воздушное дыхание и легкие позвоночных

В предыдущем разделе мы рассмотрели свойства кислорода и двуокиси углерода и транспорт этих газов кровью. Теперь мы разберем, как осуществляется перенос этих газов между кровью и окружающей средой, в частности, как они обмениваются между воздухом и кровью в области дыхательного эпителия легких.

Здесь мы рассмотрим перенос О2 и СО2 между воздухом и кровью, в следующем разделе - газообмен между водой и кровью в жабрах. Такой порядок изложения связан с тем, что строение газообменных органов зависит как от свойств внешней среды, так и от тех требований, которые предъявляются к газообмену организмом. Например, легкие млекопитающих резко отличаются от жабр рыб как по строению, так и по особенностям вентиляции. Эти различия обусловлены прежде всего тем, что плотность и вязкость воды примерно в 1000 раз больше, чем воздуха, а содержание молекулярного кислорода в воде в три раза меньше. Кроме того, в воздухе молекулы газа диффундируют в 10 000 раз быстрее, чем в воде. Из-за этих особенностей, как правило, при дыхании воздухом газовая смесь попеременно поступает в легкие и удаляется из них (рис. 14-13, А), а при дыхании в воде жидкая среда посоянно обтекает жабры в одном направлении (рис. 14-13, Б). Различия в особенностях окружающей среды, строении дыхательного аппарата и механизмах вентиляции приводят и к разнице в значениях парциальных давлений газов (особенно Рco2 ) в крови и

тканях у животных с воздушным и водным дыханием.

14.3.1. Функциональное строение легких

Легкие позвоночных развились из слепых выростов кишки. У всех животных они представляют собой сложное сплетение из трубочек и мешочков, однако конкретные особенности их строения у разных видов резко различаются. Если мы сравним легкие земноводных, пресмыкающихся и млекопитающих, то окажется, что размеры конечных воздушных камер в процессе эволюции становятся все меньше, однако их общее число на единицу объема легких) - больше. Уже у земноводных структура легких бывает различная: от гладкостенного мешотчатого органа у некоторых хвостатых амфибий до более сложного образования, разделенного перегородками и складками на многочисленные соединенные друг с другом камеры (у лягушек и жаб). Количество отсеков в легких у пресмыкающихся еще больше, а у млекопитающих — тем более. Благодаря этому площадь дыхательной поверхности на единицу объема легких возрастает. У млекопитающих эта площадь значительно варьирует; в общем случае она пропорциональна весу тела (рис. 14-14, А) и поглощению кислорода (рис. 14-14, Б).

соединенных друг с другом мешочков. Дыхательные пути начинаются с трахеи,

141

Рис. 14-13.

Изменения Рo2 и Pco2 в процессе газообмена между воздухом (А) или водой (Б) у

наземных и водных животных.

Рис. 14-14.

А. Зависимость площади дыхательной поверхности от массы тела для некоторых позвоночных. (Randall. 1970.) Б. Связь между площадью поверхности альвеол и поглощением кислорода у млекопитающих. (Теnnеу. Temmers. 1963.)

которая делятся на бронхи; последние также многократно ветвятся вплоть до конечных и далее дыхательных бронхиол. Наконец, дыхательные бронхиолы переходят в последний отдел дыхательных структур-гроздь из альвеолярных ходов и мешочков (рис. 14-15). В направлении от трахеи к конечным бронхиолам диаметр отдельных воздухоносных путей уменьшается, однако, поскольку они очень обильно ветвятся, общая плошадь их поперечного сечения значительно увеличивается. Тонкостенные альвеолы, в которых и происходит газообмен (рис. 14-16, А, Б), находятся в ацинусах — участках, расположенных дистальнее терминальных бронхиол. Ацинусы состоят из дыхательных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков. Они образуют дыхательную зону легких, а идущие к ним воздухоносные пути проводящую зону. Альвеолы соседних ацинусов соединяются между собой специальными отверстиями — порами Кона. Благодаря этим отверстиям воздух может обмениваться между параллельными структурами легких, что, возможно, имеет важное значение для его перераспределения при вентиляции.

Воздухоносные пути вплоть до дыхательной зоны легких содержат хрящи и небольшое количество гладких мыши; поверхность этих путей выстлана ворсинками. Благодаря движениям ворсинок пылевые частицы перемещаются по

направлению к

142

Рис. 14-15.

Строение легких у млекопитающих. Дыхательный эпителий показан в цвете.

У мелких млекопитающих поглощение О2 на единицу массы тела в покое выше, чем у крупных; соответственно площадь поверхности альвеол на единицу массы у них также выше. Увеличение этой площади достигается благодаря тому, что размеры альвеол уменьшаются, но их количество на единицу объема легких возрастает. У человека большая часть альвеол развивается после рождения: количество их быстро растет, и к восьми годам становится таким же, как у взрослого человека (около 300 млн.). В дальнейшем площадь дыхательной поверхности возрастает за счет повышения объема каждой альвеолы. Поскольку поглощение О2 на единицу массы тела в покое у детей выше, чем у взрослых, здесь вновь прослеживается связь между захватом кислорода и площадью альвеолярной поверхности.

У млекопитающих диффузионный барьер образован тонкой пленкой жидкости, эпителием альвеол, интерстициальным слоем, эндотелиальными клетками кровеносных капилляров, плазмой и стенками эритроцитов (рис. 1416). В альвеолярном эпителии встречаются несколько типов клеток. Большая часть их относится к типу I; это - чешуйчатые тонкие клетки однослойного плоского эпителия с одним ядром, располагающимся где-либо на периферии. При этом одна такая клетка двумя своими поверхностями обращена к разным альвеолам. Клетки типа I содержат пластинчатые тельца и имеют поверхностные ворсинки. Эти клетки вырабатывают поверхностно-активные вещества (см. разд. 14.3.4). Клетки типа III встречаются редко; они богаты митохондриями и имеют щеточную каемку. По-видимому, они поглощают NaCl из легочной жидкости. Кроме того, имеются альвеолярные макрофаги, располагающиеся на поверхности эпителия. Считается общепризнанным (хотя и не показано), что коэффициент диффузии для газов в тканях, полученных из.легких разных животных, одинаков; различия же между разными животными касаются площади поверхности легких и диффузионным расстоянием между воздухом и кровью.

Существуют специальные названия для различных типов дыхания. Спокойное нормальное дыхание, характерное для животных в состоянии покоя,

называется эупноэ. О гипервентиляции и л и гиповентиляции говорят в тех случаях, когда количество воздуха, проходящее через легкие, соответственно увеличивается или уменьшается (в результате изменения глубины и (или) частоты дыхания), интенсивность вентиляции перестает соответствовать образованию СО2, и уровень этого вещества в крови изменяется. Если же вентиляция возрастает соответственно увеличению образования СО2 (например, при физической нагрузке), то такое состояние называется гиперпноэ. Апноэ — это прекращение дыхания. Диспноэ, или одышка, — это затрудненное дыхание, сопровождающееся неприятным ощущением нехватки воздуха. Термином полипноэ обозначается возрастание частоты дыхания без увеличения его глубины.

Для того чтобы произошел газообмен между альвеолами и окружающей средой, воздух должен пройти через систему дыхательных трубок (трахею, бронхи и бронхиолы, кроме дыхательных), в которых обмен газами не

происходит. Объем воздуха, содержащийся в этих воздухоносных путях,

называется анатомическим мертвым пространством. Некоторое количество воздуха может поступать к нефункционирующим альвеолам; кроме того, вентиляция некоторых альвеол может быть чересчур интенсивной, и тогда увеличивается объем воздуха, фактически не участвующего в газообмене. Весь этот объем воздуха называется функциональным (физиологическим) мертвым пространством. Функциональное мертвое пространство включает анатомическое и может быть больше последнего или равно ему (см. приложение 14-2). Объем воздуха, поступающий в легкие (или удаляющийся из них) при каждом дыхании, называется дыхательным объемом. Количество же свежего воздуха, входящее (или выходящее) при каждом дыхании в альвеолы и равное дыхательному объему за вычетом объема анатомического мертвого пространства, называется объемом альвеолярной вентиляции. Только этот воздух непосредственно участвует в газообмене. Даже после максимального выхода в легких остается определенное количество воздуха, или так называемый остаточный объем. Наибольшее количество воздуха, которое может поступить в легкие (или выйти из них), — это жизненная емкость легких (рис. 14-17).

В альвеолярной газовой смеси содержание кислорода ниже, а СО2 — выше, чем в атмосфере. Дело в том, что при каждом акте дыхания альвеолярный воздух обновляется лишь частично. В перемещении О2 и СО2 по воздухоносным путям есть определенная разница: О2 диффундирует по направлению к альвеолам, а СО2 — от них. Объем альвеолярной вентиляции у человека составляет около 350 мл, а функциональная остаточная емкость легких превышает 2000 мл. При вдохе объем альвеол увеличивается за счет удлинения и расширения соединенных с ними ходов. Во время дыхания воздух входит в ацинусы и выходит из них и, кроме того, может также обмениваться между соседними альвеолами через поры Кона. В дыхательных путях и альвеолах газы смешиваются как за счет конвекции, обусловленной дыханием, так и за счет диффузии (рис. 14-18). Повидимому, на протяжении альвеол

144

Рис. 14-17. Легочные объемы и емкости.

Рис. 14-18.

Направления потоков воздуха (жирные стрелки) и диффузия кислорода (тонкие стрелки) в дыхательных отделах легких во время вдоха и выдоха.

парциальные давления О2 и СО2 остаются почти неизменными, так как газы диффундируют в воздухе быстро, а диффузионные расстояния здесь малы. Эти давления претерпевают колебания в соответствии с дыхательным циклом, причем их величина зависит от дыхательного объема. Содержание О2 и СО2 в альвеолярном воздухе зависит от скорости переноса этих газов через дыхательный эпителий и от вентиляции альвеол. В свою очередь альвеолярная вентиляция определяется частотой дыхания, дыхательным объемом и объемом анатомического мертвого пространства. Если величина мертвого пространства изменится, то даже при постоянном дыхательном объеме наступят сдвиги парциальных давлений газов в альвеолярном воздухе. Так, при искусственном увеличении анатомического мертвого пространства (например, у людей, дышащих через трубку) содержание СО2 в альвеолах повысится, а О2 — снизится; в результате будут возбуждаться хеморецепторы, и это приведет к повышению дыхательного объема (см. разд. 14.5.2). У многих животных, в

частности жирафа и лебедя, шея очень длинная; значит, у них длинная трахея и, следовательно, большое анатомическое мертвое пространство. В качестве примера животного с чрезвычайно длинной трахеей можно привести

145

Рис. 14-19.

У лебедя-трубача анатомическое мертвое пространство очень велико из-за чрезвычайно длинной трахеи. (Banko, 1960.)

лебедя-трубача (рис. 14-19). Если одновременно с объемом мертвого пространства не увеличивается дыхательный объем, наступают нежелательные сдвиги парциальных давлений дыхательных газов в альвеолярном воздухе и крови.

Частота дыханий и дыхательный объем у разных животных значительно варьируют. У человека частота дыхания составляет около 12 в минуту, а дыхательный объем в покое - примерно 1/10 от общего объема легких. Амфиума

— земноводное, ведущее исключительно водный образ жизни и обитающее в болотах, но дышащее воздухом, — примерно каждый час поднимается на поверхность для того, чтобы подышать. Дыхательный объем у амфиумы составляет более 50% от общего объема легких. Из-за такого большого дыхательного объема Рo2 в легких и крови претерпевает значительные

медленные колебания. У человека, который дышит гораздо чаще, эти колебания более частые, но размах их меньше. Такого рода клебания более или менее совпадают по фазе с дыхательными движениями (рис. 14-20). На амфиуму охотятся змеи, и она может стать особенно легкой добычей в тот момент, когда поднимается на поверхность водоема для того, чтобы подышать. Поскольку она обитает в воде с низким содержанием кислорода, водное дыхание для нее вряд ли возможно. Таким образом, для уменьшения опасности стать чьей-нибудь добычей у амфиумы в процессе эволюции могли выработаться очень низкая частота дыхания, большой дыхательный объем и большая общая емкость легких, а также те приспособительные механизмы в деятельности сердечно-сосудистой системы, благодаря которым при значительных колебаниях парциальных давлений газов крови поддерживается нормальная доставка О2 к тканям.

Итак, содержание О2 и СО2 в альвеолярном воздухе зависит от вентиляции

и скорости переноса газов. Вентиляция газообменных структур в свою очередь определяется частотой дыхания, дыхательным объемом и величиной анатомического мертвого пространства. Характер и интенсивность вентиляции влияет также на величину колебаний уровней О2 и СО2 в крови в различные фазы дыхательного цикла.

146

141 :: 142 :: 143 :: 144 :: 145 :: 146 :: Содержание

146 :: 147 :: 148 :: Содержание

14.3.2. Легочное кровообращение

Легкие, как и сердце, получают кровь из двух источников. Главный из них - это легочная артерия, по которой течет дезоксигенированная кровь. Омывая легкие, эта кровь поглощает О2 и отдаст СО2. Второй, гораздо менее значительный источник — это бронхиальные сосуды, которые начинаются от

Рис. 14-20.

Изменения POd2 и Pco2 в легких, спинной аорте и нижней полой вене амфиумы

массой 515 г в ходе двух циклов ныряния - дыхания. Приведены также кривые частоты сердечных сокращений и систолического и диастолического давления в спинной аорте. Вертикальными стрелками обозначены те периоды, когда животное всплывает на поверхность для вентиляции легких. (Toews el al., 1971.)

146

Рис. 14-21.

Распределение кровотока в легких человека в вертикальном положении. В серых прямоугольниках схематично изображено состояние сосудов, проходящих в межальвеолярных перегородках в различных отделах легких. PA - альвеолярное

давление, Рa - артериальное давление, Рв - венозное давление. (West, 1970.)

системных сосудов (т. с. большого крута кровообращения) и снабжают ткани легких кислородом и другими субстратами для поддержания их деятельности и роста. Далее мы будем рассматривать только легочное кровообращение (сосуды малого круга).

У млекопитающих давление, под которым кровь поступает в легкие, гораздо меньше, чем в системных артериях. Низкая величина давления в легочной артерии у птиц и млекопитающих необходима для того, чтобы снизить фильтрацию жидкости в легкие: пленка жидкости на газообменной поверхности увеличивает диффузионное расстояние между кровью и воздухом и тем самым препятствует газообмену. От накопления жидкости легкие предохраняются также чрезвычайно развитой системой лимфатических сосудов.

Среднее давление в легочной артерии человека составляет около 1,7 кПа; в ходе сердечного цикла это давление колеблется от 1 до 3 кПа. Когда человек принимает вертикальное положение, этого давления как раз хватает для того, чтобы поднять кровь до верхней части легких. В связи с этим в верхней области легких кровоток минимален, а в их основаниях он увеличивается (рис. 14-21): В горизонтальном положении кровоток распределяется в разных отделах легких более равномерно.

Легочные сосуды очень растяжимы, и поэтому на их просвет сильно влияют дыхательные движения. Мелкие сосуды, идущие в межальвеолярных перегородках, особенно чувствительны к изменениям альвеолярного давления. Просвет этих тонкостенных, легко спадающихся капилляров зависит от так называемого трансмурального давления (разницы между давлением крови в капилляре и альвеолярным давлением), и в том случае, когда альвеолярное

давление становится больше, чем кровяное, эти сосуды спадаются и кровоток в них прекращается. Такое спадение сосудов может наступать в верхушках легких у человека в вертикальном положении, т.е. там, где давление крови в сосудах низкое (рис. 14-21). В том случае, если давление в легочных артериях больше альвеолярного, а альвеолярное в свою очередь выше, чем в легочных венах, диаметр капилляров в межальвеолярных перегородках будет зависеть от разницы между артериальным и альвеолярным давлением. Именно эта разница будет определять кровоток через капилляры (подобно тому, как поток воды через шлюз определяется тем, насколько раскрыты его створки). Давление в легочных венах не будет влиять на этот кровоток до тех пор, пока оно будет меньше альвеолярного. Очевидно, именно разница между давлением в артериальных отделах легочных капилляров и альвеолярным давлением определяет величину кровотока в верхушках легких, когда человек стоит или сидит. В направлении от верхушек легких к основаниям артериальное давление

(а

147

слeдовательно, и легочный кровоток) увеличивается. В нижних отделах легких в вертикальном положении венозное давление становится выше, чем альвеолярное, и величина кровотока определяется уже разницей между артериальным и венозным давлениями. По направлению к основанию эта разница не меняется, но абсолютное значение артериального и венозного давлений увеличивается. Это приводит к расширению кровеносных сосудов и, следовательно, снижению сопротивления кровотоку. Благодаря этому, несмотря на то, что разница между артериальным и венозным давлениями остается постоянной, кровоток по направлению к основаниям легких возрастает (рис. 1421). Из этого следует, что на легочный кровоток сильно влияет расположение легких относительно сердца. Поскольку легкие как бы окружают сердце, влияние силы тяжести на легочный кровоток при переходе из горизонтального положения тела в вертикальное сводится к минимуму. Анатомическая близость сердца и легких в грудной клетке имеет также значение для сердечной деятельности: при вдохе давление в грудной полости снижается, и это способствует возврату крови по венам к сердцу.

Типичных, четко отграниченных артериол в легочном круге кровообращения у млекопитающих нет. В то же время гладкие мышцы кровеносных сосудов и бронхиол снабжаются симпатическими адренeргичeскими и парасимпатическими холинергическими нервными окончаниями. Легочные сосуды иннервированы гораздо беднее, чем системные, и сравнительно малочувствительны к раздражению нервов и влиянию фармакологических агентов. Раздражение симпатических нервов или введение норадреналина приводит к небольшому повышению сопротивления кровотоку, а стимуляция парасимпатических нервов и ацетилхолин оказывают противоположное действие.

Снижение уровня кислорода или рН оказывает выраженное прямое действие на легочные сосуды, которое проявляется в их местном сужении.

Считается, что такая реакция на уменьшение содержания кислорода играет важную роль в перераспределении кровотока в пользу хорошо вентилируемых участков легких. В плохо вентилируемых участках содержание О 2 в альвеолярном воздухе низко, и это приводит к местному сужению сосудов и, следовательно, уменьшению кровотока. Напротив, в хорошо вентилируемых областях уровень кислорода в альвеолярном воздухе высок, сосуды расширены и кровоток усилен. Таким образом, сужение сосудов при уменьшении содержания кислорода, (т.е. реакция, обратная той, которая наблюдается в системных капиллярах) обеспечивает поступление крови именно к тем участкам, которые хорошо вентилируются. В то же время при общей гипоксии (например, на большой высоте, см. разд. 14.5.3.1) данное

Рис. 14-22.

Кривые давления и кровотока в артериальных дугах Xcnopus. Вверху изменения давления в ротовой полости при движениях ее дна. Каждое проявление активности на этих кривых соответствует вентиляции легких. Видно влияние дыхательных движений на кровоток и пульсовые давления. (Shelton. 1970.)

сужение легочных сосудов создает некоторые трудности для организма.

У птиц и млекопитающих минутный объем легочного и системного кровообращения одинаков. Что же касается земноводных и пресмыкающихся, у которых имеется единственный или частично разделенный желудочек, выбрасывающий кровь одновременно в оба круга кровообращения, то у них соотношение между легочным и системным кровотоком может быть различным. Так, у черепах и лягушек после вдыхания воздуха легочный кровоток существенно возрастает. У шпорцевой лягушки Xenopus в промежутке между дыханиями легочный кровоток снижается, системный меняется очень мало (рис. 14-22).

148

146 :: 147 :: 148 :: Содержание

148 :: 149 :: 150 :: 151 :: 152 :: Содержание

14.3.3. Механизмы легочной вентиляции

Легкие млекопитающих представляют собой эластичные многокамерные мешотчатые образования, подвешенные в плевральной полости и сообщающиеся с окружающей средой посредством единственного пути — трахеи (рис. 14-23, А). Стенка плевральной плоскости, которую часто называют грудной клеткой, образована ребрами и диафрагмой. Если извлечь легкие из грудной клетки, то они уменьшаются из-за действия упругих сил. In situ благодаря этим силам (эластической тяге легких) в заполненном жидкостью плевральном пространстве

148

Рис. 14-23.

Рис. 14-24.

Изменения положения ребер и диафрагмы при вдохе (А) и выдохе (Б) у млекопитающих.

воздух выходит из легких. При спокойном дыхании в промежутках между вдохами легочный объем равен Vr (рис. 14-23), а выдох часто происходит пассивно и обусловлен только расслаблением диафрагмы и наружных межреберных мышц. При увеличении дыхательного объема выдох становится активным за счет сокращения внутренних межреберных мышц, при этом в конце выдоха объем легких становится Vr.

У разных видов позвоночных механизмы вентиляции легких могут существенно различаться. Так, у птиц газообмен происходит в маленьких (диаметром около 10 мкм) воздушных капиллярах, являющихся как бы функциональным аналогом альвеол млекопитающих. Эти капилляры отходят от парабронхов (рис. 14-25) — мелких воздухоносных

Рис. 14-26.

А . Расположение воздушных мешков и легких у птиц. (Salt. 1964.) Б. Схема строения легкого птицы. Стрелки отражают направления потоков воздуха (но не отражают количественных соотношений). В. Схематичное изображение бронхиального дерева и соединенных с ним воздушных мешков у птиц. Мешки передней группы (шейный, межклеточный и преторакальный) соединены с тремя передними вентробронхами. а мешки задней группы (постторакальный и брюшной) — непосредственно с мезобронхом. (Б и В — по Schied et al.. 1972.)

Каких-либо механических взаимодействий между структурами, отвечающими за полет и дыхание, у птиц нет, хотя согласование летательных и дыхательных движений может достигаться благодаря синхронному поступлению нервных импульсов к соответствующим мышцам.

Как же все-таки у птиц осуществляется вентиляция легких? Чтобы ответить на этот вопрос, надо вспомнить о соединенной с легкими системе воздушных мешков (рис. 14-26. A и Б). Когда эти мешки сжимаются, воздух из них проходит через парабронхи. Воздушные мешки птиц представляют собой систему слепых отростков, располагающихся между органами и проникающих в кости. Благодаря им общая плотность тела птиц уменьшается. Таких мешков много, однако лишь грудные (краниальные) и брюшные (каудальные) существенно изменяют свой объем при дыхании. Эти изменения объема обусловлены смещением грудины относительно позвоночника и боковыми движениями задних ребер. В мезобронхе воздух перемещается в обоих направлениях, а в парабронхах только в одном (рис. 14-26, Б). При вдохе воздух через мезобронх поступает в каудальные мешки, а через дорсобронхи и парабронхи — в краниальные. Во время же выдоха воздух выходит из каудальных мешков и проходит через парабронхи и в меньшей степени через мезобронх в трахею. Объем краниальных мешков при дыхании изменяется меньше, чем объем каудальных; он несколько уменьшается, когда воздух выходит из них и через вентробронхи поступает в трахею. Таким образом, как

при вдохе, так и при выдохе воздух протекает через парабронхи в одном и том же направлении. Из парабронхов кислород диффундирует в воздушные капилляры и здесь захватывается кровью. И при вдохе, и при выдохе воздух в парабронхах обновляется, и это способствует более интенсивному газообмену у птиц. Такой однонаправленный ток воздуха обусловлен не механическими, а аэродинамическими "клапанами". Дело в том, что сопротивление току воздуха в области переходов вентробронхов и дорсобронхов в мезобронх непостоянно и зависит от направления потока: строение их таково, что при определенном направлении этого потока в большей степени образуются завихрения, а стало быть, увеличивается аэродинамическое сопротивление.

У пресмыкающихся, как и у млекопитающих, легкие окружены грудной клеткой, образованной ребрами. При вдохе ребра сдвигаются в краниальном и вентральном направлении, и грудная клетка расширяется. При этом давление в ней становится ниже атмосферного, и тогда ноздри и гортань животного раскрываются и воздух поступает в легкие. Когда мышцы, сокращение которых приводит к расширению грудной клетки, расслабляются,

151

высвобождается энергия, запасенная в упругих структурах легких и грудной клетки, и наступает пассивный выдох. У пресмыкающихся нет диафрагмы, однако у них была зарегистрирована разница давлений между грудной и брюшной полостями, что свидетельствует по крайней мере о функциональном разделении этих полостей. У черепах ребра срастаются с жестким панцирем. Легкие у этих животных наполняются воздухом за счет того, что их конечности и (или) пластрон (вентральная часть панциря) выдвигаются наружу, а плечевой пояс — вперед. Движения в обратном направлении приводят к выдоху. Таким образом, когда черепаха втягивает лапы в голову в панцирь, объем легких у нее уменьшается.

У лягушек носовые ходы открываются в полость рта, которая через гортань сообщается с парными легкими. Ноздри и гортань лягушки могут открываться и закрываться. Для того чтобы наполнить легкие, лягушка набирает воздух в полости рта, а затем закрывает ноздри, открывает вход в гортань и поднимает дно ротовой полости. Такой процесс, в результате которого в легкие поступает какое-то количество воздуха, может несколько раз повторяться. Выдох у лягушки также может осуществляться в несколько приемов, при каждом из которых из легких в ротовую полость выходит определенная порция воздуха (рис. 14-27). Лягушки могут осуществлять попеременные движения легких, связанные с вдохом и выдохом, при которых часть воздуха выдыхается, а оставшийся смешивается с тем, который содержится в ротовой полости и поступает обратно в легкие. При этом воздух из легких, который, по-видимому, обладает низким содержанием О2 и высоким СО2, смешивается со свежим воздухом ротовой полости и снова попадает в легкие. Физиологический смысл такого сложного способа легочной вентиляции пока неясен. Возможно, он способствует снижению колебании уровня СО2 в легких и тем самым

1 Такое представление о биомеханике дыхания сильно упрошено и во многом неточно. Так. главная сила, под действием которой происходит пассивный выдох, - это эластическая тяга легких, а не вес ребер. Подробнее см.: Дж. Уэст. Физиология дыхания. Основы/Пер, с англ. - М.: Мир, 1988, а также главу "Дыхание" в руководстве "Физиология человека" под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса/Пер. с англ. - М.: Мир, 1985.- Прим. перев.

148 :: 149 :: 150 :: 151 :: 152 :: Содержание

152 :: 153 :: Содержание

14.3.4. Проблема спадения альвеол

Тонким и нежным альвеолам с их миниатюрными размерами в силу определенных механических закономерностей постоянно угрожает спадение. Рассмотрим в качестве примера небольшой пузырек, который попеременно раздувается и спадается. В соответствии с законом Лапласа разность давлений снаружи и внутри такого пузырька будет

152

пропорциональна 2 Т/r. где Т-напряжение в стенке на единицу длины, а r-радиус пузырька. Если взять два пузырька с одинаковым напряжением в стенке, но разным радиусом, то давление в меньшем пузырьке будет выше, чем в большем. Поэтому, если они соединятся, то маленький пузырек спадется, а большой — увеличится в диаметре за счет меньшего (рис. 14-28).

Примерно такая же картина наблюдается и в легких. Альвеолы можно рассматривать как множество соединенных друг с другом пузырьков. Если напряжение в стенках альвеол разных размеров будет одинаковым, то маленькие альвеолы будут стремиться передать свое содержимое в большие и спасться. Однако показано, что напряжение в стенках альвеол при расширении увеличивается; благодаря этому они стабилизируются и вероятность их спадения уменьшается. Кроме того, чрезмерному расширению альвеол препятствуют окружающие их ткани. Напряжение в стенках альвеол зависит от механических свойств этих стенок и от поверхностного натяжения на границе между воздухом и жидкостью. В жидкости альвеол найден поверхностноактивный липопротеиновый комплекс, основную часть которого составляет дипальмитоиллецитин. Благодаря этому комплексу поверхностное натяжение на границе между воздухом и жидкостью резко снижается, причем если площадь поверхности пограничной пленки увеличивается, то оно возрастает, и наоборот. Это связано с тем, что если объем альвеол и площадь поверхности покрывающей их пленки увеличиваются, то плотность расположения молекул поверхностноактивного вещества снижается. В результате оно оказывает меньшее влияние на поверхностное натяжение и, таким образом, при расширении альвеол их поверхностное натяжение возрастает. Это способствует уменьшению разности давления между крупными и мелкими альвеолами, снижает вероятность их спадения и позволяет спавшимся альвеолам легко расправляться.

Поверхностно-активные вещества найдены в легких земноводных, пресмыкающихся, птиц и млекопитающих. Возможно, они имеются и у некоторых рыб, которые строят свои гнезда из пузырьков. В легких млекопитающих поверхностно-активные вещества появляются до рождения, благодаря чему для расправления легких новорожденного требуются меньшие усилия. Липопротеиновая пленка, образованная этими веществами, достаточно стабильна: по-видимому, липиды образуют наружный монослой, прочно связанный с нижележащим протеиновым слоем. Поверхностно-активные

вещества (сур-фактанты) легких быстро образуются специальными альвеолярными клетками. Период их полураспада составляет около 12 ч.

Рис. 14-28.

А. Соглаcно закону Лапласа, давление (Р) в пузырьке при постоянном напряжении (yj в его стенке обратно пропорционально его радиусу (r). Значит, если

напряжение в стенках большого и маленького пузырька будет одинаковым, но радиус маленького пузырька будет в два раза меньше, давление в нем будет в два раза выше. В числителе правой части уравнения стоит не 2у а 4у поскольку у пузырьков имеется внутренняя и наружная поверхность. Б. Если эти пузырьки соединяются, то маленький пузырек, в котором давление выше, отдаст свое содержимое большому. В. Спадению альвеол препятствует выстилающий их слой сурфактанта. Когда альвеола, а вместе с ней и этот слой расширяются, то его толщина снижается, поверхностное натяжение возрастает и альвеола стабилизируется.

153

152 :: 153 :: Содержание

154 :: Содержание

14.3.5. Потери тепла и воды при дыхании

Когда вентиляция легких усиливается, повышается не только газообмен, но и потеря тепла и жидкости. В связи с этим при развитии легких в процессе эволюции природе пришлось пойти на определенные компромиссы. Когда воздух соприкасается с дыхательной поверхностью, он насыщается водяными парами, и между ним и кровью устанавливается температурное равновесие. Холодный сухой воздух, поступающий в легкие млекопитающих, увлажняется и нагревается. При выдыхании этого увлажненного нагретого воздуха могут происходить значительные потери тепла и воды, пропорциональные интенсивности вентиляции газообменной поверхности. Многие дышащие воздухом животные обитают в очень сухой среде, и сохранение в организме воды для них жизненно важно; поэтому неудивительно, что именно у этих животных выработались механизмы, направленные на уменьшение потерь воды (подробнее см. гл. 12).

Скорость рассеяния тепла при дыхании тесно связана со скоростью потери воды. При вдохе воздух нагревается и увлажняется в результате испарения воды со слизистой оболочки носовой полости. Поскольку при таком испарении слизистая охлаждается, вдоль носовых входов создается градиент температуры. Кончик носа холодный, но по мере удаления от него температура становится все выше. Когда увлажненный воздух выходит из легких, он охлаждается, а, поскольку давление водяных паров при 100%-ном насыщении уменьшается со снижением температуры, вода конденсируется на слизистой носовой полости. Благодаря этому охлаждение выдыхаемого воздуха в носовых ходах способствует сохранению не только тепла, но и воды. Кровоснабжение слизистой носовой полости вполне достаточно, чтобы обеспечить необходимое для насыщения вдыхаемого воздуха количество воды, однако оно не нарушает тот температурный градиент, который устанавливается при испарении воды и движении воздуха.

Строение носовых ходов у позвоночных может быть различным, и в известной степени оно связано со способностью животных регулировать потери воды и тепла. У человека выдыхаемый воздух охлаждается не очень сильно; поэтому он остается насыщенным водяными парами и температура его лишь на несколько градусов ниже, чем внутренняя температура тела. У других животных появились длинные и узкие носовые ходы, обеспечивающие более эффективное сохранение воды (см. гл. 12).

У земноводных пресмыкающихся, температура тела которых соответствует температуре окружающей среды, выдыхаемый воздух насыщен водяными парами и примерно на 0,5 - 1,0 C холоднее их тела. Часто температура поверхности тела и выходящего из легких воздуха у этих животных несколько ниже температуры окружающей среды из-за постоянного испарения воды. Однако у некоторых пресмыкающихся температура тела обычно превышает

температуру внешней среды. У игуаны потери тепла и воды регулируются примерно так же, как и млекопитающих, но, кроме того, действует и еще один механизм: воздух увлажняется при испарении воды из жидкости, выделяемой солевыми железами носа.

154

154 :: Содержание

\

154 :: 155 :: 156 :: 157 :: Содержание

14.4. Водное дыхание и жабры позвоночных

У большинства видов водных животных вентиляция жабр осуществляется с помощью однонаправленного тока воды (рис. 14 - 13, Б). Поскольку вода обладает высокой вязкостью и плотностью, ее возвратно-поступательное движение относительно жабр (т. e. как при вентиляции легких воздухом) потребовало бы больших энергетических затрат. Возможны несколько вариантов движения воды и крови через жабры друг относительно друга: однонаправленный ток, противоток или какое-либо сочетание этих двух способов (рис. 14-29). Преимущество противотока перед однонаправленным током заключается в том, что в первом случае может поддерживаться более значительная разница парциального давления кислорода по обе стороны обменной поверхности, а это способствует более интенсивному его переносу. Однако это преимущество оказывается ощутимым только тогда, когда близки коэффициенты емкости-потока для кислорода (т. е. произведения объемной скорости тока жидкости на содержание в ней кислорода) в крови и в воде, омывающих жабры. Если же эти коэффициенты в двух средах сильно различаются, то преимущество противотока перед однонаправленным током утрачивается. Так, в случае если бы ток воды через жабры был гораздо интенсивнее тока крови, Рo2 в воде по мере прохождения ее через жабры

изменялось бы лишь незначительно, и тогда средняя разница Рo2 по обе стороны

жабр была бы сходной для противотока и однонаправленного тока (рис. 14-30). Однако у большинства рыб коэффициенты емкости-потока для кислорода примерно одинаковы в крови и в воде, омывающих жабры (содержание О 2 в крови обычно выше, но расход воды значительно больше); поэтому у этих рыб жабры устроены по принципу противотока.

У костистых рыб поток воды относительно жабр поддерживается благодаря работе специальных "насосов" из скелетных мышц, расположенных в ротовой и жаберной полостях. При этом вода

154

Рис. 14-29.

Различные варианты взаимного движения воды и крови в области дыхательной поверхности водных животных. Под каждой схемой изображены относительные сдвиги Рo в воде и крови. I. соответствует поступающей воде. Е - оттекающей,

А - артериальной крови, В — венозной крови.

засасывается в ротовую полость, омывает жабры и выходит через открывающиеся жаберные щели (рис. 14-31). На входе в ротовую полость и у жаберных щелей расположены клапаны, поддерживающие однонаправленный ток воды относительно жабр. Объем ротовой полости изменяется благодаря тому, что ее дно может опускаться и подниматься. Жаберные крышки могут перемещаться наружу и внутрь, и при этом изменяется объем жаберных полостей. Изменения объемов ротовой и жаберной

Рис. 14-31. Схема вентиляции жабр у костистых рыб.

полостью рта и глотки, они вентилируются путем возвратно-поступательного движения воды, причем у каждого кармана имеется одно отдельное наружное отверстие (рис. 14-32). Такой необычный способ вентиляции жабр отчетливо связан с паразитическим образом жизни. Что же касается личинок миноги (пескороек), то они не являются паразитами, и, как и у многих водных животных, поток воды относительно жабр у них однонаправленный. Общий план строения жабр у всех имеющих их животных сходен, хотя существуют и видовые особенности. В качестве типичного примера органов газообмена у водно-дышащих животных рассмотрим жабры костистых рыб. По обе стороны головы у них имеются четыре жаберные дуги, разделяющие жаберную и ротовую полости (рис. 14-33,A). Каждая такая дуга состоит из двух рядов уплощенных в дорсовентральном направлении жаберных нитей, а на нижней и верхней поверхностях каждой нити имеется по ряду жаберных пластин (рис. 14-33,5 и В). Пластины соседних нитей тесно прилегают друг к другу, а концы нитей соседних дуг соприкасаются. Благодаря этому жабры в целом представляют собой как бы решето, через которое проходит вода. При этом вода протекает через щелевидные пространства между соседними пластинами. Ширина

Рис. 14-33.

А. Расположение четырех жаберных дуг у рыбы за жаберной крышкой, с левой стороны головы. Б. Фрагмент двух жаберных дуг. Видно, что кончики жаберных нитей соседних рядов соприкасаются друг с другом. Видны также сосуды, по которым кровь течет к жабрам и от них. В. Участок жаберной нити с тремя жаберными лепестками на каждой стороне. Кровь движется навстречу току воды. Г. Участок жабер ильной рыбы. У этой рыбы, как и у костистых, кровь и вода текут в противоположных направлениях. (А и В по Hughes. 1964: Г по Grigg, 1970.)

легочном эпителии млекопитающих (см. рис. 14 - 16). Общая площадь поверхности пластин довольно велика; в зависимости от размеров рыбы и от степени ее активности она варьирует от 1,5 до 15 см2 т-1 массы тела. Направление движения крови и воды в жабрах костистых рыб противоположное (противоточное) (рис. 14-35).

157

154 :: 155 :: 156 :: 157 :: Содержание

157 :: 158 :: 159 :: 160 :: Содержание

14.5. Регуляция газообмена и дыхания

В этом разделе мы рассмотрим механизмы регуляции скоростей переноса О2 и СО2. При этом речь пойдет главным образом о млекопитающих, так как только у них эти процессы подробно изучены. Обмен О2 и СO2 между окружающей средой и митохондриями у млекопитающих регулируется путем изменения легочной вентиляции, минутного объема кровообращения и распределения кровотока по различным участкам организма. Здесь мы разберем регуляцию дыхания, функции же сердечно-сосудистой системы подробно рассматриваются в гл. 13.

14.5.1. Вентиляцнонно-перфузионное состояние

Для того чтобы вентилировать газообменную поверхность воздухом или водой и снабжать кровью ее эпителий, необходимо затрачивать энергию. Общую энергетическую скорость этих процессов оценить трудно, однако, по-видимому, она составляет в зависимости от вида животного и его физиологического состояния, от 4 до 20% суммарной выработки энергии при аэробном дыхании. Таким образом.

157

Рис. 14-34.

А. Поперечный срез жаберного лепестка форели. Виден эквагематический барьер, × 40000. Б. Электронная микрофотография пластикового слепка жаберных сосудов форели, сделанная с помощью сканирующего электронного микроскопа, × 160. Видны лепестки. (С любезного разрешения В. S. Gannon.)

на перенос газов между окружающей средой и клетками затрачивается значительная часть энергии организма. Необходимость экономить эту энергию послужила важным фактором отбора, который в процессе эволюции привел к выработке механизмов точного согласования и регуляции процессов вентиляции и кровоснабжения (перфузии).

Скорость перфузии дыхательной поверхности кровью зависит от потребностей, которые испытывают ткани организма в дыхательных газах и от способности крови осуществлять транспорт этих газов. В области дыхательной поверхности должно переноситься столько кислорода, чтобы кровь насыщалась этим газом. Для этого объем вентиляции (VA) должен соответствовать скорости перфузии (Q).

Вентиляционно-перфузионное соотношение (VA /Q) в области газообменной поверхности зависит от разницы в содержании газов между артериальной и венозной кровью и между вдыхаемым и выдыхаемым воздухом (водой) (см. приложение 14-3). У человека содержание кислорода в

артериальной крови примерно такое же, как и в воздухе, и поэтому величина VA/Q у него близка к 1 (рис. 14-36). В воде же концентрация растворенного кислорода примерно в 30 раз меньше, чем в воздухе (при тех же Po2 и

температуре). Поэтому у рыб соотношение между потоком воды ( Vж) и крови через жабры составляет 10 : 1 - 20 : 1, т.е. гораздо больше, чем VA/Q у дышащих воздухом млекопитающих. Это соотношение не равно у них 30 : 1 (как следовало бы ожидать исходя из концентрации кислорода в воде и воздухе), потому что кислородная емкость крови низших позвоночных часто бывает в два раза меньше, чем у млекопитающих.

На величину V/Q влияет также Po2. Если Po2 во вдыхаемом воздухе (или

воде) снижается, то, для того чтобы поддержать на прежнем уровне поглощение кислорода, должен быть компенсаторно увеличен объем вентиляции, что, естественно, приводит к возрастанию вентиляционно-перфузионного соотношения.

Отношение VA/Q должно поддерживаться на должном уровне не только для всей газообменной поверхности в целом, но также для каждого ее отдельного участка. Особенности капиллярного кровотока как в жабрах, так и в легких могут различаться, и соответственно различно распределение крови у газообменной поверхности. Этому должно соответствовать и распределение воздуха (воды). Перфузия кровью невентилируемых альвеол столь же бессмысленый процесс, как и вентиляция альвеол без перфузии их кровью. И хотя этот пример можно считать слишком крайним, чрезмерно большой или слишком малый объем вентиляции либо кровотока также приводит к снижению переноса газов на единицу затрачиваемой энергии. Для того чтобы перенос был эффективным, в области всех участков дыхательной поверхности должно поддерживаться оптимальное вентиляционно-перфузионное соотношение. Это не значит, что кровоснабжение разных участков дыхательной поверхности не может быть различным, важно лишь, чтобы скорость этого кровоснабжения соответствовала скорости обновления воздуха или воды. Так, из раздела, посвященного легочному кровотоку, мы уже знаем, что сужение легочных сосудов в ответ на гипоксию играет важную роль в том, чтобы больше крови протекало через хорошо вентилируемые участки легких.

158

Рис. 14-35.

Схематическое изображение, из которого видны детали строения сосудистой системы жаберной дуги и жаберных нитей костистой рыбы. (С любезного разрешения В. S. Gannon.)

Рис. 14-36.

Примерные величины объемов и потоков в легких (на примере человека) (А) и в жабрах (на примере форели) (Б). Видно, что в легких вентиляционно-перфузионное, соотношение составляет около 1, а в жабрах около 10.

159

Рис. 14-37.

Эффективность газообмена может снижаться, если кровь либо омывает плохо вентилируемый участок дыхательной поверхности (шунт 1). либо течет. минуя дыхательный эпителий (шунт 2). Регуляция кровотока в легких и жабрах осуществляется таким образом, чтобы избежать потребности в таких шунтах.

Если какое-то количество крови, поступающее в легкие, либо течет в обход дыхательной поверхности, либо омывает плохо вентилируемые участки (рис. 1437), то эффективность газообмена снижается. Можно рассчитать величину этого так называемого венозного шунта в процентах от общего кровотока через дыхательную поверхность, исходя из содержания О 2 в артериальной и венозной крови и "идеального" содержания О2 в артериальной крови. Так, в легких парциальные давления газов в крови и альвеолах практически уравнены, и если знать величины этих парциальных давлений и сатурационные кривые для кислорода, то можно определить идеальное содержание О2 в артериальной крови. Предположим, что это идеальное содержание соответствует 20 мл О2/100 мл крови (20 об.%) и что фактическое содержание О2 в артериальной и венозной крови равно 17 и 5 об.% соответственно. Такая разница между идеальным и фактическим содержанием О2 в артериальной крови может быть объяснена наличием венозного шунта, при котором оксигенированная артериальная кровь (20 об.%) смешивается с венозной кровью (5 об.%) в соотношении 4 : 1; именно при такой ситуации содержание О2 в артериальной крови станет равным 17 об.%. Таким образом, 20% всей крови, проходящей через легкие, протекает в данном случае через венозный шунт. Это — крайняя ситуация, приведенная лишь в качестве примера; в большинстве же случаев венозные шунты очень малы.

Регуляция объема вентиляции и перфузии осуществляется таким образом, чтобы по всей поверхности дыхательного эпителия в самых разных условиях поддерживалось вентиляционно-перфузионное соотношение, близкое к оптимальному. Общий принцип этой регуляции состоит в том, что Q устанавливается в соответствии с потребностями тканей, а VA - таким образом,

чтобы обеспечить адекватную скорость переноса О2 и СО2. Для того чтобы в разных участках дыхательной поверхности поддерживалось оптимальное VA/Q, существуют такие механизмы, как сужение кровеносных сосудов в ответ на гипоксию (гипоксическая вазоконстрикция). При низком содержании кислорода легочные сосуды сужаются, и благодаря этому кровоснабжение плохо вентилируемых (гипоксичных) участков легких снижается, а хорошо вентилируемых — возрастает.

160

157 :: 158 :: 159 :: 160 :: Содержание

160 :: 161 :: 162 :: 163 :: 164 :: 165 :: Содержание

14.5.2. Нервная регуляция дыхания

Вентиляция легких осуществляется благодаря сокращениям межреберных мышц и диафрагмы. Эти мышцы иннервируются отростками мотонейронов спинного мозга (к диафрагме эти отростки идут в составе диафрагмальных нервов). В свою очередь эти мотонейроны получают команды от нервных клеток, входящих в состав дыхательных центров продолговатого мозга. Управление деятельностью дыхательной мускулатуры может быть чрезвычайно точным, обеспечивающим тончайшую регуляцию движения воздуха по дыхательным путям, например, при таких сложных действиях человека, как пение, свист, разговор, а также просто при дыхании. В опытах с перерезками мозга было установлено, что ритмическая активность задается нейронами

160

моста (пневмотаксический центр) и продолговатого мозга. Кроме того, было обнаружено, что некоторые нейроны, располагающиеся непосредственно кпереди от продолговатого мозга, могут вызывать длительный вдох, если к ним не поступают ритмические импульсы от пневмотаксического центра и

Деятельность этого генератора зависит от команд, поступающих по нейронным путям от периферических и центральных хеморецепторов и от рецепторов растяжения легких.

В дыхательном центре продолговатого мозга имеются инспираторные нейроны, разряжающиеся во время вдоха, и экспираторные, разряжающиеся при выдохе. Раньше считалось, что в основе дыхательного ритма лежит реципрокное (взаимное) торможение между инспираторными и экспираторными нейронами, причем для всех этих нейронов характерны повторные возбуждения и аккомодация. Однако эта точка зрения не подтвердилась, так как оказалось, что нормальное дыхание может осуществляться без какой-либо нейронной активности на стадии выдоха, а для реципрокного торможения необходимо возбуждение экспираторных нейронов. Кроме того, оказалось, что аккомодация для дыхательных нейронов нехарактерна, и, хотя импульсация от инспираторных нейронов может затормаживать экспираторные, возбуждение экспираторных нейронов продолговатого мозга не приводит к торможению инспираторных. Как же в таком случае работает центральный генератор дыхательного ритма у млекопитающих? Оказалось, что для активности инспираторных нейронов (ее можно зарегистрировать либо от диафрагмальных нервов, либо от отдельных нейронов продолговатого мозга), характерно быстрое "включение", постоянное нарастание и затем довольно резкое падение; при этом каждая такая "вспышка" активности совпадает со вдохом. Эта нейронная импульсация приводит к сокращению инспираторных мышц и снижению внутриплеврального давления (рис. 14-38, А). При повышении содержания в

крови СО2 скорость нарастания инспираторной активности увеличивается (рис. 1438, Б). Таким образом, при возбуждении хеморецепторов плотность импульсации от инспираторных нейронов нарастает быстрее, и это приводит к более мощному вдоху. "Выключение" инспираторных нейронов происходит, когда их

Рис. 14-

38.

Активность диафрагмальных нервов во время вдоха. А. Связь между активностью диафрагмальных нервов и внутрилегочным давлением. Видно, что импульсация возникает скачкообразно, далее постепенно нарастает и затем "угасает", Б. Влияние Рco2 в альвеолярном воздухе (PAco2) на импульсацию в диафраг мольных

нервах. Увеличение РAco2 приводит к более быстрому нарастанию этой

импульсации во время вдоха. В. Влияние импульсации от легочных рецепторов растяжения. Усиление этой импульсации приводит к более раннему началу спада активности диафраг мольных нервов (черные кривые). но скорость нарастания этой активности до фазы спада не изменяется.

161

активность достигает порогового уровня. Расширение легких приводит к возбуждению легочных рецепторов растяжения, импульсация от которых снижает этот уровень (рис. 14-38, B). Таким образом, легочные рецепторы растяжения, действуя через инспираторныe нейроны, предупреждают чрезмерное расширение легких.

Время от одного вдоха до другого определяется интервалом между двумя разрядами инспираторных нейронов. В свою очередь этот интервал зависит от мощности предыдущего разряда и от активности в центростремительных нервах, идущих от легочных рецепторов растяжения. Существует общая закономерность: чем мощнее инспираторная импульсация, тем длительнее пауза между вдохами. Благодаря этому соотношение между длительностью вдоха и выдоха остается постоянным, даже когда время дыхательного цикла меняется. На это соотношение влияет уровень активности от легочных рецепторов растяжения. Так, если легкие при выдохе опустошаются медленно, то все то время, пока выдох не закончится, импульсация от рецепторов

растяжения сохраняется. Это приводит к удлинению фазы выдоха, а следовательно, и к увеличению того времени, в течение которого воздух может выходить из легких.

Нейронные механизмы, отвечающие за периодическое возбуждение инспираторных нейронов, а также природа центрального генератора ритма, расположенного в области моста и продолговатого мозга, изучены плохо. Нейроны этого генератора могут быть либо пейсмекерными клетками, обладающими собственной ритмической активностью, либо должны входить в состав специальных сетей, целостность которых является непременным условием периодической активности. Экспираторные нейроны возбуждаются не всегда, и выдох может быть в значительной степени пассивным-особенно при нормальном спокойном дыхании. Эти нейроны возбуждаются лишь тогда, когда инспираторные нервные клетки "молчат". Их разряд в чем-то сходен с возбуждением инспираторных нейронов, но не совпадает с ним по фазе. Импульсация от инспираторных нейронов затормаживает экспираторные, что говорит о главной роли инспираторных нейронов в создании дыхательного ритма. В случае если инспираторные нейроны неактивны, в экспираторных наблюдается постоянная импульсация. Однако благодаря тормозному действию инспираторных нейронов активность экспираторных становится ритмичной. На частоту и глубину дыхания влияют сдвиги концентраций в крови О2, СО2 и Н + , а также эмоциональное состояние, сон или бодрствование, степень раздувания или спадения легких и их раздражение, изменения освещенности и температуры, а также особые условия, связанные с речью. В области дыхательных центров продолговатого мозга происходит интеграция всех этих факторов. Кроме того, как известно, дыханием можно управлять сознательно.

У большинства (если не у всех) животных в ответ на сдвиги уровней О2 и СО2 в крови наступают изменения вентиляции. Расположение хеморецепторов, воспринимающих уровень О2 и СО2 в артериальной крови и отвечающих за этот эффект, было установлено лишь у некоторых групп животных. У млекопитающих они располагаются в каротидном и аортальном тельцах, у птиц — в каротидном тельце, а у земноводных - в каротидном лабиринте. Во всех случаях эти хеморeцепторы иннервируются окончаниями девятой (языкоглоточные нервы) или десятой (блуждающие нервы) пары черепномозговых нервов. У млекопитающих в продолговатом мозге существуют центральные хеморецепторы, поддерживающие дыхательный ритм. Эти хеморецепторы реагируют на снижение рН спинномозговой жидкости (СМЖ), которое обычно бывает обусловлено повышением Рco2. Возбуждение этих

хеморецепторов необходимо для поддержания нормального дыхания: если Рco2

падает (или искусственно поддерживается на низком уровне в эксперименте), то дыхание прекращается. Центральные хеморецепторы слабо реагируют на снижение уровня О2. Напротив, периферические хеморецепторы чувствительны к содержанию кислорода, и они играют важную роль в увеличении вентиляции при гипоксии.

У млекопитающих и других дышащих воздухом позвоночных в регуляции дыхания главную роль играет не кислород, а углекислый газ. У водных позвоночных наблюдается обратная картина: так, если у рыб создать высокий уровень кислорода, то интенсивность дыхания у них будет снижаться в такой степени, что Рco2 крови значительно возрастет. Содержание кислорода в воде

варьирует, и, кроме того, он гораздо менее растворим, чем углекислый газ. В связи с этим, если уровень вентиляции жабр будет достаточен для удовлетворительного снабжения их кислородом, то он будет достаточен и для удаления углекислого газа. В большинстве случаев объем вентиляции у водных животных не лимитирует удаление СО2. Лишь в редких ситуациях, когда концентрация кислорода в воде становится очень высокой, вентиляция у рыб снижается до такой степени, что может нарушиться выведение углекислого газа.

Для каротидных и аортальных телец млекопитающих (рис. 14-39) характерно обильное кровоснабжение и высокое поглощение кислорода на единицу массы. Эти образования, представляющие собой артериальные хеморецепторы, состоят из множества долек ("клубочков"), которые окружают капилляры с их многочисленными петлями. Каждая долька состоит из нескольких клеток типа I или

162

Рис. 14-39.

А. Схема расположения хеморецепторов каротидных и аортальных телец, а также барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты (изображены цветными точками) у собаки. (Сатrос. 1962) Б. Схематическое изображение участка каротидного тельца крысы (А -пресинаптические структуры в синапсах).

Видно, что одни участки афферентных (центростремительных) нервных окончаний являются по отношению к клеткам каротидного тельца пресинаптическими, другие -постсинаптическими, а третьи образуют реципрокные синапсы. (По McDonald, Mitchel. 1975.)

гломерулярных, окруженных слоем клеток типа II или поддерживающих (рис. 14-39,5). Гломeрулярные клетки иннeрвируются чувствительными волокнами языкоглоточных нервов и, возможно, преганглионарными симпатическими двигательными волокнами. Кровеносные сосуды в этих тельцах подразделяются на мелкие и крупные капилляры и артериовенозные шунты. Артериолы иннервируются симпатическими и парасимпатическими постганглионарными центробежными (двигательными) волокнами. Гломерулярные клетки, которые, по-видимому, и являются рецепторами, представляют собой мелкие яйцевидные клетки с крупным ядром и множественными пузырьками (гранулами) с плотной сердцевиной (рис. 14-39, Б). Гломерулярные клетки соединяются между собой посредством синапсов и часто имеют цитоплазматичекие отростки различной длины. Для иннервации этих клеток характерно то, что одно нервное волокно может иннервировать 10-20 гломерулярных клеток. При этом Гломерулярные клетки могут быть по отношению к нервному волокну либо пресинаптическими, либо постсинаптическими, либо и теми и другими одновременно (реципрокные отношения). Однако и то же нервное волокно может быть постсинаптическим (центростремительным) по отношению к какой-либо гломерулярной клетке и в то же время образовывать пресинаптическую связь, т.е. играть роль центробежного с соседней гломерулярной клеткой или даже другой частью той же самой клетки. Многие Гломерулярные клетки не иннервируются, но соединены синапсами с другими клетками в пределах дольки. Некоторые Гломерулярные клетки могут иннервироваться симпатическими центробежными волокнами.

163

Рис. 14-40.

Связь между Po2 в артериальной крови и объемом легочной вентиляции у утки. На эту связь влияют сдвиги РОЭ, в артериальной крови. (Jones. Purves, 1975.)

Хеморецепторы возбуждаются при снижении в крови уровня кислорода или рН и при повышении уровня СО2. Возможно, что реакция на изменение концентрации СО2 обусловлена не прямым действием этого вещества, а изменением рН в тканях каротидного тельца. Активация хеморецепторов приводит к увеличению импульсации в центростремительных нервах, идущих от гломерулярных клеток; при этом происходит как повышение частоты

Существует немало рефлексов, регулирующих степень наполнения легких и предупреждающих механическое или химическое раздражение дыхательной поверхности. В 1868 г. Эвальд Геринг и Йозеф Брейер обнаружили, что раздувание легких приводит к снижению частоты дыхания1. Этот рефлекс, названный рефлексом Геринга-Брейера, устраняется при перерезке блуждающих нервов. Раздувание легких приводит к активации легочных рецепторов растяжения, расположенных в бронхах и(или) бронхиолах; импульсация от них по волокнам блуждающих нервов поступает в центр вдоха, расположенный в продолговатом мозге (nucleus tractus solitarius), и оказывает на этот центр (и, следовательно, на вдох) тормозное действие. В легких кролика были обнаружены механорецепторы, чувствительные к СО2. При повышении уровня СО2 тормозное действие импульсации от этих рецепторов растяжения на дыхательный центр уменьшается, что

164

Рис. 14-41.

Центральные рецепторы H+ активируются при изменениях рН спинномозговой жидкости (СМЖ) и Рco2 в артериальной крови. Молекулы углекислого газа легко

диффундируют через стенки капилляров мозга и вызывают сдвиг рН СМЖ. но для других молекул стенки этих капилляров непроницаемы. Через стенки некоторых

капилляров происходит обмен НСО - и Сl-1. что способствует поддержанию

3

постоянства рН СМЖ при длительных сдвигах Рco2.

приводит к увеличению глубины дыхания и объема легочной вентиляции. В легких птиц также имеются чувствительные к СО2 рецепторы, однако пока неясно, являются ли они чистыми хеморецепторами или чувствительными к СО2 механорецепторами (как у млекопитающих). Известно, однако, что повышение уровня СО2 в легких птиц в большей степени влияет на центростремительную импульсацию от легких, чем у млекопитающих.

Кроме рецепторов растяжения в легких существуют также различные так называемые ирритантные рецепторы, реагирующие на слизь, пыль или другие раздражающие частички и вызывающие рефлекторное сужение бронхов и кашель. Существует еще одна, третья разновидность легочных рецепторов; они располагаются в интерстициальном пространстве рядом с легочными

капиллярами и называются юкстакапиллярными легочными рецепторами, или,

короче, J-рецепторами. Раньше их называли "рецепторами спадения", однако естественным раздражителем для них, по-видимому, служит не спадение легких, а увеличение объема интерстициального пространства, как, например, при отеке легких. Раздражение этих рецепторов вызывает чувство одышки. Повидимому, при интенсивной физической нагрузке происходит повышение давления в легочных капиллярах, увеличивается объем интерстициального пространства и активируются J-peцепторы; это приводит к возникновению одышки.

165

1 В дальнейшем Брейер стал одним из первых сторонников психоанализа и совместно с Зигмундом Фрейдом работал над книгой Studien uber Hysteric (Учение об истерии).

160 :: 161 :: 162 :: 163 :: 164 :: 165 :: Содержание

165 :: 166 :: Содержание

14.5.3. Влияние уровня О2 и СО2 на дыхание

14.5.3.1.Кислородная недостаточность (гипоксия)

Всреде обитания водных животных изменения содержания кислорода бывают более резкими и происходят чаще, чем в воздухе, причем изменение содержания кислорода в воде не обязательно сопровождается сдвигами концентрации СО2. В

воздухе же содержание О2 и СО2 сравнительно постоянно, поэтому области с пониженной концентрацией О2 или повышенной СО2 встречаются редко; они ограничены, и животные сравнительно легко могут их избежать. Разумеется, Рo2

постепенно уменьшается при увеличении высоты, и у различных животных поразному выражена способность существовать в условиях высокогорья и переносить пониженное содержание кислорода в атмосферном воздухе. Самое высокое из постоянных поселений человека расположено на высоте около 5800 м ; Рo2 в воздухе здесь составляет 10,5 кПа (на уровне моря около 20,7 кПа).

Птицы часто совершают дальние перелеты на высоте более 6000 м; у многих млекопитающих соответствующее атмосферное давление вызвало бы серьезные нарушения дыхания. Для большой высоты характерно не только низкое давление, но и низкая температура. Этот фактор также существенно влияет на расселение животных.

Многие водные животные могут переносить очень длительную гипоксию. Так, некоторые рыбы, например карп, зимуют в илистом дне озер, где Po2 очень

низкое. Многие беспозвоночные также зарываются в ил, богатый питательными веществами, но бедный кислородом. Некоторые паразиты одну или несколько стадий жизненного цикла проводят в условиях гипоксии. Морские блюдечки1 и двустворчатые моллюски приливно-отливной зоны во время отлива закрывают свои створки для того, чтобы не высохнуть. При этом все время, пока створки сомкнуты, они пребывают в состоянии гипоксии. У многих таких животных для выживания в условиях недостатка кислорода используются различные анаэробные пути метаболизма; у других же видов для того, чтобы в этих условиях сохранить доставку О2 к органам, осуществляются приспособительные изменения дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Снижение содержания кислорода в воздухе приводит к уменьшению Рo2 в

крови. У млекопитающих это сопровождается возбуждением хеморецепторов каротидных и аортальных телец и

165

повышением объема легочной вентиляции. В результате возрастает удаление из организма СО2, и Рo2 в крови снижается. Одновременно с уменьшением Pco2 в

крови падает и Pco2 в СМЖ, что приводит к увеличению ее рН. Как снижение

Рco2 крови, так и повышение рН СМЖ способствуют уменьшению объема

вентиляции и тем самым могут уменьшать степень возрастания этого объема в ответ на гипоксию. Однако, если такая гипоксия сохраняется длительное время (например, когда животные поднимаются на большую высоту), рН крови и СМЖ возвращаются к нормальному уровню вследствие удаления бикарбонатов. У человека этот переходный процесс занимает примерно неделю. Когда рН СМЖ возвращается к исходному уровню, рефлекторному влиянию гипоксии на легочную вентиляцию уже ничто не препятствует, и поэтому по мере акклиматизации к высоте объем вентиляции постепенно возрастает. Возможно, эти процессы, происходящие при длительной гипоксии, связаны также с изменением реактивности каротидных и аортальных телец по отношению к СО2, при котором эти хеморецепторы как бы "перенастраиваются" на новый, более низкий, уровень СО2 на большой высоте.

У млекопитающих низкое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к местному сужению легочных капилляров. В результате давление в легочных артериях возрастает. В нормальных пределах эта реакция играет определенную роль в таком перераспределении крови, при котором уменьшается кровоток в плохо вентилируемых (т. е. гипоксичных) участках легких. Однако в условиях общей гипоксии увеличение сопротивления кровотоку у всех легочных сосудов может приводить к нежелательным последствиям. У некоторых млекопитающих, обитающих на больших высотах, местная вазоконстрикторная1 реакция легочных сосудов на гипоксию снижена (возможно, эта особенность предопределена генетически). Люди, живущие на больших высотах, обычно невысоки, обладают бочкообразной грудной клеткой и большой емкостью легких. Давление в легочных сосудах у них повышено, и часто наблюдается гипетрофия правого желудочка. При высоком давлении в легочных сосудах кровоток в легких распределяется более равномерно, а способность кислорода к диффузии увеличивается.

При длительной гипоксии наблюдаются и другие долговременные адаптационные изменения. У большинства позвоночных увеличивается количество эритроцитов и содержание в крови гемоглобина, т.е. повышается кислородная емкость крови. Изменяется содержание фосфорилированных соединений типа 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ), и это приводит к сдвигам сродства гемоглобина к кислороду.

Когда человек поднимается на большую высоту, концентрация ДФГ у него растет, и сродство гемоглобина к кислороду снижается. Увеличение уровня ДФГ противодействует влиянию на сродство гемоглобина к кислороду повышенного рН крови, обусловленного гипервентиляцией легких при низком содержании кислорода во вдыхаемом воздухе. Гипоксия, возникающая при поднятии на большую высоту, приводит также к расширению системных сосудов и увеличению сердечного выброса. Повышенный сердечный выброс сохраняется в течение лишь нескольких дней, и, по мере того как снабжение тканей кислородом восстанавливается вследствие компенсаторного увеличения объема вентиляции легких и содержания гемоглобина, он вновь возвращается к

исходному уровню или даже становится ниже. Под влиянием гипоксии развивается капиллярная сеть в тканях, что способствует лучшему снабжению их кислородом. У рыб и земноводных, длительное время пребывающих в условиях гипоксии, величиваются размеры жабр. У млекопитающих, повидимому, такого увеличения дыхательной поверхности не происходит. Все эти процессы способствуют более интенсивному переносу кислорода в кровь, его транспорту к тканям и поглощению этими тканями, однако для того, чтобы они полностью развернулись, необходимо время от нескольких часов до нескольких суток или даже недель.

14.5.3.2.Повышение Рco2 (гиперкапния)

Умногих животных повышение Р приводит к увеличению объема легочной вентиляции. У млекопитающих это увеличение пропорционально возрастанию концентрации СО2 в крови. Это влияние связано с изменением активности

нескольких групп рецепторов, посылающих импульсы к дыхательному центру продолговатого мозга. К таким группам относятся хеморецепторы аортальных и каротидных телец и механорецепторы легких, однако наибольшее значение для данной реакции имеет активация центральных рецепторов H+. Возвращение рН СМЖ к нормальному уровню, даже при повышенном Pco2 крови, в значительной

мере способствует тому, что и объем легочной вентиляции становится прежним. При повышении СО2 вентиляция усиливается практически моментально. Если уровень СО2 сохраняется высоким, то и вентиляция надолго остается увеличенной, однако в дальнейшем объем вентиляции постепенно снижается и наконец лишь слегка превышает тот, который был до гиперкапнии. Это обусловлено увеличением содержания бикарбонатов в плазме крови и СМЖ, благодаря которому рН возвращается к нормальному уровню, несмотря на повышенную концентрацию СО2.

166

1 Три семейства переднежаберных моллюсков (подкласс брюхоногих моллюсков), обладающих колпаковидной раковиной. Распространены в морях Мирового океана; некоторые крупные виды съедобны. - Прим. перев.

1 То есть выражающаяся в сужении сосудов. - Прим. rupee.

165 :: 166 :: Содержание

167 :: Содержание

14.5.4. Приспособительные изменения системы дыхания при нырянии

Ныряющие птицы и млекопитающие во время пребывания под водой, естественно, находятся в условиях гипоксии. Центральная нервная система (ЦНС) позвоночных животных не переносит кислородного голодания и в течение всего времени пребывания под водой должна снабжаться кислородом. Ныряющие животные решают эту проблему за счет использования резервов кислорода, имеющихся в организме. Для того чтобы расходовать их как можно более экономно, кислород при нырянии используется только головным мозгом и сердцем, тогда как кровоснабжение других органов снижается, и они переходят на анаэробные пути метаболизма. Частота сердечных сокращений и сердечный выброс значительно уменьшаются. Кровь начинает повторно циркулировать по сосудам головного мозга и сердца (см. также разд. 13.14).

Многие животные, перед тем как нырнуть, делают выдох. При глубоком нырянии повышенное гидростатическое давление приводит к сжатию легких. Поскольку перед нырянием объем легких уменьшается, то при их сжатии воздух выходит из альвеол в трахею и бронхи - более жесткие, но менее проницаемые для газов структуры. Если бы воздух оставался в альвеолах, то газы по мере увеличения давления диффундировали бы в кровь. При этом в конце ныряния в крови создавалось бы высокое парциальное давление азота, и при быстром всплывании этот газ образовывал бы пузырьки, т. е. возникало бы состояние, аналогичное декомпрессионной ("кессонной") болезни у людей (водолазов).

Около глотки и близ ротовой и носовой полостей (в зависимости от вида животного) расположены рецепторы, реагирующие на воду и рефлекторно подавляющие вдох при нырянии. При этом, несмотря на снижение Рo2 и

повышение Pco2 в крови и поступление соответствующей импульсации от

хеморецепторов каротидных и аортальных телец, дыхание не стимулируется: во время ныряния информация от хеморецепторов как бы игнорируется нейронами дыхательного центра.

Умлекопитающих во время рождения детеныш переходит из водной среды

ввоздушную и в короткий период между прекращением плацентарного кровообращения и первым вдохом пребывает в состоянии гипоксии. При этом работа дыхательной и сердечно-сосудистой системы у плода во многом похожа на то, что наблюдается у ныряющих млекопитающих.

167

167 :: Содержание

Изменения легочной вентиляции у человека при физической нагрузке и поем ее окончания.

167

Pco2 в артериальной крови, соответствующие фазам дыхательного цикла,

увеличиваются, однако, как уже говорилось, средние значения этих показателей не меняются.

Физическая нагрузка может быть самой различной - от медленных движений до максимально возможной по интенсивности работы. Умеренной нагрузкой называют такую, при которой активность превышает уровень покоя и осуществляется в аэробных условиях; лишь очень небольшая доля энергии при такой нагрузке высвобождается за счет анаэробного гликолиза. Тяжелая нагрузка — это такая нагрузка, при которой поглощение кислорода становится максимально возможным, а дальнейшее снабжение энергией идет за счет анаэробного метаболизма. Нагрузку, промежуточную по интенсивности между умеренной и тяжелой, иногда называют средней.

При умеренной нагрузке объем легочной вентиляции пропорционален поглощению кислорода, причем коэффициент пропорциональности зависит от характера такой нагрузки. Так, при работе ногами объем вентиляции увеличивается в большей степени, чем при работе руками, а езда не велосипеде сопровождается большим увеличением вентиляции, чем упражнения на тредмилле.

Начало нагрузки сопровождается не только сокращениями мышц, но и многими изменениями легочной вентиляции и деятельности сердечнососудистой системы. В начальных стадиях нагрузки (при переходе от покоя к работе) наблюдается некое переходное состояние, при котором энергия частично поставляется за счет анаэробных процессов. При умеренной, но продолжительной нагрузке возникает новое стационарное состояние, которое для такой нагрузки характерно. При этом состоянии увеличивается объем легочной вентиляции, а также сердечный выброс, кровоток в работающих мышцах и поглощение кислорода.

В реакциях на физическую нагрузку участвует, по-видимому, немало рецепторных систем, причем не все из них до сих пор обнаружены. Для того чтобы в состоянии покоя вызвать такие же изменения объема легочной вентиляции, как при нагрузке, необходимы очень большие сдвиги уровня СО 2 и О2. Поскольку же средние значения Рo2 и Рco2 в артериальной крови при

нагрузке существенно не меняются, можно предположить, что хеморецепторы аортальных и каротидных телец и продолговатого мозга не участвуют непосредственно в реакции дыхания на нагрузку. Однако возможно, что чувствительность этих рецепторов при нагрузке увеличивается, и тогда даже очень небольшие изменения их активности могут приводить к значительному возрастанию легочной вентиляции. В этой связи важно отметить, что чувствительность рецепторов продолговатого мозга к изменению уровня СО2

увеличивается под действием катехоламинов, а высвобождение этих веществ при нагрузке повышается.

Для поддержания дыхательного ритма как при нагрузке, так и в покое необходима некая пороговая концентрация углекислого газа. У овец, выполняющих физическую нагрузку и соединенных с внешним аппаратом "искусственное легкое", при помощи которого в крови создавалось низкое Pco2 и

высокое Po2 , дыхание отсутствовало. У интактных млекопитающих объем

вентиляции увеличивается пропорционально количеству поступающего к легким СО2, однако рецепторы, которые могли бы отвечать за эту реакцию, пока не обнаружены. В работающих мышцах происходят определенные химические сдвиги, которые также могут участвовать в рефлекторном усилении вентиляции через центростремительные волокна от этих мышц.

При тяжелой нагрузке объем вентиляции увеличивается гораздо больше, чем при умеренной, причем зависимость между этим объемом и поглощением кислорода становится уже не линейной, а экспоненциальной. По-видимому, такое сильное увеличение легочной вентиляции обусловлено теми же механизмами, что и при умеренной нагрузке, а также выраженным метаболическим ацидозом и высоким содержанием катехоламинов в крови.

При сокращении мышц активируются рецепторы в мышцах, суставах и сухожилиях, реагирующие на растяжение, ускорение и позу. Возбуждение этих рецепторов приводит к рефлекторному усилению дыхания, и, по-видимому, именно этим объясняется резкое изменение объема легочной вентиляции в начале и конце периода физической нагрузки. Существует также гипотеза, согласно которой при активации нейронных сетей головного и спинного мозга, приводящей к сокращению мышц, команды одновременно поступают и в дыхательный центр продолговатого мозга, в результате чего легочная вентиляция усиливается.

При сокращениях мышц выделяется тепло и температура тела растет. Это также сопровождается усилением легочной вентиляции из-за возбуждения терморецепторов гипоталамуса. Реакция на возбуждение этих рецепторов зависит от температуры окружающей среды: если эта температура высока, то объем вентиляции увеличивается в большей степени. Однако, поскольку повышение и понижение температуры тела при переходе от физической нагрузки к покою и обратно происходит медленно, ее влиянием можно объяснить лишь постепенные изменения вентиляции легких при работе.

168

167 :: 168 :: Содержание

168 :: 169 :: Содержание

14.6. Регуляция рН в организме

Скорость переноса дыхательных газов, и особенно выделения углекислого газа, оказывает сильное влияние на рН организма. Сдвиги рН приводят к

168

изменениям степени ионизации белков, т. e. их заряда, от которого зависит активность ферментов, агрегация субъединиц и свойства мембран. Кроме того, количество зарядов, переносимых белками, влияет на осмотическое давление в различных компартментах организма. Это связано с тем, что с белками связана большая часть от общего количества фиксированных внутриклеточных зарядов, а изменение суммы этих зарядов приводит к изменению доннановского распределения ионов, и тем самым -осмотического давления. Если равновесие между осмотическими давлениями в различных жидких средах организма почему-либо нарушается, то оно очень быстро восстанавливается, поскольку мембраны, ограничивающие компартменты, хорошо пропускают воду. При перемещении же воды будут изменяться объемы компартментов. Таким образом, животным, у которых в процессе метаболизма постоянно вырабатываются ионы водорода, необходимо регулировать и поддерживать рН своей внутренней среды.

Концентрация протонов и гидроксильных ионов (ОН-) очень мала, поскольку вода диссоциирует слабо (см. гл. 2), рН плазмы крови человека при 37 °С составляет 7,4, что соответствует активности ионов водорода, равной 40 нМ·л-1 (1нМ = = 10-9 М). Для сохранения нормальной жизнедеятельности млекопитающих необходимо, чтобы при 37 °С рН крови заключалось в пределах 7,0 - 7,8 (т.е. верхняя и нижняя границы концентрации Н+ составляли бы соответственно 100 и 16 нм). Если выразить эти крайние значения в процентах от нормы (40 нМ), то получится, казалось бы, довольно широкий диапазон (по крайней мере, если сравнить его с допустимыми для животных пределами отклонений содержания ионов натрия и калия). Однако следует помнить, что по абсолютному значению как содержание ионов Н+, так и возможные пределы его отклонений довольно малы.

169

168 :: 169 :: Содержание

169 :: 170 :: Содержание

14.6.1. Образование и выведение из организма ионов водорода

Ионы водорода непрерывно образуются и выводятся из организма. Этот постоянный поток протонов (а также их пул в организме) обычно связаны главным образом с образованием в процессе метаболизма углекислого газа, который реагирует с водой с образованием ионов H+ и бикарбонат-ионов. Кроме того, ионы водорода образуются при синтезе органических кислот, например молочной кислоты (конечного продукта анаэробного метаболизма). При рН внутренних сред организма молочная кислота почти полностью диссоциирует. Среди продуктов распада белков в организмах есть и некоторые неорганические кислоты, например фосфорная и серная.

Связь между рН и степенью диссоциации слабой кислоты типа угольной описывается уравнением Гендерсона-Хассeльбальха (см. гл. 2). Для системы СО2 - бикарбонаты его можно записать в следующем виде:

где Pco2 - парциальное давление СО2 в крови, α-коэффициент растворимости

Бунзена для СО2, [НСО - ] — концентрация бикарбонат-ионов. При сдвигах рН

3

будет меняться величина отношения [HCO - ]/Pco , и наоборот.

3 2

При рН внутренних сред организма большая часть СО2 пребывает в форме

НСО - . Слабые кислоты обладают наибольшим буферным действием, когда их

3

рК' = рН. Поскольку же рК' белков плазмы и гемоглобина близко к рН крови, эти

составляет около 6,2, а реакции HCO - СО 2- + Н+ -около 9,4. В связи с этим

33

реакция гидратации-дегидратации СО2 имеет в условиях in vitro меньшее значение для буферной активности крови, чем гемоглобин и белки плазмы. В то же время система СО2 — бикарбонат очень важна, при усилении дыхания может происходить быстрое увеличение рН в результате удаления СО 2 из крови, а НСО

- может выводиться почками, что приводит к снижению рН крови. В связи с

3

этим органы дыхания и выделения могут регулировать рН, изменяя величину отношения СО2 к бикарбонатам. Поэтому, хотя буферная емкость бикарбонатов в живых системах очень невелика, их все же часто относят к буферам, поскольку при накоплении кислот уровень бикарбонат-ионов может поддерживаться за

счет выведения из организма СО2. Важнейшими же буферами крови являются белки и особенно гемоглобин эритроцитов. В других клетках важную буферную роль играют фосфаты. В значении буферов для поддержания рН можно убедиться, если вводить кислоту в кровь млекопитающего. При этом, для того чтобы рН крови снизился от 7,4 до 7,0, необходимо добавить около 28 мэкв ионов водорода. Из этого количества лишь 60 нмоль непосредственно требуется для такого сдвига рН; остальные же ионы, т. е. почти в 500000 раз больше, связываются буферами.

Если объем легочной вентиляции уменьшится настолько, что выведение СО2 станет меньше, чем его образование, то, разумеется, уровень СО2 в организме возрастет, а рН уменьшится. Такое снижение рН организма называется респираторным (дыхательным) ацидозом. Противоположный сдвиг-

повышение рН при гипервентиляции легких -это дыхательный алкалоз. Термин "дыхательный" употребляется для того, чтобы отличить эти сдвиги рН от тех, которые связаны с изменениями обмена

169

веществ или функции почек. Так, при анаэробных процессах образуется молочная кислота, и это приводит к снижению рН внутренней среды организма. В таких случаях говорят о метаболическом ацидозе. Жидкие среды организма, как и любые другие растворы, электронейтральны — сумма содержащихся в них анионов равна сумме катионов. Нормальный электролитный состав плазмы крови человека представлен на рис. 14-44. При этом бикарбонаты, фосфаты и белковые анионы называются все вместе буферными основаниями1. Остальные катионы и анионы называют сильными ионами, поскольку в физиологических условиях они присутствуют в полностью диссоциированном состоянии. Разница между содержанием сильных катионов и сильных анионов называется дифферентом сильных ионов (ДСИ). Этот показатель отражает содержание буферных оснований. Сдвиги рН крови часто приводят к изменениям буферных оснований; соответственно для поддержания электронейтральности должен изменяться и ДСИ. При этом, как правило, меняется содержание натрия или хлора, так как эти ионы являются главными электролитами крови. Таким образом, сдвиги ДСИ связаны с изменениями рН крови. Так, уменьшение концентрации бикарбонат-ионов должно сопровождаться повышением концентрации хлоридов или понижением содержания Na+. Напротив, изменение отношения Na+ /Сl- должно сопровождаться сдвигами буферных оснований и, следовательно, рН крови. При сильной рвоте или поносе происходит потеря КСl и снижение концентрации хлоридов в крови; это приводит к повышению содержания бикарбонат-ионов и рН.

170

169 :: 170 :: Содержание

170 :: 171 :: 172 :: Содержание

14.6.2. Распределение ионов водорода в различных компартмеятах организма

Клеточные мембраны, отделяющие внутриклеточный компартмент от внеклеточного, и слои клеток, лежащие между двумя комлартментами, пропускают углекислый газ гораздо лучше, чем ионы водорода или бикарбоната. В свою очередь ионы водорода обычно лучше проходят через мембраны, чем бикарбонат. Важным исключением служат мембраны эритроцитов,

высокопроницаемые для ионов HCO - . Через эти мембраны бикарбонат может

3

очень быстро обмениваться с хлоридом; например, когда кровь омывает легкие, бикарбонат выходит из эритроцитов и выделяется в виде СО 2. В общем

проницаемость мембран для ионов водорода выше, чем для К+, Сl- или HCO - .

3

Рис. 14-44.

Диаграмма соотношения эквивалентных концентраций различных электролитов и буферных оснований (последний показатель отражает недыхательные сдвиги кислотно-щелочного равновесия) крови. Видно, что. в соответствии с законом электронейтральности, сумма положительных зарядов равна сумме отрицательных зарядов. Из этой диаграммы можно получить ориентировочные представления о молярных концентрациях электролитов плазмы крови. Сумма молярных концентраций электролитов и неэлектролитов плазмы соответствует осмолярной концентрации — величине, отражающей "концентрацию" воды. (Siggaard-Andersen. 1963.)

Увеличение Рco во внеклеточной жидкости приводит к возрастанию концентрации ионов бикарбоната и водорода и созданию между клетками и

этой жидкостью концентрационных градиентов для СО2, HCO - и H+. При этом

3

СО2 будет быстро поступать в клетку, что приведет к резкому падению

внутриклеточного рН. В результате начнется медленное выведение ионов H + из клетки (рис. 14-45, А), которое в свою очередь приведет к тому, что если Pco2

возвратится к исходному значению, то рН

170

Рис. 14-45.

Влияние сдвигов содержания СO2 и хлорида аммония во внеклеточной жидкости на внутриклеточный рН. А. Если уровень СO2 во внеклеточной жидкости резко

возрастает, то внутриклеточный рН столь же резко падает из-за быстрого поступления СO2 в клетку. Б. При внезапном увеличении NH 4Cl во внеклеточной

среде происходит резкое нарастание внутриклеточного рН. потому что NH 3

быстро диффундирует в клетку, соединяется с ионами H+ и образует ионы аммония; последние же проходят через клеточную мембрану не столь легко.

внутри клетки станет несколько выше исходного (своего рода "эффект отдачи").

В эритроцитах, в отличие от большинства других клеток, ионы водорода распределяются по обе стороны мембраны пассивно. При этом мембранный потенциал эритроцитов таков, что рН в них поддерживается на более низком уровне, чем в плазме. Если же в плазме внезапно увеличивается содержание кислот (например, при образовании лактата и ионов водорода в анаэробных условиях), то рН эритроцитов падает. Кислоты при этом переходят из плазмы в эритроциты не в результате диффузии Н + , а вследствие обменного переноса бикарбоната. При этом, если Pco2 поддерживается благодаря вентиляции, то

накопление кислот сопровождается снижением уровня бикарбонатов в плазме;

когда НСО - диффундирует в плазму из эритроцитов, это приводит к

3

образованию СО2 и повышению рН плазмы. В эритроцитах происходят обратные сдвиги. Таким образом, "обмен кислотами" между плазмой крови и эритроцитом происходит опосредованно, через систему СО2 — бикарбонаты.

Клеточные мембраны гораздо легче пропускают молекулярный аммиак, чем ионы аммония. Поэтому если во внеклеточной жидкости повышается уровень NH4Cl, то аммиак проникает в клетку намного быстрее, чем аммоний, и содержание его в клетке, естественно, также нарастает гораздо быстрее. В клетке аммиак соединяется с ионами водорода и образует ионы аммония. При этом рН в клетке повышается (рис. 14-45, Б), однако по достижении некоего максимального значения начинает снижаться даже при постоянной концентрации NH4Cl. Дело в том, что концентрации NH3 по обе стороны мембраны быстро уравновешиваются, однако медленный пассивный приток ионов NH4 продолжается, и это приводит к уменьшению внутриклеточного рН. Если же содержание NН4Сl во внешней среде возвращается к исходному уровню, то рН внутри клетки быстро падает, так как NH3 выходит из нее. Поскольку же в клетке накопились ионы NH4, рН опускается ниже исходного уровня (рис. 14-45, Б), но по мере того, как ионы NH4 диффундируют из клетки, рН медленно возвращается к прежнему значению.

Если в клетку ввести кислоту, то она будет удаляться из клетки со скоростью, пропорциональной снижению внутриклеточного рН. При этом отток

171

ионов водорода частично обусловлен транспортной системой, сопряженной с поступлением ионов Na+ (хотя ионы H+ могут покидать клетку и в результате простой диффузии). Выведение из клетки кислот сопровождается также оттоком

хлорид-ионов. По-видимому, последние выводятся в обмен на HCO - ; во всяком

3

случае было показано, что наличие HCO - во внеклеточной среде необходимо

3

для регуляции внутриклеточного рН. Кроме того, обнаружено, что 4-ацетамидо- 4'-изотиоцианостильбен-2,2'-дисульфоновая кислота - вещество, блокирующее перенос анионов в эритроцитах, - нарушает регуляцию рН в других клетках. Таким образом, в регуляции внутриклеточного рН участвуют системы сопряженного обменного транспорта через клеточные мембраны Na+/H+ и НСО

- /Сl-. Накопление в клетке кислот приводит к оттоку H+ и притоку Na+, а также

3

к притоку HCO - , сопряженному с оттоком Сl-. Поступление в клетку НСО - ,

эквивалентно выходу из нее H+. Это связано с тем, что входящие в клетку бикарбонат-ионы соединяются с протонами, дегидратируются, и образующийся

СО2 выходит из клетки (рис. 14-46).

Все эти механизмы регуляции рН запускаются либо при снижении рН в клетке, либо при увеличении рН во внеклеточной среде. Если рН во внеклеточной среде становится ниже 7,0 или рН в клетке превышает 7,4, то выведение из клетки кислот резко замедляется.

172

1 По-английски - "buffer bases"; отсюда сокращенное обозначение "ВВ", которое часто используется на практике. - Прим. перев.

170 :: 171 :: 172 :: Содержание

172 :: Содержание

14.6.3. Факторы, влияющие на рН внутриклеточной среды

рН в клетке будет постоянным, если скорость накопления кислот (при обменных процессах или при поступлении извне) будет равна скорости их удаления. Любое резкое повышение количества кислот в клетке компенсируется внутриклеточными буферными системами (например, белками и фосфатами), связывающими протоны при снижении рН. Бикарбонат-ноны также могут соединяться с протонами, т. е. играть буферную роль; образующийся при этом СО2 диффундирует из клеток. Чрезмерное накопление в клетке кислот ликвидируется путем диффузии из клетки протонов и усилением деятельности

обменных систем Na+/H+ и (или) НСО - , /Сl-. Наконец, образование протонов в

3

ходе метаболизма зависит от рН, и поэтому накопление ионов водорода также может регулироваться. Многие ферменты при пониженном рН ингибируются, и вполне возможно, что подавление гликолиза (а может быть, и некоторых других путей метаболизма) при уменьшении рН может играть роль в регуляции кислотно-щелочного состояния клетки путем уменьшения выработки протонов в период закисления клеточной среды.

Рис. 14-46.

Обмен ионами бикарбоната и хлорида через клеточные мембраны. Этот механизм имеет большое значение для поддержания внутриклеточного рН. потому что при поступлении в клетку бикарбоната образуется СО2. который затем

диффундирует обратно из клетки. Фактически это приводит к удалению из клетки кислоты.

172

172 :: Содержание

172 :: 173 :: Содержание

14.6.4. Факторы, влияющие на рН внутренней среды организма

Для постоянства рН внутренней среды необходимо, чтобы образование кислот соответствовало их выведению. У млекопитающих такое равновесие достигается благодаря регуляции удаления СО 2 легкими и кислот или бикарбонат-ионов почками. Именно благодаря такой регуляции выведение кислот соответствует их образованию, которое в свою очередь в значительной степени зависит, от метаболических потребностей животного. У водных животных кислоты могут удаляться через покровы тела примерно таким же образом, как они выводятся из отдельных клеток. Так, в жабрах рыб имеются системы обменного транспорта

Na+ /H+ и НСО - /Сl-. Если эти системы подавить с помощью каких-либо агентов,

3

то кислотно-щелочное равновесие организма будет нарушено.

рН внутренней среды организма существенно зависит от температуры. Температура влияет на степень диссоциации воды и рН нейтральной среды (т.е. при нейтральной реакции воды, когда [H +] = [ОН-]) составляет 7,00 лишь при 25 °С. Если же температура понижается, то уменьшается и степень диссоциации воды, и, следовательно, возрастает рН нейтральной среды (рис. 14-47). При 37 °С рН в этом случае составляет 6,8, а при О °С - 7,46. Плазма человека обладает очень слабо выраженной щелочной реакцией; ее рН при 37 °С составляет 7,4. Как уже говорилось, при нейтральной реакции концентрации ионор гидроксила и водорода равны, т.е. отношение [ОН -]/[H+] = 1. При защелачивании это отношение увеличивается, и при рН 7,4 и температуре 37 °С составляет около 20. У большинства животных во многих тканях поддерживается

172

практически тот же уровень щелочной реакции по отнoшению к нейтральному рН независимо от температуры тела (рис. 14-47). У рыб при 5°С рН плазмы крови составляет 7,9-8,0, у черепах при 20°С-7,6, а у млекопитающихпри 37 °С-7,4. Таким образом, относительная величина щелочной реакции у всех этих животных сходная, а соотношение [ОН-]/[H+] в плазме составляет около 20. Реакция тканей обычно менее щелочная, чем у плазмы: внутриклеточный рН эритроцитов примерно на 0,2 меньше, чем рН плазмы, а в мышечных клетках отношение [ОН-]/[Н+] равно около 1.

Из уравнения Гендерсона-Хассельбальха видно, что изменения рК' сопровождаются сдвигами рН или степени диссоциации слабых кислот. рК' белков плазмы крови существенно зависит от температуры: при ее снижении рК' увеличивается. Однако при падении температуры возрастает рН плазмы артериальной крови (рис. 14-47), этот процесс нейтрализует вызванный тем же изменением температуры сдвиг рК белков плазмы, и в результате степень диссоциации этих белков не изменяется. Поскольку рК реакции гидратации-

дегидратации СО2 менее изменяется с температурой, чем рН крови, у животных должны существовать механизмы регуляции соотношения [CO2]/[HCO - ] в

крови. По-видимому, чаще всего у пойкилотермных позвоночных с воздушным дыханием при снижении температуры уровень бикарбонатов остается постоянным, но содержание молекулярного СО2 снижается. Напротив, у водных животных концентрация СО2 при снижении температуры не меняется, но содержание бикарбоната возрастает. И у тех и у других животных эти механизмы приводят к одному и тому же результату: регуляции соотношения

внутренней среды организма от температуры такая же, как и зависимость от температуры рК' белков, то в соответствии с уравнением Гендерсона - Хассельбальха, заряд этих белков остается без изменений. Если же суммарный заряд белков почти или совсем не меняется, то их функция будет сохраняться в широком диапазоне температур.

У млекопитающих рН крови может меняться в ответ на перемещение кислот из одного компартмента организма в другой. Так, после обильной еды в желудке в больших количествах вырабатывается кислота, и это может привести к защелачиванию крови из-за перехода кислоты из крови в полость желудка. Точно так же обильная секреция панкреатического сока, имеющего щелочную реакцию, может сопровождаться сдвигом реакции крови в кислую сторону.

Возможно и перераспределение кислот между различными компартментами организма. Оно имеет определенный физиологический смысл, потому что одни ткани более чувствительны к изменениям

Рис. 14-47.

Влияние температуры на рН нейтральной реакции воды (pN) и на рН крови черепах, лягушек и рыб. (Rahu, 1967.)

рН, чем другие. Особенно чувствителен к сдвигам рН головной мозг; напротив, скелетные мышцы могут существовать в гораздо более широком диапазоне реакций среды. В связи с этим в мозге существуют очень хорошо развитые (хотя и слабо изученные) механизмы регуляции рН СМЖ. При внезапном закислении крови ионы водорода захватываются мышцами, и тем самым сдвиг рН крови уменьшается. Это имеет определенное значение для защиты мозга и других

чувствительных к рН тканей. В дальнейшем захваченные мышцами протоны медленно высвобождаются в кровь и удаляются из организма либо легкими (при выведении СО2), либо почками (с кислотами в составе мочи). Таким образом,

мышцы могут играть роль временного "депо" ионов H+ при внезапном закислении внутренней среды организма; благодаря этому уменьшаются сдвиги рН в других органах и тканях.

173

172 :: 173 :: Содержание

173 :: 174 :: 175 :: 176 :: Содержание

14.7. Некоторые другие системы, осуществляющие перенос газов

14.7.1. Трахейная система насекомых

Система переноса газов между окружающей средой и тканями, образовавшаяся в процессе эволюции у насекомых, принципиально отличается от соответствующей системы у позвоночных с воздушным дыханием. Действие дыхательной системы насекомых основано на сравнительно высокой скорости диффузии О2 и СО2 в воздухе (в 10000 раз выше, чем в воде, крови или тканях). Эта, так называемая трахейная система, состоит из заполненных воздухом трубочек, идущих от поверхности тела к клеткам. Эти трубочки обеспечивают быстрый перенос О2 и СО2, и поэтому у насекомых нет необходимости в кровеносной системе, переносящей газы между

173

Рис. 14-48.

Строение трахеи насекомых. А. Участок трахеи вблизи от дыхальца. Б. Мелкая трахеальная ветвь (представлена в большом масштабе). (Wigglesworth. 1965.)

дыхательной поверхностью и тканями. Трубочки, или трахеи, представляют собой впячивания наружных оболочек, и строение их стенок такое же, как у кутикулы (рис. 14-48); они широко ветвятся и проникают во все ткани организма насекомого. Самые мелкие ветви-трахеолы заканчиваются слепо и проникают между отдельными клетками и даже вдаются в сами эти клетки (не нарушая при этом клеточной мембраны). Благодаря этому кислород по трахеолам поступает в участки, расположенные очень близко к митохондриям. В трахейном древе на различных расстояниях друг от друга могут располагаться воздушные мешки, благодаря которым увеличивается объем воздухоносных путей и, следовательно, запасы кислорода. У некоторых насекомых эти мешки способствуют снижению общей плотности тела, что бывает необходимо для увеличения плавучести или поддержания равновесия.

У всех насекомых, за исключением некоторых примитивных видов, наружные дыхательные отверстия трахей, называемые дыхальцами (или стигмами), имеют более или менее сложно устроенные замыкательные и фильтрующие аппараты, благодаря которым регулируется поступление воздуха в трахеи и потери воды, а также предотвращается попадание пыли. Например,

клоп Rhodnius может прожить в сухом помещении с открытыми дыхальцами не более трех дней.

Диффузия газов даже в воздухе происходит медленно. Гораздо быстрее кислород и углекислый газ могли бы переноситься путем конвекции. У насекомых большего размера обычно существуют механизмы, позволяющие создавать ток воздуха в крупных трахеях. Воздушные мешки и трахеи часто бывают податливыми, и их объем может изменяться. У некоторых крупных насекомых вентиляция магистральных трахей и воздушных мешков достигается путем сужения и расширения стенок тела, особенно брюшка. Для того чтобы создавать направленный ток воздуха, различные дыхальца могут открываться и закрываться в разные фазы дыхательного цикла. У саранчи воздух входит через грудные дыхальца, а выходит через отверстия, расположенные ближе к заднему концу тела. Объем трахейной системы у насекомых широко варьирует: у майских жуков Melolontha он составляет 40% от объема тела, а у личинки водного жука плавунца Dytiscus-лишь 6-10%. При каждом вентиляционном цикле у майских жуков обменивается до 30% от общего объема воздуха в трахейной системе, а у плавунца-до 60%. Как уже говорилось, вентиляция трахейной системы осуществляется не у всех насекомых; согласно многим расчетам, диффузия газов в воздухе достаточна для того, чтобы удовлетворить потребности тканей в газообмене у многих видов. Для ускорения же газообмена у крупных насекомых, а при высокой активности и у некоторых мелких трахейная система вентилируется.

Перенос газов между воздухом и тканями осуществляется через стенки трахеол. Эти стенки очень тонкие (их толщина составляет лишь 40-70 нм). Площадь же их поверхности очень велика, и лишь редкие клетки отделены от трахеол более чем тремя другими клетками. Конечные ветви трахеол у всех насекомых (за исключением немногих видов) заполнены жидкостью, и поэтому газы, диффундирующие из трахеол в ткани, на своем пути к митохондриям должны пройти через следующие слои: жидкость в трахеолах, стенку трахеол, внеклеточное пространство (размеры которого часто бывают ничтожно малыми) и клеточную мембрану. В тканях работающих органов это диффузионное расстояние может уменьшаться. Для этого либо повышается осмотическое давление в тканях, что приводит к выходу воды из трахеол в эти ткани (рис. 1449), либо увеличивается активность ионных насосов, и из трахеол выходят ионы, а вслед за ними и вода. Трубочки, из которых вышла жидкость, заполняются воздухом, и в результате кислород диффундирует по ним в ткани быстрее. Самая высокая скорость поглощения кислорода установлена в летательных мышцах насекомых; во время полета захват О2 здесь может увеличиваться в 10100 раз по сравнению с поглощением в состоянии покоя. Как правило, в более активно функционирующих тканях больше трахеол, а у более крупных насекомых, как уже говорилось, трахейная система лучше.

Мы рассмотрели общую схему организации трахейной системы насекомых, однако существует множество различных вариантов ее устройства. У некоторых насекомых на стадии личинок осуществляется кожное дыхание, а трахейная

система, отверстия которой закрыты, наполнена жидкостью. У ряда водных насекомых имеется трахейная система, заполненная воздухом, но с закрытыми отверстиями, в которой газообмен между водой и воздухом происходит через трахейные жабры. Эти жабры

174

Рис. 14-49.

Полусхематическое изображение трахеол. подходящих к мышечному волокну. А. Когда мышца находится в состоянии покоя, конечные веточки трахеол заполнены жидкостью (изображена цветным). Б. При нагрузке конечные веточки трахеол заполняются воздухом. (Wigglesworth. 1965.)

представляют собой особые выросты, внутри которых находятся трахеи; воздух этих трахей отделен от воды мембраной толщиной 1 мкм. Поскольку у таких насекомых трахейная система мало податлива, они могут менять глубину погружения без нарушений газообмена.

Многие водные насекомые (например, личинки москитов) дышат через водоотталкивающий сифон, выходящий из воды. Другие насекомые при погружении захватывают с собой пузырьки воздуха. Так, гладыш Notonecta увлекает с собой пузырьки, пристающие к ворсистым водоотталкивающим волокнам на его брюшке, а плавунец Dytiscus ныряет с пузырьками воздуха под крыльями или у заднего конца брюшка. При погружении таких насекомых происходит обмен газами между пузырьком и тканями через трахейную систему. Кроме того, может происходить диффузионный обмен газами между пузырьком и водой, причем скорость этого переноса зависит от градиентов парциальных давлений газов и площади поверхности раздела "вода - воздух".

В прудах поверхностный слой воды уравновешен с воздухом по парциальному давлению кислорода, и вместе с тем вода этого слоя перемешивается с водой глубоких слоев. Таким образом, если пренебречь поглощением кислорода водными животными или его образованием в процессе фотосинтеза, то Рo2 в воде пруда должно быть такое же, как в воздухе, и (при

Рис. 14-50.

Парциальные давления О2, СO2 и N2, а также суммарное давление (Р) в пузырьке,

захваченном водным насекомым при нырянии. А. Состояние в начале погружения (непосредственно под поверхностью воды). Б. Состояние сразу после быстрого погружения на глубину 1 м. В. Состояние на той же глубине, но спустя некоторое время. Стрелками изображено направление диффузии молекул газа. Видно, что сумма парциальных давлений всех газов как в "оде, так и в воздухе всегда равна 99 кПа.

Рис. 14-51.

А. Благодаря водоотталкивающим волоскам на поверхности тела некоторых насекомых и яиц насекомых образуется несжимаемое воздушное пространство (пластрон/, играющее под водой роль жабр. Кислород диффундирует из воды в воздух, содержащийся в пластроне, а оттуда в трахейную систему. Б. Парциальные давления кислорода и азота в воде и воздухе пластрона. Для простоты большая часть волосков не изображена.

равновесии с водой. Po2 невелико, и, следовательно, кислород поступает сюда из

воды посредством диффузии; отсюда он переходит непосредственно в трахейную систему.

176

173 :: 174 :: 175 :: 176 :: Содержание

176 :: 177 :: Содержание

14.7.2. Газообмен в яйцах птиц

Размеры птичьего яйца в период от его откладывания до вылупления птенца не меняются. Однако в яйце развивается зародыш, потребности которого в газообмене за это время увеличиваются в 103 раз. Значит, по мере развития зародыша скорость пе-' реноса О2 и СО2 через скорлупу должна постоянно возрастать, хотя размеры ее (т.е. площадь газообменной поверхности) остаются постоянными. Газы диффундируют через мелкие заполненные воздухом поры в скорлупе, а затем проходят через лежащие под скорлупой оболочки, в том числе через

176

аллантоисную мембрану (рис. 14-52, А). Сосуды аллантоиса плотно примыкают к скорлупе, и по мере развития зародыша сеть этих сосудов становится все более обширной. Если яйцо поместить в условия гипоксии, то количество капилляров в аллантоисной мембране возрастает. По мере роста эмбриона скорость переноса газов через скорлупу возрастает благодаря развитию сосудов в мембране аллантоиса и увеличению градиентов Рco2 и Рo2 между кровью

эмбриона и окружающей средой (рис. 14-52, Б и В).

По мере того как яйцо постепенно теряет воду, в нем возрастает объем воздушного пространства. К моменту вылупления цыпленка в куриных яйцах содержится до 12 мл воздуха. Непосредственно перед проклевыванием птенец вентилирует свои легкие, проникая клювом в воздушную камеру яйца. Pco2 в

крови зародыша птицы низкое, однако перед проклевыванием оно поднимается до 40 мм рт. ст. (рис. 14-52, В). Этот уровень поддерживается и после вылупления птенца, и тем самым предотвращаются резкие сдвиги кислотнощелочного равновесия при переходе от газообмена через скорлупу к дыханию легкими.

177

176 :: 177 :: Содержание

177 :: 178 :: 179 :: 180 :: 181 :: 182 :: Содержание

14.7.3. Накопление кислорода в плавательном пузыре

Тела многих водных животных характеризуются нейтральной плавучестью. При этом вес скелета компенсируется наличием легких сред в специализированных органах. Такими средами могут быть растворы NH4Cl (у кальмаров), слои липидов (у многих водных животных, включая акул) или воздух в плавательном пузыре (у многих рыб). Преимущество "поплавков" из хлорида аммония или липидов заключается в том, что эти вещества несжимаемы, и поэтому при переходе от одной глубины к другой и соответствующих изменениях гидростатического давления их объем не меняется. Воздух менее плотен, и поэтому плавательные пузыри могут быть гораздо меньше, чем "поплавки" из NH4Cl или липидов. Однако, поскольку воздух сжимаем, плавательный пузырь при вертикальном перемещении животного может изменяться в объеме, и в результате изменяется общая плавучесть тела. При возрастании глубины на каждые 10 м глубины гидростатическое давление увеличивается примерно на 1 атм. Если представить себе рыбу, которая плавает непосредственно у поверхности воды, а затем внезапно ныряет на глубину 10 м, то общее давление в ее плавательном пузыре увеличится от 1 до 2 атм, и объем пузыря уменьшится вдвое. В результате общая плотность тела такой рыбы возрастет, и она будет продолжать погружаться уже потому, что станет тяжелее воды. Точно так же если рыба поднимется из глубины ближе к поверхности, то ее

Рис. 14-52.

А. Схема обмена между воздухом и кровью куримого эмбриона посредством диффузии через участок скорлупы в области воздушной камеры. Б. Зависимость Рo2 в воздушной камере и в крови аллантоисной вены от срока инкубации. В. Тa

же зависимость для углекислого газа. В отличие от Рo2 разницы в Pco2 между

средой воздушной камеры и кровью аллантоисных вен не наблюдалось в течение всего срока развития эмбриона. (Wangensteen, 1972.)

177

плавательный пузырь расширится, общая плотность ее тела снизится, и она будет всплывать быстрее. Таким образом, преимущество плавательного пузыря заключается в малой плотности его содержимого, а недостаток — в непостоянстве объема, который зависит от глубины погружения. Этих изменений объема плавательного пузыря могло бы не быть, если бы по мере погружения рыбы в пузырь поступало дополнительное количество газа (а при всплытии соответствующее количество газа из пузыря удалялось). У многих рыб действительно существуют механизмы, позволяющие изменять количество газа в плавательном пузыре и тем самым поддерживать объем пузыря постоянным в широком диапазоне внешнего давления.

Рыбы, обладающие плавательным пузырем, бoльшую часть времени проводят в верхнем слое озер, морей и океанов. Толщина этого слоя составляет 200 м. Значит, давление в их пузыре колеблется от 1 атм (у самой поверхности воды) до примерно 21 атм (на глубине 200 м). Вода уравновешена по газовому составу с воздухом, и содержание в ней газов, а также их парциальные давления не зависят от глубины, так как вода практически несжимаема (рис. 14-53). У большинства рыб плавательный пузырь содержит О2, однако у некоторых видов он заполнен СО2 или N2. Если рыба ныряет на глубину 100 м, то в плавательный пузырь поступает кислород. Источником этого кислорода служит окружающая вода, и он перемешается из воды в плавательный пузырь против градиента парциального давления. В нашем случае (глубина 100 м ) этот градиент составляет почти 10 атм (в воде Po2 = 0,228 атм, а в плавательном пузыре — 10

атм). Для того чтобы разобраться в механизме транспорта кислорода, следует рассмотреть строение плавательного пузыря.

Плавательный пузырь костистых рыб развивается как вырост передней части кишечника (рис. 14-54). У некоторых рыб между пищеварительным трактом и пузырем сохраняется связь в виде протока, а у других видов во взрослом состоянии эта связь отсутствует. Стенка пузыря плотная и непроницаема для газов, и поэтому даже при очень высоком давлении утечка газов через нее незначительна. В то же время, если давление в пузыре становится выше, чем во внешней среде, он легко расширяется. У рыб, обладающих способностью заполнять пузырь кислородом при высоком внешнем давлении, существует такое образование, как чудесное сплетение (rete mirabile). Оно состоит из множества плотно прилегающих друг к другу пучков параллельных капилляров, причем эти пучки состоят как из артериальных, так и из венозных капилляров. Все эти капилляры образуют противоточную систему, в которой артериальная и венозная кровь текут в противоположных направлениях. Было подсчитано, что в чудесном сплетении угря

Рис. 14-53.

Влияние глубины на Рo2 в воде и плавательном пузыре и на объем этого пузыря.

При увеличении глубины на каждые 10 м гидростатическое давление возрастает примерно на 1 атм. Здесь предполагается, что в пузыре содержится только кислород и он в него не поступает и не удаляется. На самом же деле постоянство плотности тела рыбы может обеспечиваться только в том случае, если будет постоянным объем пузыря. Для этого при погружении на глубину в плавательный пузырь должен поступать кислород. Видно, что при увеличении глубины разница Рo2 между водой и воздухом пузыря возрастает. В связи с этим при погружении

кислород должен переноситься в плавательный пузырь из воды против все большего градиента Po2.

имеется 88 тыс. венозных капилляров и 116 тыс. артериальных; все вместе они содержат около 0,4 мл крови. Площадь поверхности, через которую осуществляется контакт между венозными и артериальными капиллярами, составляет около 100 см2. Кровь проходит вначале по артериальным капиллярам, затем омывает секреторный эпителий стенки плавательного пузыря и вновь протекает через чудесное сплетение, но уже по венозным капиллярам. Расстояние между артериальной и венозной кровью в чудесном сплетении равно примерно 1,5 мкм.

Благодаря особой структуре чудесного сплетения кровь может протекать через стенку плавательного пузыря без большой потери газов из последнего. Кровь с высоким Po2 , оттекающая от секреторного эпителия, поступает в

венозные капилляры чудесного сплетения, и здесь кислород диффундирует в артериальные капилляры. По мере удаления от секреторного эпителия парциальное давление кислорода падает как в артериальных, так и в венозных капиллярах. Разница же в Рo2 между артериальной и венозной кровью в

дистальном (по отношению к плавательному пузырю) конце чудесного сплетения мала по сравнению с разницей в Po2 между внешней средой и

плавательным пузырем. Таким образом, чудесное сплетение действует как противоточный обменник (см. дополнение 12-2), уменьшающий потери кислорода из плавательного пузыря.

178

Рис. 14-54.

Два основных типа плавательного пузыря. А. Связанный с кишечником (у угря

Anguilla vulgaris). Б. Полностью изолированный (у окуня Регса fluvia tills). (Denton. 1961.)

Рис. 14-55.

А. Влияние сдвигов Рco2 и рН крови на сатурационную кривую кислорода у рыб. Б.

Связь между Рo2 и содержанием кислорода в растворах с различной ионной

концентрацией. Видно, что при увеличении этой концентрации растворимость кислорода снижается (так называемый эффект высаливания). В. Схема процессов. происходящих в чудесном сплетении и газовой железе при секреции кислорода в плавательный пузырь. Маленькие черные стрелки обозначают возрастание или уменьшение того или иного показателя, большие черные стрелки соответствуют направлению диффузионных градиентов, цветные стрелки — направлению кровотока.

179

Итак, благодаря чудесному сплетению снижается убыль газов из плавательного пузыря, однако каким же образом в пузырь секретируется кислород? Для того чтобы ответить на этот вопрос, рассмотрим сначала связь м е ж д у Рo2 , растворимостью кислорода и его содержанием. Кислород

переносится кровью в соединении с гемоглобином и в физически растворенном виде. Если O2 будет отделяться от гемоглобина и переходить в физически растворенное состояние, Рo2 будет возрастать. Отдача гемоглобином кислорода

усиливается при понижении рН вследствие эффекта Бора или эффекта Рута (рис. 14-55). Увеличение концентрации ионов в растворе сопровождается снижением растворимости кислорода, и, если общее содержание О2 в растворе не меняется, Рo2 будет возрастать. Таким образом, увеличение Рo2 в крови может

быть обеспечено путем ослабления связи гемоглобина с кислородом или повышения содержания ионов в крови.

В секреторном эпителии плавательного пузыря даже в атмосфере кислорода происходит гликолиз, в результате которого на каждую молекулу глюкозы образуются две молекулы лактата и два протона. Это приводит, во-первых, к снижению рН и, следовательно, ослаблению связи гемоглобина с кислородом (эффект Рута) и, во-вторых, к увеличению концентрации ионов и снижению растворимости кислорода (этот эффект иногда называют "высаливанием"). И то и другое приводит к тому, что Po2 в секреторном эпителии становится больше,

чем в плавательном пузыре и кислород диффундирует из крови в полость пузыря. Эффект высаливания сопровождается также уменьшением растворимости других газов, в частности азота и углекислого газа. Этим можно объяснить, почему в плавательном пузыре иногда наблюдается высокое содержание этих газов.

Дополнение 14-1. Газовые законы

Примерно 300 лет назад Роберт Бойль показал, что при постоянных значениях температуры и количества молекул газа произведение давления этого газа на его объем есть величина постоянная. Согласно закону Гей-Люссака , если один из этих показателей -объем или давление -постоянен, то второй показатель прямо пропорционален абсолютной температуре. Если объединить эти две закономерности, то можно получить закон газового состояния, выражаемый следующим уравнением:

PV = nRK,

где Р — давление, V — объем, n — количество молекул газа, R — универсальная газовая постоянная [0,08205 л·атм(К·моль), или 8,314·107 эрг/ /°К·моль), или 1,987 кал/(°К·моль)], К — абсолютная температура. Более точно это уравнение можно записать, если ввести в него постоянные Ван-дер-Ваальса.

Согласно уравнению газового состояния, при одних и тех же температуре и давлении равные объемы разных газов содержат одинаковое количество молекул. Это так называемый закон Авогадро. При 0 °С и 101 кПа 1 моль газа занимает объем около 22,414 л. Поскольку количество молекул газа на единицу объема зависит от давления и температуры, то, когда приводится объем какоголибо газа, следует всегда оговаривать условия, при которых этот объем был измерен. В физиологии объем газа обычно определяется при: а) условиях ТДОН (от слов температура и давление в организме, насыщенный водяными парами воздух, б) условиях ТДОСН (температура и давление окружающей среды, насыщенный водяными парами воздух), в) условиях СТДС (стандартная температура и давление, т.е. 0 °С и 101 кПа: сухой воздух, т.е. давление водяных паров равно нулю).

Для того чтобы скорректировать объемы газов, измеренные при одних условиях, с учетом других условий используют уравнение газового состояния. Так, объем воздуха, выдыхаемый млекопитающим, т.е. выходящий из легких, где

температура этого воздуха была равна температуре тела (37 °С, или 273 + 37 = 310 К), часто измеряется уже при комнатной температуре (например, 20 °С или 273 + 20 = = 293 К). При таком снижении температуры уменьшится и объем выдыхаемого воздуха. Если газовая смесь контактирует с водой, то она становится насыщенной водяными парами. Если воздух насыщен водяными парами на 100 %, давление их зависит от температуры. Выдыхаемый воздух насыщен водой, и, когда температура этого воздуха снижается, вода конденсируется. Конденсация воды также приводит к уменьшению объема выдыхаемого воздуха. Предположим, например, что этот объем при 20 °С равен 500мл. Тогда (при атмосферном давлении, равном 101 кПа, и давлении водяных паров, равном при 37 °С - 6.3 кПа, а при 20 °С - 2,3 кПа) выдыхаемый объем в условиях ТДОН можно рассчитать следующим образoм:

180

Значит, при данных условиях объем выдыхаемого воздуха, который в легких составлял 551 мл, после выдоха из-за снижения температуры и конденсации воды станет равным 500 мл.

Согласно закону Дальтона, парциальное давление каждого газа в смеси не зависит от давления других газов, и сумма парциальных давлений отдельных газов равна общему давлению смеси. Парциальное давление газа в смеси определяется числом молекул в данном объеме при данной температуре. Обычно на долю кислорода в сухом воздухе приходится 20,94% от общего числа всех молекул газа. Значит, если общее давление воздуха составляет 101 кПа, то парциальное давление кислорода (Po2) будет равным 101·0,2094 = 21 кПа.

Однако в воздухе, как правило, содержатся водяные пары, которые тоже вносят вклад в суммарное давление. Если при 22 °С воздух насыщен водяными парами на 50%, то их давление будет составлять 1,3 кПа.

Следовательно, при атмосферном давлении 101 кПа парциальное давление кислорода составит (101 - 1,3)·0,2094 = 20,9 кПа. Что касается СО2, то его парциальное давление в воздухе составляет 1,01 кПа, и, значит (при общем давлении воздуха в 101 кПа), на долю СО2 приходится 1% от всех молекул газов в составе воздуха.

Газы растворимы в жидкостях. Общее количество газа, которое растворяется в жидкости при данной температуре, пропорционально парциальному давлению этого газа в смеси над жидкостью (закон Генри). Это количество равно αP где P-парциальное давление газа, а α-коэффициент растворимости Бунзена, не зависящий от Р. Этот коэффициент определяется природой газа и жидкости, а также их температурой. Для данных газа, жидкости и температуры он постоянен. Коэффициент растворимости Бунзена для кислорода - αo2 -снижается при увеличении ионной силы и температуры воды.

Значит, зная VД, Pa,СО2 и РэСО2, можно рассчитать физиологическое мертвое пространство легких.

181

Дополнение 14-3. Вентиляционно-перфузнойное отношение

На отношение между вентиляцией и перфузией влияет целый ряд факторов. Поглощение кислорода кровью, омывающей газообменную поверхность, равно:

где Vo2 — поглощение кислорода за единицу времени, Q - кровоток в единицу времени, CaO2 и СвО2 - содержание кислорода соответственно в крови,

оттекающей от дыхательного эпителия (оксигенированной, артериальной) и протекающей к нему (дезоксигенированной, венозной).

Аналогично количество кислорода, уходящее из газовой смеси за единицу времени, равно:

где VA - объем альвеолярной вентиляции, СИО2 и СЭО2 - содержание О2 во

вдыхаемой и выдыхаемой среде соответственно. Уравнение 2 справедливо лишь в том случае, если вдыхаемый и выдыхаемый объемы равны, а у дышащих воздухом животных это, как правило, не так. Значит, для правильного расчета следует использовать среднее значение из нескольких дыхательных циклов. Из уравнений 1 и 2 получаем

и

182

1 Трахеи, бронхов и бронхиол вплоть до их перехода в альвеолы. - Прим. перев.

177 :: 178 :: 179 :: 180 :: 181 :: 182 :: Содержание

182 :: 183 :: Содержание

14.8. Резюме

Окислительные процессы в митохондриях протекают таким образом, что количество молекул кислорода, которое животное поглощает из окружающей среды и использует для выработки энергии, примерно такое же, как и число молекул двуокиси углерода, которое вырабатывается в организме и выделяется в окружающую среду. У очень мелких животных газообмен между внешней средой и митохондриями осуществляется путем простой диффузии, а у более крупных появилась кровеносная система и перенос газов между дыхательной поверхностью и тканями происходит в основном с ее участием.

У животных в процессе эволюции выработались дыхательные органы с большой газообменной поверхностью, высоким отношением площади этой поверхности к объему органов и малым диффузионным расстоянием между средой, содержащей кислород, и кровью. Все это облегчает перенос газов. Благодаря дыхательным движениям обеспечивается постоянная доставка кислорода и предупреждается застой среды у дыхательного эпителия. Устройство органов газообмена и способ дыхания зависят от природы дыхательной среды (жаберное дыхание у водных животных, легочное — у дышащих воздухом).

Перенос О2 и СО2 кровью облегчается благодаря наличию в последней дыхательных пигментов (например, гемоглобина). Присутствие этих пигментов не только увеличивает кислородную емкость крови, но также способствует поглощению и выделению О2 и СО2 в легких и тканях.

Скорость переноса газов через дыхательную поверхность зависит не только от абсолютных значений объема вентиляции и сердечного выброса, но также от соотношения этих величин. Для того чтобы газообмен точно соответствовал потребностям тканей, все эти факторы надежно регулируются. Соответствующие регуляторные системы были подробно изучены только у млекопитающих. Оказалось, что они включают ряд механо- и хеморецепторов, информация от которых поступает в центральный интегрирующий отдел — дыхательный центр продолговатого мозга. Команды от этого центра поступают к различным эффекторам и вызывают такие изменения дыхания и кровотока, которые необходимы для поддержания скорости переноса О 2 и СО2 на уровне, соответствующем потребностям тканей.

У животных в условиях постоянного образования и выделения ионов Н+ осуществляется регуляция содержания этих ионов. Образование ионов водорода зависит от обменных процессов, а их выделение легкими и почками регулируется таким образом, чтобы соответствовать их продукции. Колебания концентрации этих ионов во внутренней среде, обусловленные временным нарушением равновесия между их образованием и выделением, сглаживаются буферными системами, в частности белками и фосфатами. Роль временного

депо ионов водорода могут играть скелетные мышцы; благодаря этому депо более чувствительные ткани (например, головной мозг) предохраняются от нежелательного воздействия крупных сдвигов рН до тех пор, пока избыточные ионы Н+ не будут выведены из организма. Регуляция рН внутри клеток осуществляется за счет изменения активности обменных механизмов Na+ /H+ и

HCO - /Сl-, локализованных в клеточных мембранах.

3

У насекомых в процессе эволюции выработалась

182

трахейная система, в которой используется быстрая диффузия газов в воздухе; благодаря этому отпадает необходимость переноса этих газов кровью. Трахейная система состоит из последовательно соединенных тонкостенных заполненных воздухом трубочек, разветвления которых пронизывают все тело животного; они обеспечивают диффузию О2 и СО2 между окружающей средой и клетками. У некоторых крупных насекомых, ведущих активный образ жизни, осуществляется вентиляция трахейной системы.

Представляют интерес механизмы переноса газов, функционирующие в птичьих яйцах и плавательном пузыре рыб. Зародыш в яйце должен получать кислород через скорлупу, размеры которой не меняются, тогда как его потребность в этом газе от откладывания яйца до вылупления увеличивается в 103 раз. Парциальные давления газов в плавательном пузыре рыб часто на несколько порядков выше, чем в крови, однако благодаря особенностям кровоснабжения пузыря и наличию газовой железы газы все же перемещаются из крови в пузырь.

183

182 :: 183 :: Содержание

183 :: Содержание

14.9. Вопросы для повторения

1.Рассчитайте, на сколько процентов изменится объем сухого воздуха, температура которого составляет 20°С, если он поступит в легкие человека

(Т = 37°С).

2.Что такое: а) кислородная емкость крови; б) кислородное содержание крови; в) процентное насыщение; г) метгемоглобин; д) эффект Бора; е) эффект Холдейна.

3.Расскажите о роли гемоглобина в переносе кислорода и углекислого газа.

4.Расскажите, как влияет сила тяжести на распределение крови в легких человека. Как влияет альвеолярное давление на легочный кровоток?

5.Сравните вентиляцию легких у млекопитающих и птиц.

6.Какова физиологическая роль легочных сурфактантов?

7.Благодаря каким механизмам у насекомых нет необходимости в переносе газов кровью?

8.Размеры и число воздухоносных пор в скорлупе всех птиц данного вида одинаковый. Как бы повлияло увеличение вдвое числа пор на перенос кислорода, углекислого газа и воды через скорлупу?

9.Расскажите о роли чудесного сплетения в поддержании высоких давлений газов в плавательном пузыре рыб.

10.Каким образом кислород переносится в плавательный пузырь костистых рыб?

11.11. Опишите структурные и функциональные различия между жабрами и легкими?

12.12. Почему вентиляционно-перфузионное соотношение у животных с водным дыханием должно быть намного выше, чем у животных с воздушным дыханием?

13.Расскажите о роли центральных хеморецепторов в регуляции выделения углекислого газа.

14.Какое значение имеет рефлекс Геринга - Брейера для регуляции дыхания?

15.Опишите процессы, происходящие при акклиматизации млекопитающих к высоте.

16.Как изменится рН внутри клетки при повышении внеклеточного уровня NH4Cl в условиях низкого или высокого внеклеточного рН?

17.Расскажите о роли бикарбонатного буфера в регуляции рН у млекопитающих.

18.Объясните, почему фермент карбоангидраза должен располагаться в эритроцитах, а не в плазме крови.

19.Опишите возможный механизм работы дыхательного центра продолговатого мозга.

20.Расскажите о взаимодействии между транспортом газов и потерями тепла и воды у позвоночных с воздушным дыханием.

183

183 :: Содержание

183 :: Содержание

ЛИТЕРАТУРА

Bolts L. Schmidt-Nielsen К.. Maddrell S.H. P. 1973. Comparative Physiology, New York, Academic Elsevier.

Butler P.J. 1982, Control and co-ordination of respiration and circulation, J. Exp. Biol., 100, pp.319.

Cohen M.I. 1979. Neurogenesis of respiratory rhithm in the mammal, Physiol. Rev., 59, 1105-1173.

Davenport H. W. 1974. The A. B.C. of Acid-Base Chemistry, 6 th rev. ed., Chicago, University of Chicago Press.

Dejours P. 1981. Principles of Comparative Respiratory Physiology, 2d cd.. New York. American Elsevier.

Dejours P., ed . 1972. Comparative physiology of respiration in vertebrates, Resp. Physiol., 14, 1-236.

Diamond J. 1982. How eggs breathe while avoiding desiccation and drowning. Nature, 295, 10 - 11.

Euler C. von. 1980. Central pattern generation during breathing. Irends Neurosci., 3, 275-277.

Farner D.S.. King J.R.. eds. 1972. Avian Biology, Vol.2, New York, Academic.

Heisler N.. ed. 1986. Acid-Base Regulation in Animals, Amsterdam, Elsevier.

Hoar W.S.. Randall D.J.. eds. Fish Physiology, Vol.4, N. Y.

Hochachka P. W.. Somero G.N. 1983. Strategics of Biochemical Adaptation, 2d ed, Princeton, N.J., Princeton, University Press.

Krogh A. 1968. The Comparative Physiology of Respiratory Mechanisms, New York, Dover.

Leusen I. 1972. Regulation of cerebral spinal fluid composition with reference to breathing, Physiol. Rev., 52, 1-56.

Mitchell R. A. 1977. Location and function of respiratory neurons, Amer. Rev. Resp. Dis., 115, 209-216.

Rahn H. 1966. Aquatic gas exchange theory, Resp. Physiol., 1, 1-12.

Reuck A.V.S. de. Porter R., eds. 1967. Development of the Lung, London,

Churhill.

Roos A.. Boron W.F. 1981. Physiol Rev., 61, 296-434.

Ruch T.C.. Patton H.D.. eds, 1974. Physiology and Biophysics, 20 th ed.. Vol. 2, Philadelphia, Saunders.

Schmidt-Nielsen K. 1972. How Animals Work, Cambridge, Cambridge

University Press.

Steen J.B. 1971. Comparative Physiology of Respiratory Mechanisms, New York, Academic.

West J. B. 1974. Respiratory Physiology: The Essentials, Baltimore, Williams and Wilkins.

183

183 :: Содержание

184 :: 185 :: Содержание

Глава 15

Поглощение, переваривание и всасывание пищи

Живые организмы нуждаются в поступлении извне строительных материалов и энергии, необходимых им для роста, жизнедеятельности и продолжения рода. Общее количество поступающих в тело животного веществ и энергии, несомненно, должно быть равно сумме веществ, израсходованных на образование новых тканей, веществ, удаленных из организма, и всей затраченной энергии. Пища, используемая в качестве материала для построения новой и восстановления старой ткани, а также для получения энергии, поступает из разных растительных, животных и неорганических источников. Однако химическая энергия, необходимая для всех биологических процессов, в конечном счете восходит к одному источнику — солнцу (рис. 3-3). Животные не могут использовать солнечную энергию непосредственно (разве только в форме тепла), как это делают хлорофиллсодержащие растения, способные к фотосинтезу (их называют автотрофными, т.е. самопитающимися, организмами). Последние используют лучистую энергию солнца для синтеза низкоэнтропийных соединений углерода из высокоэнтропийных предшественников — СО2 и Н2О. Полученные вещества играют роль аккумуляторов химической энергии. Запасенная таким способом энергия может освобождаться и использоваться в ходе реакций сопряжения (см. разд. 3.2) в клеточных процессах, требующих расхода энергии. Таким образом, все животные — гетеротрофы. Другими словами, они получают нужную им энергию из органических соединений, находящихся в съедаемой ими пище, источником которой в конечном счете служат автотрофные организмы.

Упрощенная схема фиксации солнечной энергии в молекуле АТР показана на рис. 15-1. Зеленые растения синтезируют из СО2 и Н2О моносахариды, например глюкозу. Эти простые углеродсодержащие вещества находятся в самом начале цепи питания (на рис. 15-1 обозначено пунктирными стрелками). В короткой цепи питания зеленые растения используются в пищу крупным гетеротрофом, например слоном. В природной среде у слона нет врагов, за исключением человека. Поэтому он находится в конце этой цепи до тех пор, пока не умрет и не станет сам объектом питания для бактерий и животных, поедающих падаль. В более длинной цепи питания последовательность может быть, например, такой: фитопланктон - зоопланктон - мелкие рыбы - средние рыбыкрупные рыбы. Однако на самом деле поток питательных веществ, как правило, более сложен (см. рис. 3-3).

На каждой стадии перехода от одного звена цепи питания к другому

185

184 :: 185 :: Содержание

Рис. 15-2.

Гидролиз пептидов (А) и дисахаридов (Б). Фрагменты молекулы воды под влиянием фермента присоединяются к двум образовавшимся остаткам молекулы субстрата в месте разрыва ковалентной связи, которая ранее удерживала эти остатки вместе.

другие необходимые для пищеварения вещества. Продукты переваривания пищи переходят из пищеварительного тракта в кровоток в результате процесса всасывания. После того как они проникнут в ткани, начинается процесс

ассимиляции (усвоения). Питание — широкое понятие, охватывающее совокупность процессов, происходящих в животном организме и связанных с добычей, поглощением, перевариванием, всасыванием и усвоением пищи.

186

185 :: 186 :: Содержание

186 :: Содержание

15.2. Стратегия питания

Совершенно ясно, что добыча необходимых питательных веществ - залог выживания для любого вида. Обычная деятельность животного в значительной мере относится именно к этому. В частности, сложное и весьма запутанное строение нервной системы во многом объясняется давлением отбора, направленным на то, чтобы животное получало достаточно пищи и само по возможности не становилось чьей-либо добычей. Стратегия питания у животных разная. Одни из них идут по следу, подкрадываются, набрасываются, захватывают и убивают свою жертву. Животные, ведущие неподвижный образ жизни, прибегают к более изощренным способам питания: всасыванию пищи всей поверхностью тела, фильтрации, использованию ловушек.

Рис. 15-3.

Схема пищеварительного тракта в общем виде. Движение пищевых масс в одном направлении создает условия для одновременного протекания последовательных стадий переработки пищи и уменьшения возможности смешивания переваренных и непереваренных веществ. Пунктиром показан зоб. обнаруженный у некоторых животных и служащий для накопления и хранения пищи.

186

186 :: Содержание

187 :: Содержание

15.2.1. Поглощение питательных веществ через поверхность тела

Некоторые простейшие, эндопаразиты и водные беспозвоночные могут поглощать питательные молекулы прямо из среды обитания через покровы своего тела. К эндопаразитам (живущим в организме другого животного) относят паразитических простейших, ленточных червей, трематод, некоторых моллюсков и ракообразных. Всех их окружают ткани организма хозяина или жидкости пищеварительного тракта, причем и те и другие богаты питательными веществами. У ленточных червей отсутствует даже рудиментарная пищеварительная система. По-видимому, они ее никогда и не имели. Скорее всего эти паразиты эволюционировали из примитивных плоских червей, не имеющих целома (т. е. вторичной полости тела). Паразитические ракообразные, принадлежащие к отряду усоногих раков, тоже не имеют пищеварительного канала. Однако они, вероятно, произошли от непаразитических предков, обладающих кишечником. Установлено, что некоторые свободноживущие простейшие и многоклеточные беспозвоночные тоже поглощают питательные вещества из окружающей среды всей поверхностью тела. Мелкие молекулы, в частности аминокислоты, проникают из разбавленных растворов внурть тела против градиента концентрации благодаря транспортным механизмам, описанным в гл. 4. Более крупные молекулы или частицы пищи поглощаются с помощью процесса с более громоздкими механизмами, о котором говорится в следующем разделе.

187

187 :: Содержание

187 :: Содержание

15.2.2. Эндоцитооз

Эндоцитоз включает в себя как пиноцитоз (клеточное питье), так и фагоцитоз (клеточное питание). Данный процесс происходит, когда молекуда или мелкая частица пищи подходит к поверхности клетки, и мембрана в этом месте впячивается, образуя эндоцитотическую трубку. Частица попадает в везикулу (или пищевую вакуоль у простейших), которая формируется в области дна трубки. Затем везикула отрывается и свободно плавает в цитоплазме, где сливается с лизосомами - органеллами, содержащими внутриклеточные пищеварительные ферменты. После переваривания содержимого мембрана везикулы растворяется и переваренные продукты поступают в цитоплазму. Такой способ питания известен у простейших, например Раrатесiuт (рис. 15-4). Он также встречается в выстилающем слое пищеварительного тракта и других пищеварительных тканях у многих многоклеточных животных.

Рис. 15-4.

Пищевая вакуоль у Paramecium. А. Реснички ротовой впадины загоняют пищевые частицы в рот и затем в цитоофаринкс. Б. Частицы поступают в окруженный мембраной пищеводный мешочек, который затем отрывается и образует пищеварительную вакуоль. В. Пищеварительная вакуоль движется вместе с цитоплазмой в процессе циклоза. После переваривания пищевых частиц отходы выбрасываются через анальную пору посредством экзоцитоза. (Mast, 1947; Jennings, 1972.)

187

187 :: Содержание

падение давления (эффект Бернулли) в выходной части устья. В результате вода стремится выйти из полости животного через это устье. Одновременно свежая вода поступает в полость через многочисленные о с ти и — роговидные отверстия, расположенные в стенке тела животного. Внешняя форма тела губки дополнительно способствует падению давления в полости за счет того, что скорость потока воды через оскулум выше скорости потока мимо остий. Фогель (Steven Vogel, 1978) показал, что если пластиковую модель губки погрузить в проточную воду, то также возникает пассивный тог жидкости из полости. Пищевые частицы, поступающие вместе с водой через остии, поглощаются жгутиконосными хоаноцитами.

Слизь — липкая смесь мукополисахаридов - играет важную роль у многих животных-фильтраторов. В слое слизи, покрывающей ресничный эпителий, задерживаются водные микроорганизмы и частицы пиши. Затем благодаря биению ресничек слизь передвигается к ротовому отверстию животного. У неподвижных животных реснички прокачивают воду через тело не только с целью захвата взвешенных пищевых частиц, но и для обеспечения дыхания. В стоячей воде это имеет исключительное значение. У мидии Mytilus (рис. 15-6) боковые реснички создают ток воды через вводный сифон, благодаря чему вода пропускается между жаберными нитями. Передние реснички обеспечивают движение слизи вниз по жаберным нитям (т.е. под утлом 90° к направлению потока воды) в сторону окончания жабр. Далее слизь в виде вязкого тяжа перемещается под действием ресничек по особой канавке к ротовой области. Частицы песка и другие несъедобные объекты выталкиваются изо рта и вместе с водой выходят из тела моллюска через выводной сифон.

Самые крупные животные-фильтраторы - гладкие (настоящие) киты, например гренландский кит. Их верхняя челюсть оснащена роговым усом, представляющим собой бахрому из параллельных, похожих на волоски, кератиновых нитей. Они расположены вертикально между верхней и нижней челюстями и действуют как фильтр (рис. 15-7, А). Киты,

Рис. 15-6.

Ресничный тип питания у двустворчатых моллюсков. А. Общий вид молюска сбоку. Левая створка и ктенидий (жабра) удалены. Цветными стрелками отмечены пути движения слизи и пищевых частиц от поверхности жабр к обмети рта. Б. Вертикальный разрез через ктенидий мидии Mytilus. Направление движения слизи и пищи показано цветными стремами. В. Сечение по линии В - В, изображенной в части Б. Показано строение реснички. (Jennings, 1972.)

188

Рис. 15-7.

Конвергенция фильтрационного органа питания у южного кита Eubalaena glacialis (А) и малого фламинго Phocniconaias minor (Б). Как ус, расположенный во рту кита, так и бахрома по краю клюва фламинго работают по принципу фильтра. (Milher. 1981.)

плавая среди косяков пелагических ракообразных, таких, как криль, поглощают огромное число этих мелких рачков, взвешенных в толще воды. Сомкнув челюсти, кит выталкивает воду наружу через цедильный аппарат с помощью гигантского языка. При этом рачки задерживаются и проглатываются. Следует подчеркнуть, что такое, казалось бы скудное, питание обеспечивает потребности животных из числа самых крупных, когда-либо существовавших в природе.

Фламинго, будучи существом несколько меньших масштабов, использует, однако, сходный аппарат (рис. 15-7, Б). Птица фильтрует мелких животных и другие съедобные частицы, которые она находит в илистом дне пресноводной среды обитания. На примере фламинго и гренландского кита мы видим явную конвергенцию в эволюции. Оба представителя животного мира имеют глубокую нижнюю челюсть, загнутый клюв, волокнисто-бахромчатый фильтр, спускающийся с верхней челюсти, и большой мясистый язык. Основное различие состоит в том, что фламинго кормится с опущенной головой. К фильтраторам относят также некоторые виды костистых рыб и акул, отцеживающих пищевые организмы из воды через жабры. Длинные жаберные тычинки костистых рыб выполняют ту же функцию, что и пластина уса у гренландского кита.

189

187 :: 188 :: 189 :: Содержание

189 :: Содержание

15.2.4. Питание посредством прокола в высасывания

Питание с помощью прокола и высасывания можно встретить у представителей плоских червей, нематод, кольчатых червей и членистоногих. Среди хордовых животных кровососущими считались летучие мыши-вампиры, но они в сущности лакают кровь, которая вытекает из разрезов, сделанных их острыми зубами, а не высасывают ее. Истинными кровососами среди кольчатых червей являются пиявки, которые в момент насыщения используют антикоагулянт, содержащийся в их слюне. Он предупреждает свертывание крови, вытекающей во время повреждения кровеносных сосудов шершавыми челюстями пиявки. Некоторые виды свободноживущих плоских червей хватают свою добычу (беспозвоночных животных), обвиваясь вокруг нее. Затем они прокалывают оболочку тела жертвы выдвигающейся глоткой и высасывают жидкость с внутренностями. Проникновение сквозь покровы и разжижение внутренностей жертвы облегчается действием про-теолитических ферментов, секретируемых в мышечной глотке.

Немало членистоногих питается с помощью прокола и высасывания. Наибольшей известностью среди них пользуются и особенно мучают людей своими укусами москиты, постельные клопы и вши. Хотя основная часть сосущих членистоногих - кровососущие паразиты, есть некоторые виды, особенно среди полужесткокрылых (истинные клопы), которые высасывают сок из растений. Сосущие насекомые, в частности полужесткокрылых, оснащены очень тонким колющим ротовым аппаратом в виде хоботка. У клопов, питающихся соком растений, из нижней губы — лабиума — образуется членистая иглоподобная трубка, которая управляет другими отделами рта и служит для них опорой (рис. 15-8). Два канала, образованные двумя максиллами, тянутся к концу хоботка. Один из них — спинной — предназначен для всасывания жидкости, по другому каналу (брюшному) антикоагулянты и ферменты поступают из слюнных желез в тело жертвы (хозяина). Акт сосания обусловлен работой мышечной глотки. После окончания процесса питания хоботок у некоторых полужесткокрылых складывается так, чтобы не мешать в полете.

189

189 :: Содержание

189 :: 190 :: 191 :: 192 :: Содержание

15.2.5. Воды челюстей, клювов и зубов

Брюхоногие моллюски для соскабливания водорослей с каменистой поверхности или перетирания растительности оснащены рашпилевидным аппаратом, называемым радулой (рис. 15-9). Настоящих зубов у беспозвоночных нет. Однако у разных представителей этих организмов можно увидеть

189

Рис. 15-8.

Сосущий аппарат растительноядного клопа. А. Вид головы и хоботка спереди. Б. Поперечное сечение по линии Б - В. В. Поперечное сечение по линии В - В. Отдельные части аппарата, соединяясь вместе, образуют каналы, по которым движутся слюна и сок растений. Поскольку отдельные элементы могут свободно скользить относительно друг друга, они легко складываются и находятся в таком состоянии между периодами питания. (Jennings, 1972.)

клювообразованные или похожие на зубы хитиновые образования, предназначенные для укуса или поедания пищи. Например, осьминог вооружен острым клювом, приспособленным для разрывания тканей. Низшие позвоночные - круглоротые, пластиножаберные рыбы, костистые рыбы, амфибии и рептилии — имеют остроконечные зубы, расположенные на челюстях или нёбе. С помощью зубов животное удерживает, разрывает и (или) проглатывает жертву. Обычно низшие позвоночные проглатывают свою добычу целиком.

Рис. 15-10.

Приспособленность клювов птиц к разным типам питания. (Marshall, Hughes. 1980.)

ядовитые зубы, с помощью которых яд впрыскивается в тело жертвы (рис. 1511). Для направления яда в зубах имеется либо бороздка, либо полый канал наподобие канала в игле для инъекций. У гремучей змеи ядовитые зубы складываются назад и прижимаются к верхней части рта. Во время удара змея открывает рот и зубы выдвигаются вперед в перпендикулярном (по отношению к верхней челюсти) направлении. Челюсти змеи удерживаются вместе при помощи эластичной связки, которая позволяет им расходиться в стороны во время проглатывания добычи. Подобное строение ротового аппарата позволяет проглатывать животных, размер которых превышает диаметр головы змеи.

Млекопитающие широко используют свои зубы для умерщвления, расчленения и пережевывания жертвы. В связи с этим в ходе эволюции зубы у них приобрели самую различную форму (рис. 15-12). Грызуны и зайцеобразные (зайцы, кролики) для перегрызания пищи используют исключительно передние, похожие на долото, зубы - резцы. У хоботных (слоны, мамонты) резцы превратились в пару бивней. Острыми кинжаловидными клыками хищные, насекомоядные и приматы пронзают и разрывают добычу. У некоторых видов животных, например диких кабанов и ластоногих, клыки удлинены наподобие бивней и предназначены для нападения и защиты. Плотоядные животные своими хищническими зубами (похожие на ножи зубы из числа коренных) и острыми резцами расчленяют добычу на кусочки, достаточно мелкие, чтобы без труда их проглатывать. Наиболее сложными и своеобразными по форме

являются коренные зубы у некоторых отрядов травоядных животных, таких, как парнокопытные (крупный рогатый скот, свиньи, бегемоты), непарнокопытные (лошади, зебры) и хоботные. Зубы этих животных, используемые для перетирания пищи, состоят из нескольких слоев (эмали, цемента, дентина), различных по твердости и скорости изнашивания. Дентин как наиболее мягкий материал изнашивается довольно быстро. Более прочные — эмалевый

191

Рис. 15-11.

Череп гремучей змеи, вид сбоку. А. Рот полуоткрыт. Б. Рот открыт для укуса. Ядовитые зубы имеют канал, по которому поступает яд. После укуса змея убирает ядовитые зубы, что способствует их сохранению. (Parker. 1963.)

и цементный — слои образует гребни, которые повышают эффективность коренных зубов в пережевывании травы и других жестких растений.

192

189 :: 190 :: 191 :: 192 :: Содержание

последних наиболее дурной славой в этом отношении пользуются скорпионы и пауки. Захватив жертву педипальпами (клешневидные органы), скорпион изгибает свой хвост так, чтобы поднести к ней жало (рис. 15-13). Ужалив

192

Рис. 15-13.

Скорпион Androctonus захватывает жертву и вводит ей яд. В тот момент, когда добыча схвачена, скорпион изгибает хвост над своей головой, чтобы вонзить жало в тело жертвы. (Jennings, 1972.)

жертву, он вводит в ее тело жидкость, содержащую нейротоксин, который блокирует ток натрия, а следовательно, нарушает проведение нервных импульсов. Яды пауков тоже содержат нейротоксины. Например, в состав яда паука-ткача ("черной вдовы") входит вещество, вызывающее массовое выделение нейромедиатора в концевой пластинке (двигательной бляшке) мышц жертвы. Нейротоксин α-бунгаротоксин, обнаруженный в составе яда коброподобного крайта (см. дополнение 6-3), связывает ацетилхолиновые рецепторы, блокируя таким образом у позвоночных нейромышечную передачу. Яд различных видов гремучих змей содержит гемолитические (разрушающие эритроциты) вещества. Перечисленные токсины, как правило, белковой природы, и под действием протсолитических ферментов они превращаются в безвредные вещества: поэтому хищник без вреда для себя может есть отравленную добычу.

193

192 :: 193 :: Содержание

193 :: 194 :: Содержание

15.3. Потребность в питательных веществах

Питательные вещества - химические соединения, которые служат источниками метаболической энергии, исходным материалом для роста, обновления тканей и обеспечения функций организма. К питательным веществам относят и микроэлементы, содержащиеся в организмах в следовых количествах -иод, цинк и другие металлы. Животные в зависимости от вида сильно различаются между собой в отношении их индивидуальных потребностей в питательных веществах. Внутри вида потребности варьируют в зависимости от генетической конституции, размеров и состава тела, активности, возраста, пола и репродуктивной функции животных. Поэтому яйценесущей или беременной самке необходимо больше питательных веществ, нежели мужской особи. В гл. 16 показано, что для генерации энергии мелким животным требуется больше пищи на единицу массы тела, поскольку удельная скорость обменных процессов у них выше, чем у крупных животных. Аналогичным образом теплокровные животные потребляют больше питательных веществ, чем холоднокровные, в связи с высокими энергетическими затратами.

Чтобы животные находились в состоянии сбалансированного питания, они должны получать в достаточном количестве:

1)энергию для обеспечения всех физиологических процессов;

2)белок и аминокислоты для поддержания положительного азотистого баланса (чтобы не допустить истинной потери белка);

3)воду и минеральные вещества для восполнения потерь при выделении во внешнюю среду или при связывании в организме;

4)витамины, которые не синтезируются в организме.

Энергетический баланс у птиц и млекопитающих означает равенство между количеством калорий, поступающих в организм, и количеством калорий, потребляемых организмом в единицу времени, плюс теплопродукция в тканях. Калории потребляются организмом на поддержание и обновление тканей и выполнение работы (метаболической и иной). Недостаточное поступление в организм энергии может быть временно компенсировано мобилизацией в организме жировой ткани, углеводов или белков. Но это приводит к уменьшению массы тела. Напротив, избыточное поступление калорий в организм увеличивает отложение жира, что нередко наблюдается у Homo sapiens.

Различия в специфической (а не энергетической) потребности в питательных веществах, как известно, во многих случаях обусловлены генетически. Так,

193

у конкретных видов животных определенные кофакторы (Zn2+ , I- и др.) и "строительные блоки" (аминокислоты и др.), необходимые для протекания важных биохимических реакций или синтеза компонентов ткани, должны поступать в организм с пищей, потому что сами животные продуцировать их не могут. Такие соединения называют незаменимыми питательными веществами

в пищевом рационе тех или иных видов животных.

194

193 :: 194 :: Содержание

194 :: 195 :: 196 :: Содержание

15.3.1. Питательные вещества

15.3.1.1. Белки и аминокислоты

Белки используются в организмах в качестве структурных элементов мягких тканей или ферментов и могут также служить источником энергии при их расщеплении до аминокислот. Животные белки состоят примерно из 20 различных аминокислот. Способность синтезировать те или иные аминокислоты неодинакова у разных видов животных. Аминокислоты, которые животное не может синтезировать, хотя они необходимы для образования биологически ценных белков, принято называть незаменимыми для данного животного. Признание факта существования таких аминокислот дало огромный экономический эффект в птицеводческой индустрии. Ранее темп выращивания цыплят сдерживался из-за чрезмерно малого содержания в их зерновом рационе одной-единственной незаменимой аминокислоты. Добавление в корм этой аминокислоты способствовало полному усвоению других содержащихся в нем аминокислот. В итоге резко возрастала скорость синтеза белка, а вместе с ней и темпы выращивания цыплят и кладки яиц.

15.3.1.2.Углеводы

Ворганизме углеводы используются либо как прямой источник химической энергии (глюкозо-6-фосфат), либо как энергетический резерв (гликоген). Кроме того, они могут превращаться в промежуточные метаболиты или жиры. В то же время большинство животных способно превращать жиры и белки в углеводы. Основными представителями углеводов служат сахара, крахмал, клетчатка (вещества, найденные в растениях) и гликоген, который откладывается в виде резервного вещества в тканях животных.

15.3.13.Жиры и липиды

Молекулы жиров и липидов особенно удобны для запасания энергии в возможно меньшей массе вещества. Дело в том, что 1 г жира дает в два раза больше калорий, чем 1 г белка или углеводов. К тому же эти вещества осмотически нейтральны, т. е. нерастворимы в воде. Поэтому жиры и липиды могут создавать значительно более мощный резерв химической энергии на единицу объема ткани, чем другие вещества. Обычно животное запасает жир на случай калорического дефицита — состояния, когда расход энергии превышает ее поступление в организм. Жиры и липиды выполняют важную структурную роль в определенных компонентах тканей, таких, как плазматические мембраны, органeллы, связанные с другими мембранами клетки, а также миелиновые оболочки аксонов. В число жиров или липидов входят жирные кислоты, моноглицериды, триглицериды, стеролы и фосфолипиды.

15.3.1.4. Нуклевиовые кислоты

Хотя нуклеиновые кислоты необходимы для построения генетического аппарата клетки, по-видимому, все животные способны их синтезировать из несложных веществ-предшественников.

15.3.1.5. Неорганические соли

Хлориды, сульфаты, фосфаты и карбонаты таких металлов, как кальций, калий, натрий и магний, являются важными составными частями внутриклеточной и внеклеточной жидкостей. Фосфат кальция содержится в живой ткани в виде кристаллического вещества гидроксиапатипа [Са10(РО4)6(ОН)2], которое придает костям позвоночных и раковинам моллюсков твердость и прочность. Железо, медь и другие металлы необходимы для протекания окислительновосстановительных реакций, транспорта и связывания кислорода. Многие ферменты осуществляют каталитические функции только в присутствии атомов определенных металлов. Ионы одних элементов, таких, как Са, Р, К, Na, Mg и С1, необходимы для тканей животных в умеренных количествах, других,

например Mn, Fe, S, I, Co, Cu, Zn, Se — в ничтожных.

15.3.1.6. Витамины

Витамины представляют собой сборную группу органических веществ различной химической природы, выполняющих свои функции в организме в очень малых концентрациях. Некоторые витамины, играющие важную роль в питании человека, перечислены в табл. 15-1 с указанием их различных функций. Способность синтезировать те или иные витамины неодинакова у разных видов животных. Если животное не в состоянии само синтезировать какие-либо витамины, они должны поступать из других источников, прежде всего из растительной пищи, а также из используемого в пищу мяса или в результате жизнедеятельности кишечных

194

Таблица 15-1. Некоторые витамины, обнаруженные у млекопитающих

микробов. Так, аскорбиновая кислота, известная под названием "витамин С", синтезируется многими животными, но не человеком. Аналогично человек зависит от кишечных бактерий в отношении синтеза витаминов К и В12. Жирорастворимые витамины A, D3, Е и К. могут накапливаться в жировой ткани, однако водорастворимые витамины, например аскорбиновая кислота, в организме не задерживаются и выводятся наружу вместе с мочой. Чтобы содержание этих витаминов в тканях поддерживалось на постоянном уровне, они должны регулярно поступать с пищей или синтезироваться в организме.

Недостаток некоторых витаминов приводит к развитию заболеваний с характерными симптомами. Например, до тех пор пока Британское военноморское министерство не обязало экипажи судов добавлять в рацион питания цитрусовые плоды, цинга - заболевание, связанное с дефицитом витамина С, — была обычным явлением во флоте этой страны. В 1937 г. Сент-Дьердьи (Albert Szent-Gyorgyi) был удостоен Нобелевской премии за работу по изучению свойств витамина С, выделенного им из венгерского перца и картофеля. Как оказалось, данный витамин помимо всего прочего является энергичным окислителем. Считают, что благодаря этой способности он играет еще одну полезную роль, которая заключается в удалении из тканей вредных для организма свободных радикалов.

15.3.1.7. Вода

Из всех веществ, входящих в состав биологических тканей, нет более важного для протекания жизненных процессов, чем вода. В некоторых тканях животных содержится 95 и более процентов (по массе) этого удивительного вещества. Большинство животных пополняет содержание воды в своем теле за счет питья, поедания пищи и в небольшой степени в результате метаболитического окисления жиров и углеводов. Некоторые морские и пустынные животные восполняют потери влаги, обусловленные испарением, дефекацией и мочеиспусканием, почти полностью за счет "метаболической воды" (см. гл. 12).

196

194 :: 195 :: 196 :: Содержание

196 :: 197 :: Содержание

197 :: Содержание

15.4.1. Участок проема пищи

В самом начале пищеварительного тракта расположены органы и приспособления, предназначенные для поедания и проглатывания пищи. Сюда входят область рта (ротовая полость, глотка) и взаимодействующие с ней образования (клюв, зубы, язык и слюнные железы).

Слюнные железы имеются у большинства многоклеточных, отличных от губок, кишечнополостных и плоских червей, которые питаются мелкими пищевыми частицами. Главная функция слюнных железсекреция слюны, помогающей посредством смазывания слизистой оболочки акту проглатывания пищи. Во многих случаях смазка обеспечивается скользкой слизью, основным компонентом которой служит мукополисахарид под названием муцин. Часто слюна содержит дополнительные вещества, такие, как пищеварительные ферменты, токсины и антикоагулянты (у пьющих кровь и кровососущих животных, например летучих мышей-вампиров и пиявок).

Язык - новый орган, впервые появившийся у хордовых, способствует процессу проглатывания пищи. У отдельных видов животных он используется для ловли добычи. Кроме того, язык участвует в хеморецепции, потому что содержит вкусовые рецепторы, называемые вкусовыми сосочками (см. рис. 7-16, А). Змеи используют свой раздвоенный язык для "взятия проб" из атмосферы и с поверхности предметов. При этом они периодически втягивают язык для переноса захваченных ими частиц к якобсонову органу 1, который состоит из двух богатых хеморeцепторами ямок, расположенных на верхней поверхности ротовой полости.

197

197 :: Содержание

197 :: 198 :: 199 :: 200 :: Содержание

15.4.2. Проводящий в накапливающий участки пищеварительной системы

пережеванной пищи) передвигаться из полости рта или глотки в следующий отдел пищеварительного тракта. У отдельных видов животных данный участок тракта имеет мешкообразное расширение - зоб, который служит для накопления и хранения пищи до того, как она переварится. Эта особенность строения пищевода обусловлена соответствующим образом жизни животного: при редком питании зоб обеспечивает возможность запасания пищи, которая поступает в желудок по мере надобности. Примером сказанного служат приявки, изредка наполняющие свою пищеварительную систему большим количеством крови и оставляющие эту кровь в зобе на многие недели, переваривая ее понемногу между периодами насыщения. Зоб также служит для слабой ферментативной обработки или переваривания пищи в том случае, когда питательные вещества должны быть использованы не сразу, а потом.

197

Рис. 15-15.

Пищеварительные тракты позвоночных. Ж-желудок. ЖП-желчный пузырь, МПмочевой пузырь, ПЖ — поджелудочная железа, ПП — пилорические придатки. ТолК — толстый кишечник. ТонК — тонкий кишечник, СК — слепая кишка, СКл — спиральный клапан. (Florey. 1966. перепечатано из Stempell. 1926.)

199

Птицы таким способом обрабатывают свой корм и потом отрыгивают его, чтобы накормить своих птенцов.

200

1 С помощью этого органа воспринимается запах объектов, уже находящихся во рту. - Прим. перев.

197 :: 198 :: 199 :: 200 :: Содержание

200 :: 201 :: 202 :: Содержание

15.4.3. Участок переваривания пищи

Основная часть пищеварительных процессов у позвоночных и некоторых беспозвоночных протекает в области пищеварительного тракта, разделенного на две большие зоны — желудок и кишечник. В желудке протекают начальные стадии пищеварения, для которых требуется кислая среда. У позвоночных и некоторых беспозвоночных здесь к тому же происходит механическое перемешивание пищи.

15.4.3.1. Простой однокамерный желудок

Механическое размельчение пищи достигается разными способами. Для хищных и всеядных позвоночных характерен желудок в виде мощной мышечной трубке или мешка (рис. 15-16). Стенки этой единственной камеры сокращаются таким образом, что обеспечивается перемешивание ее содержимого с пищеварительными соками. У некоторых беспозвоночных, включая насекомых, вместо этого мешка (желудка) имеются наружные слепые ответвления, называемые гастрольными отростками. Полость отростков выстлана ферментсекретирующими и фагоцитирующими клетками, которые продолжают процесс обработки поступающей сюда частично переваренной пиши. В подобных системах процесс пищеварения и всасывания питательных веществ заканчивается в слепых отростках, а оставшиеся участки пищеварительного тракта обеспечивают главным образом поддержание электролитного баланса и экскрецию азотистых шлаков.

Некоторые виды птиц имеют толстостенный мускульный желудок (рис. 1515). Они проглатывают песок, гальку или камешки, которые задерживаются в желудке, где играют роль жерновов при измельчении семян и зерен. В преджелудке насекомых и желудке десятиногих ракообразных имеется особый аппарат для измельчения проглоченной пищи.

15.4.3.2. Двойной желудок

Многокамерный двойной желудок (рис. 15-17) обнаружен у Ruminanda (жвачных) - подотряда парнокопытных (олень, лось, жираф, бизон, овца, крупный рогатый скот и др.). В чем-то сходный по строению желудок имеется и у представителей другого подотряда парнокопытных — Tylopoda (мозоленогие: верблюд, лама, альпака, гуанако, викунья). У этих животных имеет место пережевывание жвачки, т.е. процесс, при котором проглоченная в свое время без тщательного пережевывания пиша отрыгивается в ротовую полость для повторного пережевывания, будучи уже частично переваренной за счет ферментов, выделяемых микроорганизмами в первом отделе желудка. Такая организация пищеварения позволяет жвачным животным быстро проглатывать поедаемый на пастбище растительный корм, а потом пережевывать его более тщательно во время отдыха в относительно безопасном месте.

Рис. 15-16.

Простой однокамерный желудок. А. Основные части желудка млекопитающих. Б. Фундальные или желудочные (гастрольные) железы. Эпителий содержит главные (пепсиноген-секретирующие) и обкладочные (HCl-секретирующие) клетки, а также бокаловидные клетки. (Madge, 1975, перепечатано из Passmore, Robson, 1968.)

200

Рис. 15-17.

Двойной многокамерный желудок. Изображен характерный для жвачных желудок овцы, состоящий из четырех камер, которые образуют два отдела. Рубец и сетку относят к ферментативному отделу желудка, а книжку и сычуг (истинный желудок) — к пищеварительному. (Romer, 1962.)

После того как животное пережует отрыгиваемую пишу, последняя вновь проглатывается. На этот раз она поступает во второй отдел двухкамерного желудка, где под действием пищеварительных ферментов, выделяемых в стенке желудка, проходит вторую стадию пищеварения - гидролиз.

Сложный желудок жвачных состоит из четырех камер, образующих два отдела (рис. 15-17). В состав первого отдела входят такие камеры, как рубец и сетка, в состав второго — книжка и сычуг (истинный желудок). Рубец и книжка действуют как бродильный чан, в который поступает поедаемая животным непережеванная растительность. В этих камерах съеденный корм подвергается бурному воздействию бактерий и простейших, выделяющих ферменты, за счет которых энергично сбраживаются углеводы с образованием масляной, молочной, уксусной и пропионовой кислот. Из жидкости, содержащейся в рубце, перечисленные продукты брожения вместе с отдельными пептидами, аминокислотами и жирными кислотами с короткой цепью поступают в кровоток. Симбиотические микроорганизмы, развивающиеся в полости рубца,

переходят вместе с неперевариваемыми частицами пищи в книжку (отсутствующую у мозоленогих), а потом — в сычуг. Последняя камера в основном сходна по строению с простым желудком нежвачных животных, и только в ней идет процесс секреции пищеварительных ферментов.

Процесс брожения в желудке свойствен не только жвачным животным. Он обнаружен и у других представителей животного мира, у которых замедлено прохождение пищи через желудок, что создает условия для роста симбиотических микроорганизмов. В качестве примера приведем желудок кенгуру и зоб курообразных птиц.

15.4.3.3. Тонкий кишечник

По мере завершения обработки в желудке позвоночных пища через пилорический сфинктер проникает в тонкий кишечник. Сфинктер расслабляется, когда под действием перистальтических движений желудка его кислое содержимое выдавливается в начальный участок тонкой кишки. Далее, по ходу тонкого кишечника процесс пищеварения продолжается, как правило, уже в щелочной среде.

Строение тонкого кишечника у разных животных сильно варьирует. Если пищеварительная система имеет длинные слепые отростки и дивертикулы (слепые карманы или мешки, отходящие от основного ствола), как у многих беспозвоночных, то сам кишечник пищеварительной функции не выполняет. Среди позвоночных животных хищные обладают более коротким и менее сложным по строению тонким кишечником, чем травоядные. Например, у головастика, который ведет травоядный образ жизни, тонкий кишечник длиннее, чем у взрослой, гораздо более крупной, лягушки, являющейся плотоядным животным.

Обычно тонкий кишечник позвоночных подразделяют на три характерные части (рис. 15-15). Первая (короткая часть) - двенадцатиперстная кишка, слизистая оболочка которой выделяет пищеварительные ферменты. Кроме того, в просвет кишки через протоки поступают секреты из печени и поджелудочной железы. Следующая часть - тощая кишка. Она тоже секретирует пищеварительные соки. И наконец, наиболее удаленная от ротовой полости часть тонкого кишечника представлена подвздошной кишкой, где в основном происходит всасывание продуктов переваривания пищи. В подвздошной кишке также продолжается пищеварение, начатое в двенадцатиперстной и тощей кишках.

Секреторная функция эпителия двенадцатиперстной кишки усиливается за счет поступления выделении из печени и поджелудочной железы. Ниже мы рассмотрим, как клетки печени продуцируют соли желчных кислот, которые в составе желчи доставляют через желчный проток в двенадцатиперстную кишку. Важная роль желчи заключается как в эмульгировании жиров, так и в нейтрализации кислоты, проникающей в просвет двенадцатиперстной кишки из желудка. Поджелудочная железа — важный экзокринный орган,

синтезирующий панкреатический сок, который выделяется через панкреатический проток и содержит много протеаз, липаз и карбогидраз, играющих у позвоночных исключительную роль в пищеварительных процессах тонкого кишечника. Панкреатический сок имеет также существенное значение для нейтрализации соляной кислоты, проникающей из желудка в тонкий кишечник.

В тонком кишечнике у большинства животных в изобилии содержатся бактерии, простейшие и

201

грибы. Все вместе эти микроорганизмы способствуют своими ферментами процессу пищеварения, и на конечном этапе его обычно перевариваются сами. Важная роль отдельных видов симбионтов, живущих в тонком кишечнике, заключается в синтезе незаменимых для организма витаминов.

202

200 :: 201 :: 202 :: Содержание

202 :: 203 :: 204 :: Содержание

15.4.4. Эпителий тонкого кипечнюса

Общее строение тонкого кишечника позвоночных изображено на рис. 15-18, А. Эпителиальный слой кишки окружен слоями продольных и кольцевых гладких мышц. Мышцы покрыты слоем серозной оболочки, представляющей собой ткань, которая обволакивает наружную поверхность всех висцеральных органов брюшной полости. Внутренняя поверхность тонкого кишечника выстлана пищеварительным эпителием, образующим пальцеобразные ворсинки (рис. 15- 1 8 , Б и В, рис. 15-19, А). Эпителий содержит бокаловидные клетки, разбросанные между цилиндрическими всасывающими клетками (рис. 15-19, Б). Ворсинки выступают над поверхностью на высоту 1 мм и каждая из них окружена кольцевым углублением, называемым либеркюновой криптой (рис. 1518, В). Внутри ворсинок расположена сеть кровеносных капилляров и венул, а

также сеть лимфатических сосудов с центральным млечным протоком. Именно в эти кровеносные и лимфатические сосуды всасываются питательные вещества. Всасывающие клетки эпителия делятся у основания ворсинки и по мере созревания постоянно перемещаются в сторону ее конца, где они отторгаются в просвет кишки со скоростью (у человека) 2·1010 клеток в сутки. Сами ворсинки находятся на поверхности обширных кольцевых складок, которые образует

слизистая оболочка кишки (рис. 15-18 и 15-20).

Апикальная поверхность каждой всасывающей клетки кишечного эпителия имеет бороздчатый вид. Это так называемая щеточная кайма, образованная плотными рядами микроворсинок (рис. 15-19, Б и Г). Число микроворсинок достигает нескольких тысяч на одну клетку (около 2·10 5 на квадратный миллиметр). Высота микроворсинки составляет 0,5-1,5 мкм, диаметр — около 0,1 мкм. Микроворсинки заключены в плазматическую мембрану и содержат актиновые филаменты, которые реагируют с миозиновыми, расположенными у основания каждой микроворсинки. Такое взаимодействие между филаментами вызывает ритмические движения микроворсинок. Движения способствуют перемешиванию и обмену кишечного химуса (полужидкой массы частично переваренной пищи) вблизи всасывающей поверхности слизистой оболочки.

Существование иерархии отношений между складками слизистой оболочки, ворсинками и микроворсинками намного повышает эффективность

Рис. 15-20.

Поперечный разрез через кишечник позвоночных. Стенка кишки состоит из четырех слоев; наружной соединительнотканной серозной оболочки, продольных и круговых слоев мышц (обозначено в цвете), подслизистой основы и внутренней слизистой оболочки. (Нaт. 1957.)

всасывающей поверхности кишечника. Общая площадь внутренней поверхности тонкого кишечника у человека (если считать ее гладкой) равна около 0,4 м 2. Складки, ворсинки и микроворсянки увеличивают эту площадь по крайней мере в 500 раз, т. е. до 200-300 м2. Подобное увеличение площади вне сомнения имеет важное значение для процесса всасывания. Дело в том, что скорость этого процесса пропорциональна площади основного диффузионного барьера, роль которого выполняет апикальная поверхность мембраны всасывающих клеток.

Поверхность микроворсинок покрыта гликокаликсом- слоем сетевидной структуры толщиной до 0,3 мкм, состоящим из кислых мукополисахаридов и гликопротеина (рис. 15-19, В). Вода и слизь задерживаются в щелях глякокаликса, образуя "неперемешиваемый слой". Слизь выделяют бокаловидные (названные так из-за своей формы) клетки, которые можно встретить среди всасывающих клеток).

Между всасывающими клетками все время сохраняется связь при помощи десмосом. Каждую клетку около ее верхушки окружает окклюзионная зона, способствующая тесному контакту соседних клеток между собой (рис. 15-19, Б). В кишечном эпителии щелевые контакты особенно плотны. По этой причине апикальные мембраны отдельных всасывающих клеток образуют сплошную

апикальную мембрану. Чтобы попасть из цитоплазмы данных клеток в кровь и лимфатические сосуды, все питательные вещества обязательно должны пройти сквозь эту мембрану.

204

202 :: 203 :: 204 :: Содержание

204 :: 205 :: Содержание

15.4.5. Участок всасывания воды и удаления непереваренных отходов

В последнем участке пищеварительного тракта, как правило, протекает процесс дальнейшего удаления из кишечного содержимого лишней воды и

204

оформления непереваренных веществ в виде фекалий, которые затем через анальное отверстие выбрасываются наружу. У позвоночных обычно это происходит в описанном выше участке тонкого кишечника и толстом кишечнике. Фекалии, находящиеся в прямой кишке насекомых, почти высушиваются с помощью специального механизма, предназначенного для обезвоживания ректального содержимого (см. разд. 12.5.2).

205

204 :: 205 :: Содержание

205 :: 206 :: Содержание

15.5. Моторика пищеварительного тракта

Двигательная активность имеет важное -значение для нормального функционирования пищеварительной системы по трем причинам. Во-первых, пища перемещается по пищеварительному каналу, и этот процесс завершается удалением из организма фекальных масс. Во-вторых, пища измельчается и перемешивается с пищеварительными соками, что обеспечивает превращение ее в растворимую форму. В-третьих, все содержимое пищеварительного тракта постоянно перемешивается, что приводит к непрерывной смене питательных веществ, контактирующих со всасывающей поверхностью эпителиального слоя.

Учленистоногих и хордовых моторика кишечного тракта обусловлена только мышечным механизмом. Кольчатые черви, двустворчатые моллюски, оболочники и головохордовые для перемещения пищи по пищеварительному тракту пользуются только ресничным механизмом. У иглокожих и большинства моллюсков, отличных от двустворчатых, этот механизм функционирует уже совместно с мышечным. Вовлечение мышц в процесс передвижения содержимого по пищеварительному тракту дает возможность использовать более твердые и крупные кусочки пищи.

15.5.1.Перистальтика

Уживотных, отличных от членистоногих, пищеварительная мускулатура представлена гладкомышечной тканью. Мускулатура пищеварительного тракта членистоногих и позвоночных состоит из внутреннего слоя кольцевых мышц и

наружного слоя продольных мышц (рис. 15-18 и 15-20). Координированное сокращение кольцевых мышц при расслаблении продольных ведет к активному спазму и пассивному удлинению кишечника. Расслабление кольцевых мышц при сокращении продольных, напротив, способствует активному укорочению и пассивному расширению кишечника. Возникает перистальтика — бегущая волна сужения кишечника, вызванного сокращением кольцевых мышц. Этой волне сужения (констрикции) предшествует сокращение продольных мышц и расслабление кольцевых (рис. 15-21). Приведенный характер сокращений способствует

205 :: 206 :: Содержание

206 :: 207 :: 208 :: Содержание

15.5.2. Регуляция моторики пищеварительного тракта

Двигательная активность пищеварительного тракта позвоночных животных зависит от координированных сокращений кольцевых и продольных слоев гладкой мускулатуры и регулируется с помощью нескольких механизмов.

Прежде всего гладкомышечная ткань обладает миогенными свойствами, т.е. способна к характерной периодической электрической активности, которая и вызывает сокращение. Эта активность выражается в ритмически повторяемых процессах деполяризации и реполяризации и называется основным электрическим ритмом (ОЭР) пищеварительного тракта. Он состоит из спонтанных медленных волн деполяризации, которые постепенно распространяются вдоль мышечных слоев (рис. 15-22); некоторые из них переходят в потенциалы действия, обусловленные входным током ионов кальция через клеточную мембрану. Именно эти кальциевые "спайки" вызывают сокращения гладкомышечных клеток, в которых они возникают. Амплитуда медленных волн ОЭР изменяется под влиянием местных воздействий, например при растяжении мышечной ткани или химическом раздражении слизистой оболочки веществами химуса. Некоторые из локальных реакций опосредованы действием желудочно-кишечных пептидных гормонов (см. дополнение 10-3 и

табл. 15-2).

Так, стимулирующее вещество, входящее в состав химуса, может вызвать выделение местного гормона, который в свою очередь способен влиять на подвижность мышечной ткани пищеварительного тракта. Влияние местных стимулов на моторику кишечника дополняется диффузной иннервацией (см. рис. 8-11) со стороны симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, а также постганглионарных нейронов (симпатических и парасимпатических), образующих сплетения, разбросанные в гладкомышечных слоях (рис. 15-23). Парасимпатические образования подобного рода, состоящие из холинэргических нейронов, делятся на межмышечное и подслизистое нервные сплетения. Эти сплетения, получая входные сигналы в основном от ветвей блуждающего нерва, вызывают повышение активности пищеварительного тракта, т.е. увеличивают двигательную и секреторную активность желудка и кишечника. Симпатическая иннервация, напротив, обладает главным образом ингибирующим действием. Посттанглионарные нейроны симпатического отдела вегетативной нервной системы непосредственно иннервируют все ткани кишки, а также образуют контакты с нейронами межмышечного и подслизистого нервных сплетений. Активность симпатических нервов приводит к угнетению подвижности желудка и кишечника.

Норадреналин, секретируемый симпатическими нейронами, подавляет активность гладкомышечных клеток, т. е. не допускает появления в них электрических спайков. Ацетилхолин, высвобождение которого регулируется

парасимпатическими нейронами, возбуждает гладкомышечные клетки (рис. 1524, А). Каждый электрический импульс, связанный с процессом возбуждения, вызывает увеличение мышечного напряжения. С прекращением импульсов степень напряжения убывает (рис. 15-24, Б). Помимо

Рис. 15-22.

Зависимость между электрической активностью и сокращением мыши в тощей кишке кошки. А. На фоне медленного основного электрического ритма мышцы нерегулярно возникают (на пике деполяризации) следующие "кольцевые" потенциалы действия. Б. Указанные потенциалы в свою очередь вызывают сокращение в гладкой мышце, т.е. там, где они возникают. (Bortoff, 1976.)

206

Таблица 15-2. Некоторые желудочно-кишечные гормоны (все пептиды)

Рис. 15-23.

Схема иннервации желудочно-кишечного тракта. А. Эфферентная симпатическая иннервация. Б. Парасимпатическая иннервация. Все нервы, оканчивающиеся в тканях-мишенях желудочно-кишечного тракта (мышцы, железы), -

постганглионарные. (Davenport. 1977.)

208

206 :: 207 :: 208 :: Содержание

208 :: Содержание

15.6. Желудочно-кишечная секреция

В пищеварительном тракте осуществляется как внутренняя, так и внешняя секреция. В гл. 9 мы уже говорили о том, что гормоны, продуцируемые эндокринными железами, которые лишены протоков, выделяются в кровь и действуют в качестве посредников в отношении рецепторных молекул в тканях

— мишенях. Внешняя секреция — явление совершенно иное.

208

208 :: Содержание

эпителиальных секреторных клеток обычно находятся в тесном контакте с системой кровообращения. Рибосомы, расположенные в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме клеток ацинуса, синтезируют секреторные гранулы (рис. 15-25, Б, рис. 15-26). В гранулы с помощью аппарата Гольджи поступают вновь секретированные вещества. Гранулы — окруженные мембраной пузырьки, которые заметно отличаются от синаптических везикул нервной ткани более крупными и более изменчивыми размерами. Содержащие ферменты секреторные гранулы известны как зимогеновые (проферментные) гранулы. Способ, посредством которого гранулы поступают в ацинус, зависит от вида животного и ткани. Известно четыре способа секреции:

1. Экзоцитоз - процесс, заключающийся в слиянии мембран, окружающих секреторные везикулы, с клеточной мембраной, в результате которого содержимое везикул выходит из клетки. В большинстве случаев этот процесс регулируется путем

Рис. 15-25.

Экзокринная секреция. А. Общая схема строения экскреторной железы. Ацинарные клетки (обозначено в цвете) выделяют секрет в ацинус. который соединен с протоком железы. Эпителий протока способствует вторичному изменению состава секретируемой жидкости. Б. Образование и выделение зимогеновых гранул из ацинарной клетки. (Рис. Б взят у Stryer. 1981, который заимствовал его у С. Palade.)

209

Рис. 15-26.

Электронная микрофотография зимогеновых гранул в ацинарной клетке поджелудочной железы у летучей мыши; × 010600. (С любезного разрешения К. R Porter.)

изменения концентрации внутриклеточного свободного Са 2+. Экзоцитоз, повидимому, служит механизмом выделения во всех экзокринных и эндокринных клетках, в которых секретируемые вещества накапливаются в, везикулах.

2.Апокринная секреция — отторжение апикальной части ацинарных клеток, содержащих выделяемое вещество. После отторжения апикальной части целостность клетки восстанавливается. Данный процесс известен у моллюсков.

3.Мерокринная секреция — диффузия секретируемых веществ из апикальной части клеток в ацинус. Этот тип секреции встречается в экзокринных железах кольчатых червей и членистоногих.

4.Голокринная секреция — полное отторжение и лизис ашшарных клеток с высвобождением содержимого. Данный процесс известен в экзокринных тканях некоторых моллюсков и насекомых.

Попав в ацинус, первичные продукты секреции, как правило, подвергаются в секреторном протоке вторичной модификации. Она может быть связана с тем, что какое-то количество воды и электролитов либо уходит из секреторного протока, либо, наоборот, поступает в него. Механизм первичной секреции и вторичных модификаций секрета показан на примере слюнной железы (рис. 1527).

210

208 :: 209 :: 210 :: Содержание

210 :: 211 :: Содержание

15.7.1. Вода и электролиты

Экзокринные железы пищеварительного тракта выделяют много жидкости, основная часть которой подвергается обратному всасыванию в дистальных отделах кишечника. Секреты желез содержат различное количество ферментов, электролитов, муцина, воды и особых веществ, таких как, например, желчные компоненты в печени у позвоночных (рис. 15-28).

Слизь, выделяемая бокаловидными клетками желудка и кишечника, в водных растворах превращается в скользкий, густой смазочный материал, который помогает предохранять слизистую оболочку пищеварительного тракта от механических и ферментативных повреждений (рис. 15-16 и 15-18). Слюнные и поджелудочная железы выделяют более жидкий, слизеподобный секрет.

Секреция неорганических компонентов пищеварительных соков обычно происходит в две стадии. Выделение воды и ионов на первой стадии происходит либо посредством пассивной ультрафильтрации благодаря существованию разницы гидростатического давления, либо в результате активных процессов в тканевой жидкости, омывающей базальные участки ацинарных клеток. Считают, что последнее,

210

Рис. 15-27.

Секреторная активность слюнной железы млекопитающих. Ацинарные клетки осуществляют перенос электролитов из базисных участков в ацинус, а также выделяют путем экзоиитоза муцин и амилазу. Вода при этом переходит в ацинус по закону осмоса. По мере передвижения слюнной жидкости по протоку она претерпевает модификации вследствие активного переноса веществ через эпителиальную стенку. (Davenport. 1977.)

как правило, заключается в активном переносе ионов этими клетками, за которым следует осмотическое движение воды в ацинус. По мере движения жидкости по протоку экзокринной железы в сторону просвета пищеварительного канала происходит следующая стадия секреции - вторичное изменение секретируемой жидкости за счет процессов активного или пассивного переноса веществ через эпителий, выстилающий внутреннюю поверхность протока.

211

210 :: 211 :: Содержание

Рис. 15-28.

Секреция в пищеварительном тракте млекопитающих. Схема тракта дана слева в общем виде. Цифры, приведенные в правой части рисунка, обозначают объем и рН секретируемых пищеварительных соков у человека.

Рис. 15-29.

Гликохолат натрия - соль желчной кислоты (у млекопитающих). Холевая кислота (область, обозначенная в цвете) соединена с аминокислотой глицином и натрием.

212

211 :: 212 :: Содержание

212 :: 213 :: 214 :: Содержание

15.7.3. Пищеварительные ферменты

Пищеварительные ферменты, как и всякие другие ферменты, являются субстратспецифичными и чувствительными к изменениям температуры, рН среды и содержания некоторых ионов. Соответственно трем основным классам питательных веществ существуют три главные группы пищеварительных ферментов: протеазы, карбогидразы и липазы (табл. 15-3).

15.7.1. Протеазы

Известны две основные группы протеолитических ферментов: эндопептидазы и экзопептидазы. Обе группы действуют на пептидные связи белков и полипептидов (рис. 15-2, А). Различие между ними состоит в следующем. Действие эндопептидаз направлено на химические связи, расположенные внутри белковой молекулы; при этом крупные пептидные цепи разрываются на более короткие сегменты

212

Таблица 15-3. Действие некоторых ферментов в пищеварительном тракте млекопитающих

полипептидов, и появляется много мест приложения действия экзопептидаз, которые атакуют только пептидные связи, расположенные ближе к концам пептидной цепи. Так образуется смесь свободных аминокислот, дипептидов и трипептидов. Некоторые протеазы проявляют высокую специфичность по отношению к аминокислотам, участвующим в образовании химической связи, на которую действует фермент. Так, эндопептидаза трипсин атакует только те пептидные связи, в которых карбоксильная группа принадлежит аргинину или лизину независимо от того, в каком месте пептидной цепи они находятся. Эндопептидаза химотрипсин действует на пептидные связи с участием карбоксильных групп тирозина, фенилаланяна, триптофана, лейцина и метионина.

У млекопитающих переваривание белков начинается в желудке и

происходит под влиянием фермента пепсина, который характеризуется низкой величиной оптимального рН. Действие фермента, которому способствует выделение в желудке соляной кислоты, состоит в гидролизе белков с образованием полипептидов и некоторого количества свободных аминокислот. В кишечнике млекопитающих протсолитичсский процесс продолжают несколько протеаз, выделяемых поджелудочной железой, в результате чего образуется смесь свободных аминокислот и пептидов с короткой цепью. Наконец, протеолитические ферменты, тесно связанные с эпителием стенки кишечника, гидролизуют полипептиды, превращая их в олигопептиды, состоящие из остатков двух-трех аминокислот, или в отдельные аминокислоты.

15.7.3.2. Карбогидразы

Эти ферменты также можно разделить на две группы: полисахаридазы и гликозидазы. Первые гидролизуют гликозидные связи в длинных молекулах таких углеводов, как целлюлоза, гликоген и крахмал. Наиболее известными среди полисахаридаз являются амилазы, которые гидролизуют все связи в молекулах крахмала и гликогена, кроме терминальных гликозидных, образуя олито - и дисахариды (см. рис. 2-32). Гликозидазы, находящиеся в гликокаликсе, прикреплены к поверхности всасывающих клеток (рис. 15-19, B). Действуя на дисахариды (сахарозу, фруктозу, мальтозу и лактозу), эти ферменты гидролизуют оставшиеся альфа-1,6- и альфа-1,4-гликозидные связи и расчленяют дисахариды на составные части — моносахариды, которые всасываются в кишечнике (рис. 15-2,5). У позвоночных амилазы секретируются слюнными и поджелудочной железами; у большинства беспозвоночных - слюнными железами и эпителием кишечника. У столь различных животных, как крупный рогатый скот и термиты, неспособных самостоятельно переваривать клетчатку (целлюлозу), эту функцию осуществляют обитающие в просвете кишечника микроорганизмы — симбионты, которые выделяют фермент целлюлозу. Клетчатка - полисахарид, состоящий из молекул глюкозы, соединенных между

213

собой через бета-1,4-связи. У термитов фермент целлюлоза выделяется микроорганизмами-симбионтами в просвет кишечника, где она обеспечивает внеклеточное разложение съеденной насекомым-хозяином древесины. У крупного рогатого скота микроорганизмы поглощают молекулы целлюлозы (из съеденной травы и т.д.) и переваривают их внутриклеточно, выделяя какое-то количество обработанных фрагментов углевода в окружающую жидкость. В свою очередь бактерии, размножаясь, сами постепенно перевариваются. Не будь этих симбиотических организмов, целлюлоза - основной питательный компонент травы, сена, листьев, была бы недоступной в качестве пищи для травоядных животных. Только немногие животные, например корабельный червь (двустворчатый моллюск, просверливающий древесину), равноногие раки из рода Limnoria (сверлящие) и чешуйница (примитивное насекомое), могут сами, без помощи симбионтов, продуцировать целлюлозу.

15.7.3.3. Липазы

Нерастворимые в воде жиры создают особую проблему для пищеварения. Прежде чем поступить в водную среду пищеварительного тракта, они должны подвергнуться специальной обработке, которая протекает в две стадии. Вопервых, жиры эмульгируются (разбиваются на мельчайшие капли) под действием детергентов-солей желчных кислот и фосфолипида лецитина в нейтральной или щелочной среде. Этот процесс чем-то напоминает механизм получения майонеза при перемешивании растительного масла, уксуса и яичных желтков. Во-вторых, жиры подвергаются ферментативному действию кишечных (у беспозвоночных) пли панкреатических (у позвоночных) липаз с образованием жирных кислот, моно - и диглицеридов.

Следующий этап переваривания жиров у позвоночных - образование мицелл (см. рис. 2-16) с помощью солей желчных кислот). На одном конце мицеллы находятся полярные гидрофильные группы, на другом — неполярные гидрофобные. В итоге полярные концы выступают в сторону водной среды. Липидная сердцевина каждой мицеллы примерно в 106 раз мельче, чем первоначально эмульгированные капли жира. Это резко увеличивает поверхность жиров, подвергаемую пищеварительному действию панкреатической липазы. В случае отсутствия достаточного количества солей желчных кислот расщепление жира липазой будет неполным, и тогда непереваренный жир проникает в толстую кишку, где продукты бактериального брожения усиливают перистальтику и приводят к возникновению диареи.

15.7.3.4. Проферменты

Некоторые пищеварительные ферменты, в частности протеолитические, синтезируются, накапливаются и выделяются в неактивной форме. Чтобы они могли выполнять свои функции, необходима активация. Инертная форма молекулы предохраняет фермент от самопереваривания во время нахождения в зимогеновых гранулах. В такой неактивной форме фермент носит название профермента, или зимогена. Профермент активируется путем удаления части его молекулы в результате воздействия другого фермента, специально предназначенного для этой цели, и/или за счет повышения кислотности. Хорошими примерами сказанного служит трипсин и химотрипсин. Профермент трипсиноген — полипептид, состоящий из 249 остатков аминокислот, остается инертным до тех пор, пока сегмент из 6 аминокислотных остатков не будет отщеплен от его конца, на котором расположена свободная NH 2-гpyппa. Это происходит при действии на трипсиногсн другой молекулы трипсина или с помощью энтерокиназы - кишечного протеолитичсского фермента. Трипсин осуществляет также превращение неактивного химотрипсиногена в активный химотрипсин посредством протеолитического процесса, состоящего из трех стадий.

15.7.3.5. Другие пищеварителные ферменты

Помимо основных, только что описанных, групп ферментов, существует немало других, которые играют менее важную роль в пищеварении. Так, нуклеазы, нуклеотидазы и нуклеозидазы, как видно из их названий, гидролизуют нуклеиновые кислоты и их остатки. Эстеразы гидролизуют сложные эфиры (к ним относятся и те ароматные вещества, без которых спелые фрукты не были бы столь неотразимы для птиц, обезьян и человека). Эти и другие менее значительные пищеварительные ферменты не являются абсолютно необходимыми при питании, но они помогают более эффективно использовать потребляемые пищевые вещества.

214

212 :: 213 :: 214 :: Содержание

214 :: 215 :: Содержание

15.8. Регулирование секреторных процессов при пищеварении

Мы очень мало знаем о регулировании процесса секреции, связанной с пищеварением, у беспозвоночных. По всей видимости, у животныхфильтраторов величина секреции ферментов находится на постоянном уровне в виду непрерывного процесса питания. У других беспозвоночных ферменты выделяются в ответ на поступление пищи в пищеварительный канал. Однако изза недостаточно интенсивных исследований в данной области, а также

214

из-за огромного разнообразия типов беспозвоночных животных тонкие механизмы регуляции остаются неясными.

Первичным стимулом выделения соков в определенной части пищеварительного тракта позвоночных служит пиша, присутствующая в данном отделе, или иногда где-то в другом месте по ходу тракта. Пищевые молекулы стимулируют чувствительные нервные окончания, что приводит к рефлекторной активации вегетативной эфферентации, определяющей подвижность пищеварительного тракта и уровень экзокринной секреции. Кроме того, соответствующие пищевые молекулы непосредственно стимулируют эндокринные клетки эпителия слизистой, соприкасаясь с их рецепторами, и вызывают таким способом локальное рефлекторное выделение желудочнокишечных гормонов (табл. 15-2). Подобные рефлексы позволяют секреторным органам, расположенным отдельно от собственно пищеварительного тракта (печень, поджелудочная железа), адекватно реагировать в отношении количества соков, необходимых для переработки проходящей пищи. Ни один из этих механизмов не имеет простой произвольной регуляции.

Характер регуляции (нервный, гормональный) в каждой части пищеварительного тракта связан с нормальной продолжительностью пребывания в нем пиши. Например, секреция слюны — очень быстрый непроизвольный процесс, полностью находящийся под контролем нервной системы. Желудочная секреция контролируется как нервной, так и эндокринной системой. Секреция же кишечного сока — процесс более медленный и обусловлен главным образом гормональной регуляцией. Как и в других физиологических системах, нервная регуляция превалирует в быстротечных рефлексах, тогда как эндокринные механизмы контролируют те рефлексы, которые развиваются медленно, в течение минут или часов.

эндокринными железами слизистой оболочки желудка и кишечника. Некоторые из этих гормонов идентичны нейропсптидам, которые служат передатчиками нервных импульсов в ЦНС. Поэтому можно предположить, что генетический

аппарат для синтеза этих биологически активных пептидов возник независимо в клетках ЦНС и пищеварительного тракта. Некоторые желудочно-кишечные гормоны перечислены в табл. 15-2.

215

214 :: 215 :: Содержание

215 :: 216 :: Содержание

15.8.1. Секреция слюны и желудочного сока

Слюна млекопитающих содержит воду, электролиты, муцин и амилазу (рис. 1527). В отсутствие пищи слюнные железы выделяют небольшое количество водянистого секрета. Выделение слюны стимулируется психическими факторами (см. дополнение 15-1), действующими через холинэргические парасимпатические нервы и при наличии во рту пищи. Во время пережевывания пищи амилаза смешивается с пищей. Муцин и водянистая жидкость облегчают скольжение пищевого комка под действием перистальтики пищевода по направлению к желудку.

Основной продукт, секрстируемый в слизистой желудка,- соляная кислота. Ее выделяют париетальные или обкладочные клетки. Секреция соляной кислоты стимулируется под влиянием блуждающего нерва (вагуса), а также желудочного гормона гастрина и гистамина - локального гормона, который синтезируется в слизистой желудка. Соляная кислота способствует разрыву пептидных связей в белках, активирует некоторые желудочные ферменты и убивает бактерии, проникшие в желудок вместе с пищей.

Париентальные клетки создают в желудочном соке концентрацию водородных ионов, в 106 раз превышающую таковую в плазме крови. Достигают они этого с помощью, фермента карбоангидразы, катализирующего реакцию:

СО2 + Н2О → Н2СО3 → HCO - + H+.

3

HCO - диффундирует в плазму, а ионы H+ вместе с Сl- активно выделяются

3

через апикальную мембрану в просвет желудка; вода за ионами следует пассивно (рис. 15-30).

Пепсин - основной желудочный фермент. Его выделяют главные клетки желудка в форме пепсиногена (рис. 15-16, Б)). Эти клетки находятся под контролем блуждающего нерва, а также стимулируются гастрином, который поступает из антральной области желудка (рис. 15-31). Неактивный профермент пепсиноген (он существует в нескольких разновидностях) переходит в активный пепсин при отщеплении в кислой среде части пептидной цепи. Будучи эндопептидазой, пепсин избирательно разрывает внутренние пептидные связи, которые связаны с карбоксильными боковыми группами крупных белковых молекул.

Умолодых особей некоторых млекопитающих, в том числе у телят, а также

угрудных младенцев желудок секретирует реннин-эндопептидазу, которая свертывает молоко, способствуя образованию казсината кальция из молочного белка казеина. Затем свернувшееся молоко переваривается вместе с реннином протеолитическими ферментами.

Бокаловидные клетки слизистой желудка выделяют слизь, содержащую разнообразные мукополисахариды. Слизь покрывает желудочный эпителий, защищая его от воздействия пепсина и НСl. Если соляная кислота проникает сквозь слой слизи, она нейтрализуется щелочными электролитами, застрявшими в слизи.

215

Рис. 15-30.

Секреция обклодочными клетками соляной кислоты. На схеме изображен

активный транспорт ионов H+ и Сl- через апикальную мембрану в просвет желудка.

Регуляция желудочной секреции у млекопитающих состоит из трех фаз: цeфалической, желудочной и кишечной. Во время цефалической фазы выделение желудочного сока происходит в ответ на вид, запах и/или вкус пиши или в ответ на условные рефлексы (см. дополнение 15-1). Эта фаза обусловлена деятельностью головного мозга и завершается секрецией активных веществ окончаниями блуждающего нерва. В период желудочной фазы, опосредованной действием гастрина и гистамина, секреция НСl и пепсина стимулируется непосредственным присутствием в желудке пищи. Кишечная фаза секреции регулируется такими гормонами, как гастрин, секретин, желудочно-

ингибирующий пептид (ЖИП) и вазоактивный кишечный пептид (ВКП) (табл. 15-2). Например, ЖИП выделяют эндокринные клетки слизистой верхнего отдела тонкого кишечника в ответ на поступление жиров и сахара в двенадцатиперстную кишку (табл. 15-2, рис. 15-31).

Регуляция желудочной фазы секреции была изучена с помощью изолированного желудочка по методу Гейденгайна. Денервцрованный желудочек создавали хирургическим путем из части желудка так, чтоб обеспечить отдельное сообщение с внешней средой. Единственный контакт, который оставался с основным желудком, был непрямым и осуществлялся через кровообращение. Поскольку желудочек был денервирован, цефалическая фаза секреции в нем отсутствовала. Однако при поступлении пищи в основной желудок в искусственном желудочке тоже выделялся пищеварительный сок. Эта секреция свидетельствовала о том, что, когда пища находится в желудке, какойто химический посредник выделяется в кровоток. Такой посредник был действительно открыт и получил название гастрин (табл. 15-2). Позднее установили химическую структуру этого гормона: он оказался полипептидом. Гастрин секретируют эндокринные клетки слизистой пилорического отдела в ответ на присутствие химуса, содержащего белок, и растяжение стенок желудка.

Гастрин стимулирует моторную активность желудка и вызывает обильную секрецию НС1 и умеренную секрецию пепсина. Когда рН желудочного химуса опускается до 3,5 и ниже, выделение гастрина замедляется, а при рН 1,5- прекращается. Как мы уже отмечали, выделение в слизистой желудка гистамина также стимулирует секрецию НСl, подобно тому, как это происходит при механическом растяжении ткани желудка.

Кишечная фаза желудочной секреции является наиболее сложной и мало изученной. Содержимое желудка поступает в двенадцатиперстную кишку и в зависимости от своего состава стимулирует или, наоборот, угнетает желудочную секрецию. Белковые продукты пищеварения, проникая в двенадцатиперстную кишку, вызывают в желудке секрецию кислоты. Однако механизм регулирования данного процесса пока неясен. В ответ на присутствие белков и полипептидов в содержимом двенадцатиперстной кишки последняя выделяет гастрин, который влияет на секрецию желудка. Мы уже говорили о том, что несколько гормонов, включая ЖИП, угнетают желудочную секрецию.

Рис. 15-31.

Схема действия некоторых желудочно-кишечных гормонов. Гастрин из антрального отдела желудка стимулирует выделение секреторными клетками желудка НСl и пепсина, а также двигательную активность мышечных стенок этого органа. Гастрин выделяется в ответ на присутствие в желудочной полости белка, растяжение стенок желудка и импульсы из блуждающего нерва. Желудочно-ингибирующий пептид (ЖИП). выделяемый в тонком кишечнике в ответ на высокое содержание жирных кислот, подавляет вышеуказанную активность гастрина. Нейтрализация кислотности химуса и его переваривание осуществляется в результате экзокринной секреции поджелудочной железы, стимулируемой холецистокинином (ХЦК) (его называют также панкреозимином ПЗ). Это последнее вещество вызывает также сокращение желчного пузыря и поступление в тонкий кишечник желчи, эмульгирующей жиры. Оно выделяется в ответ на присутствие в двенадцатиперстной кишке аминокислот и жирных кислот.

216

215 :: 216 :: Содержание

217 :: Содержание

15.8.2. Секреция кишечного и панкреатического сока

Эпителий тонкого кишечника млекопитающих выделяет кишечный сок (succus entericus). Он состоит из вязкой, в основном лишенной ферментов щелочной слизеобразной жидкости, секретируемой бруннеровыми железами, и менее вязкой, содержащей ферменты, щелочной жидкости, выделяемой либеркюновыми криптами. Секреция обоих соков регулируется наряду с нервной системой несколькими гормонами, включающими секретин, ЖИП и гастрин. Растяжение стенки тонкого кишечника приводит к появлению местного секреторного рефлекса. Кишечную секрецию усиливает также блуждающий нерв. В толстом кишечнике выделяются не ферменты, а только слабощелочная водянистая жидкость, содержащая бикарбонат, ионы калия и некоторое количество слизи, которая обволакивает фекальные массы.

Поджелудочная железа наряду с эндокринными областями - островками Лангерганса, выделяющими в кровь инсулин, — содержит экзокринную часть, которая продуцирует несколько пищеварительных секретов поступающих в тонкий кишечник через панкреатический проток. К панкреатическим ферментам относят α-амилазу, трипсин, химотрипсин, эластазу.

карбоксипептидазы, аминопептидазы, липазы и нуклеазы. Они доставляются в кишечник вместе со щелочной, богатой бикарбонатом, жидкостью, которая способствует нейтрализации поступившего из желудка кислого химуса. Подобный рН-буфер особенно необходим, потому что ферменты поджелудочной железы работают в нейтральной или слабощелочной среде.

Внешнюю секрецию поджелудочной железы регулируют пептидные гормоны, выделяемые в верхней части тонкого кишечника. Кислый химус, попадая из желудка в тонкий кишечник, стимулирует выделение секретина и вазоактивного кишечного пептида. Оба гормона секретируются эндокринными клетками, расположенными в верхнем отделе тонкого кишечника (табл. 15-2). Проникнув в кровоток, они стимулируют выделение клетками протоков поджелудочной железы невязкой жидкости, содержащей бикарбонат, но слабо влияют на выделение ферментов. Гастрин, секрстируемый слизистой желудка, тоже вызывает небольшое отделение панкреатического сока еще до того, как пища поступит в двенадцатиперстную кишку.

Секреция ферментов поджелудочной железой вызывается главным образом другим гормоном, выделяемым эндокринными клетками эпителия верхней части тонкого кишечника, в ответ на присутствие в кишечном химусе жирных кислот и аминокислот. Речь идет о холецистокинине - пептиде (табл. 15-2), который, как теперь установлено, идентичен панкреозимину, и поэтому носит название холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ). Он стимулирует секрецию панкреатических ферментов, а также сокращение гладких мышц стенки желчного пузыря, что форсирует поступление желчи в двенадцатиперстную кишку (рис. 15-31).

В эндокринных клетках слизистой оболочки верхнего отдела тонкого кишечника обнаружены также нейропептиды соматостатин и энкефалин. Оба гормона обладают широким спектром действия в отношении желудочнокишечных функций. Соматостатин подавляет секрецию кислоты в желудке, панкреатическую секрецию, моторную активность кишечника и кровоток в органах пищеварительного тракта. Энкефалин, напротив, стимулирует секрецию кислоты в желудке, но угнетает секрецию панкреатических ферментов и моторную активность тонкого кишечника.

Состав выделений поджелудочной железы у некоторых видов животных может меняться в зависимости от их рациона. Например, употребление в течение нескольких недель пищи с высоким содержанием углеводов приводит к увеличению в панкреатическом соке содержания амилазы. Аналогичные корреляции были найдены между белками и протеазами, жирами и липазами.

217

217 :: Содержание

217 :: Содержание

15.9. Всасывание питательных веществ

Чтобы стать полезными для организма, продукты пищеварения должны по определенным путям поступить во все "ткани и клетки. У одноклеточных организмов это означает, что продукты пищеварения просто переходят из пищевой вакуоли в окружающую цитоплазму. В пищеварительном тракте многоклеточных животных продукты пищеварения должны прежде всего попасть через всасывающий эпителий в систему кровотока, а уж затем из жидких сред организма проникнуть в клетки тканей через их мембраны.

Как мы уже говорили, перемещение молекул, образовавшихся при переваривании питательных веществ, из просвета пищеварительного тракта во всасывающие клетки происходит через апикальные мембраны этих клеток и прежде всего через те участки мембран, которые связаны с микроворсинками. Эта мембрана имеет специальные механизмы, предназначенные для выполнения данной функции. К ним относятся гликокаликс, пищеварительные ферменты, тесно связанные с мембраной, системы транспорта веществ из просвета пищеварительного тракта во всасывающую клетку, а также системы, осуществляющие перенос веществ из этой клетки через базолатеральные мембраны в систему кровотока.

217

217 :: Содержание

218 :: 219 :: 220 :: Содержание

15.9.1. Кишечный транспорт

Богатые углеводами нити, образующие гликокаликс, служат продолжением поверхности клеточной мембраны. Они, по-видимому, являются боковыми цепями внедренных в мембрану гликопротеинов. Впоследствии было установлено, что щеточная кайма (микроворсинки вместе с гликокаликсом) содержит ферменты, осуществляющие конечное переваривание разных мелких питательных молекул. Эти ферменты представляют собой мембранные гликопротеины, углеводная боковая цепь которых выступает в просвет кишки. Среди них обнаружены дисахаридазы, аминопептидазы, фосфатазы. Итак, некоторые конечные процессы пищеварения происходят на поверхности мембраны всасывающей клетки вблизи участков переноса веществ в эти клетки из просвета кишечника.

В процессе всасывания питательных веществ участвуют несколько типов транспортных механизмов (см. гл. 4): котранспорт, контртранспорт, активный транспорт, пассивная диффузия и эндоцитоз.

При всасывании моносахаридов и аминокислот возникают две трудности. Во-первых, эти молекулы гидрофильны из-за наличия ОН-группы и/или ионизации, во-вторых, они слишком крупные, чтобы пройти через наполненные водой поры путем следования за растворителем или простой диффузии. Проблемы переноса веществ через мембрану всасывающих клеток преодолеваются за счет транспортных систем с участием переносчиков. Так, некоторые сахара (например, фруктоза) переносятся по концентрационному градиенту с помощью облегченного транспорта - процесса, при котором гидрофобное, нерастворимое в жирах вещество диффундирует по градиенту с помощью жирорастворимых молекул - переносчиков, расположенных в мембране. Такой процесс не требует дополнительной энергии помимо той, что обеспечивается концентрационным градиентом диффундирующего вещества. Некоторые моносахариды доставляются во всасывающие клетки с помощью родственного механизма — гидролазного транспорта, при котором гликозидаза, прикрепленная к мембране клетки, гидролизует исходный дисахарид (например, мальтозу, сахарозу) и действует как переносчик моносахарида во всасывающую клетку, или присоединяется к такому переносчику.

Моносахариды (глюкоза и галактоза) и аминокислоты могут быть перенесены через клеточную мембрану с помощью котранспортного механизма, движущей силой которого выступает электрохимический градиент ионов натрия. Последние переходят из просвета пищеварительного тракта во всасывающую клетку, согласно указанному градиенту, обеспечивая органические молекулы энергией для

Рис. 15-32.

Транспорт аминокислот и Сахаров из просвета тонкого кишечника в плазму. Nа +

— зависимый транспорт веществ заключается в переносе их под влиянием трансмембранного электрохимического градиента ионов натрия. Эти вещества переходят из всасывающей клетки кишечника в плазму за счет облегченной

диффузии (показано слева вверху). Na+, К+ — АТРаза (показано слева внизу)

обеспечивает Na+-зависимый транспорт субстрата внутрь клеток путем поддержания необходимого концентрационного градиента Na+.

движения против их концентрационных градиентов. Для прохождения через клеточную мембрану Na+ и молекула сахара или аминокислоты используют одну и ту же молекулу-переносчика (рис. 15-32). Ионы натрия, поступившие таким путем во всасывающую клетку, непрерывно покидают последнюю за счет активного транспорта, обеспечиваемого работой Na+, К+-АТРазы, расположенной в базолатеральной клеточной мембране. Молекулы сахара и аминокислот, которые проникают в клетку с помощью Na+-зависимого активного транспорта (ко-транспорта) и накапливаются там, затем выходят, согласно их концентрационным градиентам, в облегченной диффузии с участием переносчика (см. разд. 4.5.3). Из тканевой жидкости субстраты поступают в кровоток, диффундируя через стенки капилляров ворсинок. По мере того как кровоток разносит сахара и аминокислоты по организму, вновь вступают в действие механизмы зависимого транспорта, переносящие субстраты из тканевой жидкости в клетки различных тканей с использованием градиента

Na+.

В тонком кишечнике млекопитающих Na+ — зависимый перенос аминокислот во всасывающие клетки осуществляется с помощью четырех отдельных неконкурирующих между собой котранспортных систем, соответствующих четырем группам аминокислот. Это - 15 нейтральных аминокислот; 3 основные аминокислоты, имеющие по две аминогруппы; 2 дикарбоновых аминокислоты (глутаминовая и аспарагиновая), имеющие по две карбоксильные группы. К последней, четвертой группе аминокислот относят глицин, пролин и гидроксипролин. Дипептиды и трипептиды переносятся отдельной транспортной системой. Попав во всасывающую клетку, эти олигопептиды расщепляются под действием внутриклеточных пептидаз на соответствующие аминокислоты. Преимущество данного

218

процесса состоит в том, что олигопептиды в клетке не концентрируются, а следовательно, всегда существует направленный внутрь клетки градиент и соответствующий ему транспорт этих олигопептидов.

Некоторые олигопептиды проникают во всасывающие клетки в результате

эндоцитоза. У грудного ребенка эндоцитоз обеспечивает поглощение кишечником интактных (без переваривания) молекул иммуноглобулина, поступающего вместе с молоком матери. Питательные вещества, попав во всасывающую клетку, затем покидают ее через базолатеральную мембрану и направляются в тканевую жидкость ворсинки, а оттуда в кровеносную систему (рис. 15-32). Как мы уже подчеркивали, сахара и аминокислоты переносятся через базолатеральные мембраны с помощью облегченного транспорта.

Простая диффузия тоже может происходить через двойные липидные слои (при условии высокой растворимости в жирах диффундирующего вещества) или через заполненные водой поры. К веществам, диффундирующим сквозь двойной липидный слой, относятся жирные кислоты, моноглицериды, холестерол и другие жирорастворимые соединения. Сквозь заполненные водой поры могут проходить такие вещества, как вода, некоторые сахара, спирты и другие небольшие водорастворимые молекулы. Для неэлектролитов величина пассивной, не связанной с переносчиком, результирующей (чистой диффузии) пропорциональна концентрационному градиенту. Для электролитов эта величина пропорциональна электрохимическому градиенту. При пассивной диффузии результирующий перенос вещества всегда происходит по ходу градиента.

Из продуктов переваривания жиров - моноглицеридов, жирных кислот и глицерина - внутри всасывающей клетки синтезируются новые триглицериды, которые затем вместе с фосфолипидами и холестерином образуют мельчайшие капли, называемые хиломикронами. Диаметр хиломикронов составляет примерно 1500 мкм (рис. 15-33). Покрытые снаружи слоем белка, они свободно заключены в везикулы, которые вырабатывает аппарат Гольджи. Из всасывающей клетки хиломикроны удаляются посредством экэоцитоза при слиянии везикул с базолатеральной мембраной.

Из тканевой жидкости кишечной ворсинки продукты пищеварения поступают в кровь или в лимфатическую систему. Около 80% хиломикронов попадает в кровь через последнюю (рис. 15-33), остальная часть поступает непосредственно в кровоток. Путь через лимфатическую систему начинается от слепого центрального млечного сосуда кишечной ворсинки (рис. 15-18,5). Отсюда лимфа движется (у высших млекопитающих) к левому грудному лимфатическому протоку. Всосавшиеся сахара

Рис. 15-33.

Перенос липидов из просвета кишечника в ткани через всасывающие клетки. Продукты гидролиза триглицеридов при пищеварении — моноглицериды. жирные кислоты и глицерол образуют мицеллы с солями желчных кислот. Эти мицеллы поступают во всасывающую клетку путем пассивной диффузии через мембрану микроворсинки с растворением в ее липидах. Внутри клетки, мицеллы накапливаются в гладком эндоплазматическом ретикулуме. а затем переходят в шероховатый ретикулум. Там они снова превращаются в триглицериды. а также (в меньшем количестве) фосфолипиды и холестерол. Все эти липиды откладываются в аппарате Гольджи, образуя хиломикроны-капельки диаметром около 150 нм. Последние затем покидают клетку через базолатеральные участки мембраны в результате экзоцитоза. (Madge, 1975; заимствовано у Porter, 1969.)

219

и аминокислоты поступают преимущественно в кровеносные капилляры кишечных ворсинок. Капилляры сливаются в венулы, а те в свою очередь в воротную вену печени. Эта вена доставляет кровь из тонкого кишечника прямо в печень. Клетки печени -гепатоииты - усваивают основное количество глюкозы, превращая ее в гранулы гликогена для последующего хранения в качестве резервного вещества. В случае необходимости происходит обратное

превращение гликогена в глюкозу, которая выделяется в кровь. Гормональная регуляция процессов расщепления гликогена, метаболизма Сахаров, жиров и аминокислот обсуждена в гл. 9.

220

218 :: 219 :: 220 :: Содержание

220 :: 221 :: 222 :: Содержание

15.9.2. Водный и электролитный баланс в кишечнике

В процессе образования и выделения пищеварительных соков экзокринными тканями пищеварительного тракта и его вспомогательных органов расходуется большое количество воды и электролитов. У человека оно обычно составляет 8 л в сутки (рис. 15-34). Ясно, что, если бы данное количество воды и солей ушло из организма вместе с фекалиями, произошла бы настоящая осмотическая катастрофа. На самом деле почти вся вода и электролиты в кишечнике всасываются обратно. Вода всасывается по всему кишечнику, но главным образом это происходит в нижних отделах тонкого кишечника.

Всасывающие клетки соединены между собой в области своей апикальной мембраны плотными контактами (рис. 15-18), почти препятствуя свободному проходу веществ между клетками. Поэтому обратно всасываемая из просвета кишечника вода должна пройти через апикальную и базальную мембраны всасывающей клетки или из одной клетки в другую через тончайшие пространства в плотных контактах. Исследования с использованием в качестве метки окиси дейтерия (D2O) показали, что вода выходит из просвета кишечника через каналы, которые по площади занимают всего лишь 0.1% от величины эпителиальной поверхности. Исследованиями путей движения потоков жидкости с помощью меченных изотопами растворов было установлено, что эти невидимые каналы не пропускают водорастворимые молекулы с массой более 200. Растворенные молекулы меньшего размера переносятся путем пассивного транспорта вслед за растворителем (водой) по мере того, как последний движется по своему осмотическому градиенту через гидратированные каналы.

Движущей силой результирующего поступления воды из просвета кишечника во внутреннюю область кишечной ворсинки является осмотическое давление. Следовательно, это движение воды — совершенно пассивное. Активного транспорта воды

Рис. 15-34.

Пути движения воды в желудочно-кишечном тракте человека. Объемы даны в миллиметрах. Приведенные цифры могут варьировать в зависимости от условий питания и размеров тела. Цифры, изображенные черным цветом, показывают количество жидкости, поступающей в пищеварительный тракт. Цветные цифры отражают количество воды, всосавшейся обратно из просвета кишечника. (Madge. 1975.)

в пищеварительном канале у позвоночных не обнаружено. Осмотический градиент, под влиянием которого вода из просвета кишечника переходит в ворсинки, обусловлен главным образом энергозависимым транспортом веществ. В частности, это касается переноса из просвета кишечника в ворсинку солей, Сахаров и аминокислот. Повышенное осмотическое давление, особенно в боковых складках мембраны эпителиальных клеток (см. рис. 4-48, 4-49), заставляет воду покидать эти клетки. Одновременно потери восполняются свежей водой, поступающей из просвета кишечника через апикальную мембрану во всасывающие клетки под действием осмоса.

220

Всасывание воды и электролитов через кишечный эпителий наблюдается главным образом в области кончиков ворсинок (или рядом с ними). Данное явление обусловлено повышенной концентрацией Na+ вблизи верхнего конца просвета ворсинки. Концентрация Na+ падает по мере удаления от кончика ворсинки и приближения к ее основанию (рис. 15-35). В данном случае есть две причины градиента концентраций. Во-первых, основная часть активного

поглощения Na+ осуществляется всасывающими клетками, расположенными у кончика каждой ворсинки. Следовательно, сопровождаемое ионами Сl- накопление NaCl наиболее выражено у верхнего (слепого) конца просвета ворсинки. Во-вторых, особое строение кровеносной системы внутри ворсинки способствует дальнейшей концентрации NaCl у верхнего конца благодаря работе противоточного механизма (см. дополнение 12-2), как показано на рис. 15-36. Артериальная кровь, направляемая к кончику ворсинки, вбирает в себя Na+ из крови, покидающей ворсинку по нисходящей венуле и богатой этими ионами. Так возникает "шунтированная" рециркуляция натрия,

Рис. 15-35.

Градиент концентрации натрия по ходу кишечной ворсинки. Измерения проведены во время перфузии просвета кишечника кошки изотоническим раствором NaCl (черная линия). Добавление в солевой раствор глюкозы вызывает подъем

концентрации Na+ в ворсинке на всех участках измерения (цветная линия). (Haljamae et al.. 1973.)

секретин и ХЦК-ПЗ ослабляют всасывание Na+, К+ и Сl- в верхней части тощей кишки. Желчные и жирные кислоты тоже ингибируют всасывание воды и электролитов.

Для активного переноса Са2+ из кишечника существует особый механизм. Сперва Са2+ реагирует с кальцийсвязывающим белком (см. разд. 9.4), выявленным в микроворсинках клеточной мембраны. Затем с помощью энергозатратного процесса Са2+ транспортируется во всасывающую клетку и далее поступает в кровь. Количество кальцийсвязывающего белка регулируется 1,25-дигидрокси-витамином D3. Паратиреоидный гормон ускоряет

высвобождение Са2+ из всасывающей клетки кишечного эпителия в просвет ворсинки.

Витамин B12 — наиболее крупное по размерам молекулы из незаменимых и растворимых в воде питательных веществ, которые всасываются из кишeчника интактными. Его молекулярная масса составляет 1357. Этот витамин, содержащий кобальт и обладающий крупным зарядом, поступает вместе с пищей, где он связан с белком в качестве кофермента. В процессе всасывания В12 отделяется от белка, с которым был связан в пище, и присоединяется к мукопротеину, известному как внутренний (или гемопоэтический) фактор.

Внутренний фактор выделяется H+ -секретирующими париетальными обкладочными клетками слизистой желудка. Витамин B12 необходим для синтеза и созревания эритроцитов, и если всасывание этого вещества затрудняется из-за нарушения процесса связывания с внутренним фактором, возникает пернициозная анемия. Некоторые ленточные черви, паразитируя в кишечнике хозяина, вырабатывают вещество, которое разрушает связь B 12 с внутренним фактором. При таком своеобразном "воровстве" витамин B12 становится доступным для червя, но не для хозяина.

Дополнение 15-1. Влияние условно-рефлекторной деятельности на потребление и переваривание пищи

Проведенные около века назад и вошедшие в историю психологии и физиологии эксперименты И. П. Павлова продемонстрировали рефлекторную секрецию слюны у собак. Животным давали пищу в момент звучания звонка. Обычно слюна выделялась в ответ на запах или вид пиши, но не на звонок. Однако после нескольких предъявлений звонка (условный раздражитель) вместе с пищей (безусловный раздражитель) для отделения слюны становилось достаточно одного звонка. Так был открыт условный рефлекс. Данные эксперименты сыграли большую роль в развитии теории поведения животных и психологии. В контексте с нашей главой эксперименты Павлова показали, что процесс секреции в пищеварительном тракте в какой-то мере находится под контролем со стороны головного мозга. Следовательно, у позвоночных нервная регуляция пищеварительной секреции происходит двумя способами. Во-первых, ткань железы получает секреторно-моторные импульсы в результате

безусловного рефлекса при непосредственном контакте пищи с хеморецепторами. Во-вторых, секреторно-моторный импульс вызывается опосредованно через сочетание условного и безусловного раздражителей. Другим примером регулирования секреции со стороны ЦНС служит рефлекторное выделение слюны и желудочного сока, вызванное видом, запахом и предвкушением пищи. Такая реакция основана на прошлом опыте (так называемое ассоциативное познание). С ним тесно связана открытая у некоторых животных способность избегать испорченной пищи после однократного печального опыта. Так, животное откажется от пищи, даже не попробовав се, если она будет выглядеть или пахнуть, как нечто ранее испробованное и оказавшееся испорченным. Было выявлено, что насекомоядные птицы избегают поедать отдельные дурно пахнущие виды насекомых, причем делают это после первого же знакомства с ними. У некоторых видов млекопитающих также установлена способность избегать испорченной пищи после однократного опыта.

222

220 :: 221 :: 222 :: Содержание

223 :: 224 :: Содержание

15.10.Резюме

Все гетеротрофы получают средне- и высокоэнергетические углеродные соединения из тканей других организмов. Химическая энергия этих соединений восходит к солнечной энергии, которая была преобразована фотосинтезирующими автотрофными организмами в энергию, заключенную в молекулах Сахаров. В дальнейшем эти простые углеродные соединения в результате биосинтетических процессов у автотрофов и гетеротрофов превращаются в более сложные молекулы углеводов, жиров и белков. Прежде чем эти питательные молекулы, потребляемые животными, усвоятся, т. е. включатся в структуру тканей, пища должна пройти процесс переваривания. Пищеварение состоит в ферментативном гидролизном расщеплении крупных молекул на более мелкие мономеры - "строительные блоки". Многоклеточные животные осуществляют указанный процесс в пищеварительном тракте висклоточно. В ходе пищеварения гидролитическому расщеплению подвергаются только низкоэнергетические связи. Большинство высокоэнергетических связей в питательных веществах сохраняется и используется в процессах внутриклеточного энергетического обмена, как только переваренные продукты будут усвоены тканями животного. В ходе последующего ступенчатого окисления, происходящего внутри клетки путем сопряженных реакций, осуществляется контролируемое высвобождение заключенной в химических связях энергии и веществ, которые используются для роста и функционирования тканей.

Поступление пищи в организм происходит несколькими способами, включая поглощение питательных веществ через поверхность тела (некоторые водные или морские виды животных), эндоцитоз (микроорганизмы), фильтрацию, улавливание с помощью слизи, высасывание, укус и пережевывание. Проглоченная пища может временно накапливаться в зобе или рубце, или же сразу поступать на переваривание. У позвоночных процесс переваривания начинается в кислой среде (желудок) и затем продолжается в области с более высоким рН, т.е. в тонкий кишечник. Протеолитические ферменты выделяются в пищеварительный тракт в неактивной форме в виде проферментов или зимогенов. Они начинают выполнять свои ферментативные функции лишь после отщепления от них в ходе пищеварения части пептидной цепи. Такой механизм предотвращает протеолитическое разрушение фсрмснтпродуцирующих клеток, которые накапливают, а затем секретируют зимогеновые гранулы, содержащие профермент. Другие экзокринные клетки выделяют пищеварительные ферменты (например, карбогидразы и липазы), муцин или электролиты (НСl и NaHCO3).

Моторная активность пищеварительного тракта позвоночных животных обусловлена координированной деятельностью продольных и кольцевых слоев гладких мышц. Перистальтика возникает в результате движения сократившихся кольцевых мышц вдоль кишечника через участки, в которых перед этим

кольцевые мышцы были расслаблены. Парасимпатические нервы усиливают моторную активность пищеварительного тракта, а симпатические — ослабляют.

Секреция пищеварительных соков, а также подвижность гладких мышц находится под нервным и эндокринным контролем. Все желудочно-кишечные гормоны являются пептидами. Многие из них также известны как нейропептиды в ЦНС, выполняющие там роль нейромедиаторов. Секрецию эндокринным клетками слизистой оболочки пептидных гормонов стимулирует прямое раздражение пищеварительного тракта пищей или нервные импульсы. Эти гормоны либо усиливают, либо угнетают активность различных экзокринных клеток тракта, выделяющих пищеварительные ферменты и соки.

Продукты переваривания пищи всасываются соответствующими клетками слизистой оболочки кишечника и передаются в лимфатическую и кровеносную системы. Всасывающая поверхность кишечника в действительности представляет собой непрерывную мембранную поверхность, образованную плотно соединенными отдельными апикальными мембранами огромного числа кишечных клеток. Величина всасывающей поверхности кишечника сильно увеличена благодаря микроворсинкам -мельчайшим выпячиваниям апикальной мембраны, а также за счет того, что всасывающие клетки покрывают более крупные пальцевидные ворсинки, находящиеся на разнообразных складках кишечной стенки.

Заключительная стадия переваривания происходит в щеточной кайме, покрывающей апикальную мембрану и образованной микроворсинками и гликокаликсом. Здесь короткие молекулы Сахаров и пептидов гидролитически расщепляются на мономеры перед переносом через клеточную мембрану. Транспорт некоторых Сахаров может происходить путем облегченной диффузии, для которой нужна не энергия, а мембранный переносчик. Для адекватной скорости всасывания большинству Сахаров и аминокислот необходима энергия. Важным механизмом для переноса этих веществ является Na+ — зависимый транспорт (котранспорт). В данном случае используются общий переносчик и потенциальная энергия электрохимического градиента, движущая Na+ из просвета кишечника в цитоплазму всасывающей клетки. Эндоцитоз играет роль в поглощении мелких полипептидов и иногда более крупных, например иммуноглобулина у детей. Жировые вещества проникают во всасывающую клетку путем простой диффузии через мембрану.

223

Большое количество воды и электролитов поступает в пищеварительный тракт в составе пищеварительных соков. Однако почти все это количество возвращается обратно в ткани благодаря активному всасыванию солей в слизистой кишечника. Активный перенос электролитов из просвета кишечника во всасывающие клетки приводит к пассивному осмотическому движению воды из просвета кишечника обратно в кровоток. Не будь такого повторного цикла электролитов и воды, работа пищеварительной системы создала бы опасную осмотическую нагрузку на организм животного.

224

223 :: 224 :: Содержание

224 :: Содержание

15.11. Вопросы для повторения

1.Дайте определение терминам переваривание, всасывание, усвоение и питание.

2.Какую роль играет эффект Бернулли в процессе питания губки?

3.Приведите два отдельных примера белков, которые специально выделяются организмом для добычи и усвоения пиши?

4.Что такое незаменимые аминокислоты?

5.Объясните нецелесообразность дальнейшего расщепления аминокислот, гексоз и жирных кислот в пищеварительном, тракте на более мелкие фрагменты молекул, хотя это могло бы облегчить диффузию веществ через кишечный эпителий.

6.Объясните, почему протеолитические ферменты не переваривают экзокринные клетки, в которых они были синтезированы и накапливались перед выходом в просвет пищеварительного тракта?

7.Дайте несколько примеров симбиоза микроорганизмов в пищеварительном тракте и объясните, какую пользу это приносит организму-хозяину.

8.Дайте обоснование двух адаптивных преимуществ сложного (двойного) желудка. Почему он, имея три или четыре камеры, называется "двойным"?

9.Объясните, каким образом желчь способствует процессу пищеварения, не имея или почти не имея в своем составе ферментов?

10.Обрисуйте вегетативную иннервацию стенки кишечника и объясните строение и функцию симпатического и парасимпатического отделов этой иннервации.

11.Как происходит синтез и выделение НСl париетальными (обкладочными) клетками желудка?

12.Сравните эндокринную и экзокринную системы и отметьте различия между ними.Что у них общего?

13.Опишите 4 механизма, обнаруженные в экзокринных клетках разных групп животных, посредством которых секретируемые вещества выделяются в проток железы. Какие из этих механизмов встречаются также во всех эндокринных процессах секреции?

14.Что означает вторичная модификация экзокринного секрета?

15.Расскажите о роли гастрина, секретина и холецистокинина в процессе пищеварения у млекопитающих.

16.Почему некоторые желудочно-кишечные гормоны относят также к группе нейропептидов? Приведите примеры.

17.Объясните, что означает цефалическая, желудочная и кишечная фазы желудочной секреции. Каким образом они регулируются?

18.Каким способом аминокислоты и некоторые сахара переносятся из просвета кишечника во всасывающие клетки против своего градиента концентрации?

19.Какую роль играет противоточный механизм ворсинки в процессе удаления воды из просвета кишечника?

20.Каким образом пернициозная анемия связана с функцией кишечника?

224

224 :: Содержание

224 :: Содержание

ЛИТЕРАТУРА

Becker H.D. Reeder D. D., Thompson J.C. 1975. Vagal control of gastrin release. In: J. С Thompson, ed. Gastrointestinal Hormones: A Symposium, Austin, University of Texas Press.

Davenport H. W. 1977. Physiology of the Digestive Tract, 4th cd., Chicago, Year Book Medical Publishers.

Davenport H. W. 1978. Digest of Digestion, 2nd ed., Chicago, Year Book Medical Publishers.

Jennings J. B. 1972. Feeding, Digestion and Assimilation in Animals, New York. St. Martin's Press.

Madge D.S. 1975. The Mammalian Alimentary System, London, Arnold.

Moog F. 1981. The lining of the small intestine, Scientific American, 245, 154-

176.

Smyth D. H.. ed. 1974. Intestinal Absorption, 2 vols,, London, Plenum.

Swenson M.J. 1977. Duke's Physiology of Domestic Animals, Ithaca, N. Y., Cornell University Press.

Vogel S. 1978. Organisms that capture currents, Scientific American, 239, 128-

139.

224

224 :: Содержание

225 :: Содержание

Глава 16

Биоэнергетика животных и регуляция температуры тела

Животные нуждаются в "горючем", которое служит для них источником химической энергии, необходимой для выполнения работы и поддержания макро- и микроструктурной целостности организма. В гл. 3 и 15 мы уже говорили о том, что живые существа способны осуществлять такое расщепление крупных органических молекул, при котором часть химической энергии, содержащейся в этих молекулах, передается специальным "высокоэнергетическим" веществам, например АТР; эти последние используются для поддержания эндотермических реакций. Следовательно, животные в конечном счете преобразуют химическую энергию молекул пищевых веществ в другие формы энергии, такие как электрическая, осмотическая, механическая. При прочих равных условиях те виды, которые более эффективно используют источники энергии из окружающей среды, имеют преимущество в конкуренции с другими видами, а следовательно, в большей степени приспособлены к выживанию.

У животных, как и у машин-преобразователей энергии-КПД ниже 100%. Поэтому большая часть метаболической энергии выделяется в виде тепла. Это неутилизируемая форма энергии, которая является побочным продуктом при высвобождении свободной энергии в результате экзотермических реакций (см. разд. 3.2) или в процессе превращения химической энергии в другие биологически полезные формы, например мышечное сокращение. Это тепло — продукт метаболизма — сходно с тепловым выбросом бензинового двигателя, преобразующего химическую энергию в механическую работу. У некоторых животных выделение тепла при метаболизме настолько велико, что приводит к повышению температуры тканей до уровня, при котором заметно ускоряется протекание химических реакций.

Следовательно, в данном случае тепло метаболического происхождения оказывает такое же действие, как тепловой выброс, который разогревает бензиновый двигатель до оптимальной температуры. В некоторых случаях (особенно при жарком климате) избыточная теплопродукция может привести к перегреванию тела. В условиях холодного климата потери тепла могут вызвать снижение температуры тела до опасного для жизни уровня: прогрессирующее снижение температуры тела приводит к еще большим потерям тепла и таким образом возникает порочный круг, при котором уменьшение теплопродукции при метаболизме способствует еще большему охлаждению тела.

Нет сомнения, что активность обменных процессов у животного тесно

связана с температурой тела. При низкой температуре тела уровень метаболизма не может быть высоким, поскольку для ферментативных реакций оптимальной обычно является повышенная температура. В свою очередь высокий уровень обменных процессов может привести к перегреву организма и в связи с этим к нарушению функции тканей. Таким образом, температура тела — важный показатель жизнедеятельности организма. У одних животных температура тела регулируется и постоянно превышает температуру окружающей среды, у других вообще не регулируется или регулируется в меньшей степени. В зависимости от образа жизни животных оптимизация расхода или сохранения метаболической энергии осуществляется по-разному. В настоящей главе мы рассмотрим те факторы, которые влияют на уровень метаболизма и температуру тела и сами зависят от этих величин. Мы разберем и другие аспекты энергетического обмена, а именно его связь с размерами тела, подвижностью и регуляцией температуры.

225

225 :: Содержание

226 :: 227 :: Содержание

16.1. Теория энергетического обмена

Термин обмен веществ (метаболизм) в его широком смысле обозначает совокупность всех химических реакции, протекающих в организме (см. гл. 3). Обменные процессы можно подразделить на две основные группы. Анаболизм

— процесс, при котором из простых веществ возникают более сложные молекулы, необходимые для организма. Катаболизм -процесс распада сложных молекул на более простые. Анаболизм требует энергетических затрат и связан с обновлением, регенерацией и ростом тканей. Количественно измерить анаболический обмен трудно. Однако есть косвенный показатель, отражающий активность этого процесса в организме, -положительный азотистый баланс, т.е. преобладание усвоения азота в результате синтеза белка над потерей азотсодержащих молекул в ходе экскреции. При катаболизме расщепление сложных молекул до более простых сопровождается высвобождением химической энергии. Часть этой энергии накапливается в виде высокоэнергетических фосфатных соединений, таких как АТР, которые потом используются на нужды клеточных процессов (см. рис. 3-30). Более простые промежуточные метаболиты, например глюкоза или молочная кислота, служат аккумуляторами энергии и в дальнейшем используются как субстраты в экзотермических реакциях (см. рис. 3-39).

Вся энергия, высвобождаемая во время обменных процессов, в конечном счете превращается в тепло, если не происходит внешней работы или накопления химической энергии. Это дает возможность использовать теплопродукцию в качестве показателя энергетического обмена, (его можно измерить, если организм находится в более или менее стабильном состоянии по отношению к окружающей среде). Скорости превращения химической энергии в тепло соответствует такой показатель, как интенсивность обмена (уровень метаболизма), который выражают как количество энергии, выделенной в единицу времени. Измерение теплообразования -ценный, но не единственный метод определения интенсивности метаболизма. Недавно удалось осуществить непосредственную оценку обмена в организме высокоэнергетических фосфатных групп с помощью ядерного магнитного резонанса (ЯМР).

Измерение интенсивности энергетического обмена полезно во многих отношения. В частности, его можно использовать для расчета энергетических затрат животного. Чтобы существовать, животное должно потреблять столько энергии в форме энергосодержащих питательных веществ, сколько ее ь сумме выделяется и накапливается в организме. Измерение интенсивности энергетического обмена при разной температуре окружающей среды дает

Рис. 16-1.

Поглощение и усвоение химической энергии в организме животного. Часть потенциальной химической энергии, поступающей с пищей, не усваивается, и носители ее разрушаются под влиянием микрофлоры кишечника или выводятся наружу с фекалиями. Из той части химической енергии. которая поступила в ткани при всасывании продуктов переваривания пищи и была усвоена организмом, некоторое количество, по-видимому, непосредственно превращается в тепло в результате экзотермических реакций обмена веществ. Другая часть данной энергии либо консервируется при анаболических процессах в тканях, либо используется для обеспечения разных видов химической, электрической и механической работы. Энергия, затрачиваемая на синтез веществ в новой ткани или иную работу, происходящую в организме, вносит свой вклад в величину интенсивности основного обмена (ИОО).

дополнительную информацию о работе запасающих и рассеивающих тепло механизмов животного. Измерение интенсивности обмена при разных видах физической нагрузки позволяет выяснить энергетическую стоимость подобной активности. Каковы, например, энергетические затраты, если животное просто пребывает в состоянии покоя, или же осуществляет полет, плавание, бег, ходьбу на определенное расстояние?

Уровень метаболизма животного, конечно, будет варьировать в зависимости от характера и интенсивности физиологической активности организма, которая включает в себя рост и восстановление тканей; внутреннюю (химическая, осмотическая, электрическая, механическая) и внешнюю (перемещение, коммуникация) работу и потерю энергии с секретами желез, мочой и фекалиями (рис. 16-1). На интенсивность энергетического обмена влияют также температура окружающей среды, время суток, сезон года, возраст, пол, масса и размеры тела, стресс, тип питания и беременность. Поэтому интенсивность обмена у разных животных можно сравнивать в полной мере только при тщательно

226

выбранных и контролируемых условиях, о которых мы расскажем ниже. Сначала дадим несколько основных определении.

227

226 :: 227 :: Содержание

227 :: 228 :: 229 :: Содержание

16.2. Температурная классификация животных

Вначале типы терморегуляции у животных классифицировали по принципу стабильности температуры тела. Гомеотермные (или гомойотермные )

животные в условиях изменчивой температуры среды могут регулировать температуру своего тела, поддерживая ее вблизи некой установочной величины. Достигают они этого за счет высокой интенсивности образования тепла, а также путем регулирования теплопродукции и тепловых потерь (рис. 16-2). У млекопитающих уставочная точка температуры глубоких тканей ("сердцевины" тела) обычно равна 37-38 °С, тогда как у птиц она ближе к 40 °С. Некоторые низшие позвоночные и беспозвоночные тоже способны регулировать таким путем свою температуру, однако очень часто это оказывается возможным только в периоды активности или быстрого роста организма.

Животные, у которых температура тела в большей или меньшей степени колеблется в такт с температурой окружающей среды, называются пойкилотермными. Это явление можно наблюдать в лабораторных условиях, изменяя температуру воздуха или воды. Частые в обиходе термины теплокровный в отношении гомойотермных животных и холоднокровный -в отношении пойкилотермных, нельзя считать удовлетворительными, потому что

умногих пойкилотермных животных тело может быть очень теплым. Например, температура крови у саранчи, летящей под лучами экваториального солнца, или

уящерицы, бегающей в полдень по раскаленной пустыне, может становиться выше, чем у теплокровных млекопитающих. Короче говоря, понятия гомойотермия и пойкилотермия отражают только постоянство температуры тела.

Первоначально всех низших позвоночных и всех беспозвоночных считали пойкилотермными. Существовало мнение, что они не способны к столь высокому уровню теплопродукции, как у птиц и млекопитающих. С развитием полевых исследований стали очевидными некоторые трудности, связанные с подобной дихотомической классификацией. Так, некоторые низшие позвоночные, например глубоководные рыбы, имеют более стабильную температуру тела, чем многие высшие позвоночные, поскольку живут при постоянной температуре окружающей среды. Многие животные, называемые пойкилотермными, например ящерицы, способны регулировать температуру тела, находясь в своей природной среде. Они регулируют теплообмен со средой, хотя возможности для этого неизбежно

Рис. 16-2.

Общая зависимость между температурой тела и температурой окружающей среды у гомойотермных и пойюьютермных животных.

ограничены доступностью для животных тепла из окружающей среды. С другой стороны, было выявлено, что температура тела у многих птиц и млекопитающих колеблется в широких пределах либо относительно разных участков тела, либо во времени.

Эти расхождения вызвали необходимость разработки другой классификации, основанной на характере источника тепла. В соответствии с ней животные, которые сами обеспечивают нагрев своего тела, были названы эндотермными, а животные, почти полностью зависящие от внешних источников тепла, - эктотермными. Прежде чем продолжить изложение, подчеркнем, что понятия гомойотермии и пойкилотермии, а также эндо - и эктотермии представляет собой идеализированные крайности, лишь изредка полностью совпадающие с тем, что имеет место в природе. Большинство организмов занимает промежуточное положение между приведенными крайностями.

К эндотермам относят животных, температура тела которых обычно превышает окружающую и обусловлена генерацией собственного тепла. Они продуцируют метаболическое тепло с разной скоростью. У многих из них тело обладает относительно низкой теплопроводностью (т.е. хорошей теплоизоляцией), позволяющей им сохранять тепло в организме, несмотря на высокий градиент температуры по отношению к окружающей среде. В связи с тем что млекопитающие и птицы являются примерами животных, у которых температура тела колеблется в относительно узких пределах, их следует назвать гомойотермными эндотермами . Ряд крупных рыб и некоторые летающие насекомые тоже попадают в эту категорию. Поскольку эндотермы (все птицы и млекопитающие, многие низшие наземные позвоночные и множество видов насекомых) в холодном климате поддерживают температуру тела намного выше температуры окружающей

227

среды: им доступны более холодные места обитания, чем большинству эктотермов. Хотя у большинства эндотермных животных обеспечена хорошая теплоизоляция тела благодаря наличию перьев или шерсти, сохранение тепла достигается за счет солидных метаболических затрат. Так, интенсивность энергетического обмена у эндотермного животного, находящегося в состоянии

покоя, по меньшей мере в 5 раз выше, че.м у эктотермного с такими же размерами и температурой тела.

У эктотeрмных животных метаболическая теплопродукция относительно невелика, поэтому температуру тела у них определяет в основном теплообмен с окружающей средой. Другими словами, для повышения температуры своего тела эктотермные виды должны поглощать тепло из окружающей среды. Итак, некоторые эктотермы имеют низкий уровень метаболической теплопродукции и высокую теплопроводность тела, т.е. они плохо теплоизолированы. В результате тепло, выделенное в ходе обменных процессов, быстро переходит из организма в окружающую среду. С другой стороны, высокая теплопроводность тела позволяет эктотермам легко поглощать тепло из внешней среды. Если какой-то эктотерм регулирует свою температуру (многие из них к этому способны), последняя будет определяться не метаболической теплопродукцией, а другими механизмами. Следовательно, понятия эктотермия и эндотермия отражают прежде всего природу источника тепла для нагрева тела. Единственный тип терморегуляции, на который способна большая часть истинных эктотермов, - поведенческая терморегуляция. Например, ящерица или змея могут греться на солнце, ориентируя тело так, чтобы получить максимальное количество энергии, до тех пор. пока температура тела не станет достаточной для нормального функционирования мышц. Обычно наиболее эффективным приемом терморегуляции у эктотермов является выбор в окружающей среде наиболее подходящего микроклимата.

К гетеротермным животным относят тех, которые могут изменять интенсивность собственной теплопродукции, но, как правило, не в состоянии поддерживать температуру тела в узких рамках. Их можно разделить на две группы — региональные и временные гетеротермы.

В группу временных гетеротермных видов входят многочисленные животные, температура тела которых подвержена сильным колебаниям во времени. Примерами служат многие виды летающих насекомых, питоны и некоторые рыбы. Температура тела этих животных может намного превысить температуру окружающей среды, что сопряжено с неизбежным выделением тепла при интенсивной мышечной деятельности. Некоторые насекомые в течение какого-то времени перед полетом "разминают" свои летательные мышцы, чтобы к моменту подъема в воздух разогреть их. Однопроходные, например Echidna, тоже являются временными гетеротермами (рис. 16-3).

Отдельные виды мелких млекопитающих и птиц, обладая механизмами тонкой регуляции температуры тела и, следовательно, являясь в основном гомойотeрмными животными, в то же время проявляют черты временных гетеротермов. Дело в том, что температура их тела подвергается суточным циклическим колебаниям, повышаясь, как и у эндотермных видов, в периоды физической активности и снижаясь во время отдыха. Подобная гибкость системы терморегуляции позволяет в условиях жаркого климата некоторым крупным животным, например верблюдам, поглощать большое количество

тепла на протяжении дня и отдавать его в ночное, более прохладное время. Есть также совсем крошечные эндотермы, например колибри, которые для поддержания дневной интенсивности обмена должны часто питаться. Чтобы избежать истощения запасов энергии в ночной период, когда питаться нет возможности, они впадают в похожее на сон торпидное состояние, во время которого температура тела падает, приближаясь к окружающей. Даже некоторые крупные экдотермные животные впадают в долгую зимнюю спячку, сопровождаемую снижением температуры тела в целях экономии энергии (разд. 16.11.3).

Рис. 16-3.

Зависимость между температурой тела и температурой окружающей среды у ящерицы и различных млекопитающих. У однопроходных и сумчатых характер этой зависимости соответствует временной гетеротермии. (Marshall. Hughes. 1980.)

животных, среди которых можно встретить отдельные виды крупных костистых рыб, способных поднимать температуру своих внутренних органов за счет мышечной деятельности. При этом температура их периферических тканей и конечностей, напротив, приближается к температуре окружающей среды. Примерами региональных гетеротермов служат серо-голубая акула, тунцы и многие виды летающих насекомых. Яркий пример региональной гетеротeрмии - мошонка некоторых млекопитающих, включая представителей семейства собачьих, крупный рогатый скот, а также человека. У этих видов семенники вынесены на поверхность тела, так что они находятся в условиях более низкой температуры. При низкой температуре воздуха мошонка укорачивается, при высокой — удлиняется. Такой механизм предохраняет семенники от перегрева, оказывающего вредное влияние на сперматогенез.

229

227 :: 228 :: 229 :: Содержание

229 :: 230 :: Содержание

16.3. Измерение интенсивности энергетического обмена

Интенсивность основного обмена (ИОО) — стабильная скорость энергетического обмена млекопитающих и птиц, измеренная в условиях минимального экологического и физиологического стресса, после голодания, временно приостановившего процессы переваривания и всасывания пищи.

Поскольку температура тела пойкилотермов меняется в зависимости от температуры окружающей среды, а минимальная интенсивность обмена зависит от температуры тела животного, эквивалент ИОО необходимо измерять при контролируемой температуре организма. Таким эквивалентом служит интенсивность стандартного обмена (ИСО), которая отражает энергетический обмен голодного животного, находящегося в покое при заданной температуре тела. Интересно отметить, что ИСО у отдельных видов эктотермов зависит от предшествующих температурных условий. Данное явление обусловлено метаболической компенсацией, или тепловой акклимацией, о которой мы расскажем ниже. Как ИОО, так и ИСО обычно определяют на животных, находящихся в спокойном состоянии и в контролируемых (лабораторных) условиях. Подобные измерения энергетического обмена дают нам базальные величины, по которым можно сравнивать как различные виды животных, так и различные физиологические состояния внутри данного вида.

Хотя показатели ИОО и ИСО удобны для сравнения базальных (фоновых) уровней обмена у разных животных, они дают мало информации о метаболической стоимости обычной деятельности животных. Ведь условия, в которых исследователи проводят измерения ИОО и ИСО, сильно отличаются от естественных условий обитания. Величину, наилучшим образом описывающую характер обменных процессов животного в его естественном состоянии, называют интенсивностью активного обмена. Она отражает средний уровень использования энергии при обычной жизнедеятельности животного. Предельная величина интенсивности обмена, на которую способно животное, носит название факториального индикатора обмена, или индекса увеличения энергозатрат. Этот показатель определяется как отношение максимально возможный для данного организма интенсивности обмена к величине ИОО или ИСО, измеряемой в состоянии покоя при контролируемых условиях. Поэтому факториальный индикатор-величина безразмерная (например, 10!). Он показывает во сколько раз больше энергии способно затратить животное в состоянии активном по сравнению с состоянием покоя. У разных животных переход к активности приводит к увеличению интенсивности обмена обычно в 10-15 раз. Однако заметим, что поскольку длительная физиологическая активность животного обеспечивается аэробным обменом (см. разд. 3.7), метод определения индекса увеличения энергозатрат позволяет выявить возможности аэробного обмена организма без учета кратковременной активности за счет анаэробных процессов, приводящих к развитию кислородной задолженности

(см. разд. 3.13).

Предельные значения интенсивности обмена были исследованы у рыб, плавающих в бассейне с проточной водой. Скорость движения рыб можно было повысить за счет увеличения скорости тока воды. Результаты показали, что степень активации метаболизма зависит от размеров тела животного. Например, у лосося отношение величины активного обмена к стандартному увеличивается от менее 5 при массе рыбы 5 г до более 16 у особей с массой 2,5 кг. У летающих насекомых, особенно среди тех видов, температура тела которых во время полета длительное время повышена, данный индекс увеличения энергозатрат может достигать 100. По-видимому, это наивысшая величина указанного отношения во всем животном царстве.

При исследовании уровней интенсивности обмена возникает ряд трудностей. Так, заметное влияние на эти показатели оказывает анаэробный обмен, сопровождаемый развитием кислородной задолженности (см. разд. 3.13), особенно во время кратковременных периодов физического напряжения (рис. 16-4). Его вклад в энергетический обмен может остаться незамеченным во время кратковременного обследования из-за возможной задержки аэробного распада продуктов анаэробного обмена. С учетом сказанного измерения метаболических возможностей организма лучше всего проводить в период длительной физиологической активности. Белые

229

Рис. 16-4.

После длительного периода интенсивной физической активности мышечные ткани, способные сокращаться в анаэробных условиях, могут создавать "кислородный долг", который возмещается спустя некоторое время за счет окисления молочной кислоты - анаэробного продукта, концентрация которого постепенно убывает. В результате описанных процессов интенсивность метаболизма после прекращения физической нагрузки остается повышенной, однако постепенно снижается. Первичный кислородный долг возникает из-за использования ранее синтезированных (во время физического покоя) высокоэнергетических фосфагенов. Восполнение запасов этих веществ входит в "оплату" кислородного долга.

мышцы некоторых видов позвоночных специально приспособлены к развитию кислородной задолженности, возникающей при анаэробном обмене, а следовательно, в наилучшей степени подходят для выполнения кратковременной интенсивной работы, Еще одна практическая проблема при проведении указанных измерении заключается в том, что контакт с животным и

соответствующая мотивация его действий очень важны для достижения максимального физического напряжения.

230

229 :: 230 :: Содержание

230 :: Содержание

16.3.1, Определение интенсивности обмена по потреблению пищи и выведению конечных продуктов

Интенсивность обмена в принципе можно определить по энергетическому балансу организма. Живые организмы подчинены закону сохранения и превращения энергии, первоначально открытому для неживых химических и физических систем. Следовательно, у животного, поддерживающего постоянный уровень энергии, мы могли бы определить интенсивность обмена, используя формулу:

Интенсивность обмена = Интенсивность потребления энергии - Интенсивность потери энергии (в ед. времени)

Общее потребление энергии примерно соответствует содержанию химической энергии в съеденной пище за данный период времени. Потери энергии — это неиспользованная химическая энергия, ушедшая с фекалиями и мочой, выделяемыми организмом за тот же самый период. Содержание энергии в пище и шлаках можно определить путем измерения теплоты, образуемой при сжигании этих экскретов в калориметрической бомбе. Для этого изучаемый материал высушивают и помещают внутрь камеры сгорания, заключенной (в некоторых конструкциях) в водяную рубашку. С помощью кислорода исследуемое вещество сгорает до золы под действием собственной энергии. Выделенное тепло, улавливаемое водяной рубашкой, определяют по увеличению температуры заранее известного количества воды.

Однако не вся энергия, извлекаемая из пищи, пригодна для удовлетворения метаболических потребностей животного. Некоторая часть, зависящая от характера пищи, участвует в процессах ассимиляции. Поэтому, проводя измерения потребленной энергии, следует делать соответствующие поправки. Причинами ошибок измерений могут быть: 1) поступление энергии во время измерения из тканевых депо животного, 2) частичное разложение пищи, поступившей в организм, микроорганизмами кишечника. Таким образом, балансовый метод определения энергетического обмена не только является громоздким, но и включает различные переменные факторы, трудно поддающиеся контролю. В современных исследованиях энергетического обмена обычно применяют более прямые методы, о которых мы расскажем в следующем разделе.

230

230 :: Содержание

на испарение выдыхаемой с воздухом влаги, и влаги, выделяемой на поверхности тела, т. е. скрытой теплоте парообразования. Чтобы определить эту последнюю величину, надо знать массу водяных паров. Для этого воздух из камеры пропускают через концентрированную серную кислоту, которая поглощает влагу. При 20 С скрытая теплота парообразования составляет 0,585 ккал на каждый грамм испарившейся (а затем поглощенной серной кислотой) воды. Полученные результаты измерений обычно представляют в калориях или килокалориях в 1 час (дополнение 16-1).

Прямую калориметрию чаще всего использовали для изучения птиц и небольших млекопитающих с высокой интенсивностью обмена веществ. Для крупных животных и мелких животных с низкой интенсивностью метаболизма точность данного метода может оказаться недостаточной. Другой недостаток прямой калориметрии состоит в том, что условия, в которых проводятся измерения, влияют на поведение животного, а изменение поведения приводит и к изменению метаболизма. Хотя этот метод в принципе прост, на практике он оказывается громоздким.

231

230 :: 231 :: Содержание

231 :: 232 :: 233 :: Содержание

16.3.3. Непрямая калориметрия

Непрямая калориметрия — метод, основанный на измерении параметров, связанных с высвобождением энергии, но отличных от теплопродукции. Обычно измеряют такие параметры, как потребление кислорода и выделение двуокиси углерода (моль·ч-1). Энергия молекулы питательных веществ становится доступной для организма животного после того, как эти молекулы или их производные подвергнутся окислению (см. гл. 3). При аэробном окислении количество продуцируемого тепла связано с объемом потребленного кислорода. Измерение обмена газов (О2 и СО2) при дыхании животных называется респирометрией. При использовании закрытой системы респирометрии у животного, заключенного в камеру, регистрируют поглощение кислорода и выделение СО2 (рис. 16-6). Потребление кислорода определяют по снижению его концентрации в воде, содержащейся в камере (серия анализов). Подобные измерения очень удобно делать с помощью кислородного атектрода и соответствующего измерительного прибора. О парциальном давлении растворенного в воде кислорода судят по сигналу, снимаемому с электрода. У животных с воздушным дыханием потребление кислорода можно определить в газовой фазе с помощью масс-спектрометра или электрохимического элемента. Двуокись углерода обычно измеряют методом инфракрасной спектроскопии. С помощью аналитических методов гидродинамики регистрируют концентрации тазов на входе в камеру и на выходе из нее, и полученная разница в концентрациях газов

231

Рис. 16-6.

Респираторный калориметр Этуотера - Розы. Животное помещено в изолированную камеру, в которой поддерживается постоянная температура. Теплопродукцию животного определяют по количеству тепла, поглощенного охлаждающей водой (верхняя часть рисунка). Буквой Т обозначены термометры. По поглощению О2 и выделению СO2 измеряют величину дыхательного обмена.

(Kleiber, 1961.)

используется для расчета дыхательного газообмена. Для исследования животных применяется также открытая система респирометрии с дыхательной маской. Последний метод особенно пригоден при изучении летающих животных в аэродинамической трубе, когда измерение разности концентрации О 2 и СО2 во входном и выходном потоке воздуха оказывается неточным.

Определение интенсивности энергетического обмена по потреблению кислорода основано на двух важных допущениях. Первое из них-аэробный характер химических реакций. Это допущение обычно справедливо для большинства животных, находящихся в покое, так как в данных условиях вклад анаэробных реакций относительно невелик. Он резко возрастает во время интенсивной физической нагрузки. Анаэробный обмен играет очень большую роль у животных, обитающих в обедненной кислородом среде, например кишечных паразитов и беспозвоночных, живущих глубоко в иле на дне озер. У таких животных измеренная величина потребления кислорода была бы, конечно, ненадежным показателем интенсивности обмена. Второе допущение состоит в том, что количество продуцируемого тепла (т.е. высвобождаемой энергии) при потреблении данного объема кислорода постоянно и не зависит от вида

метаболического субстрата. Это допущение не совсем справедливо. При окислении одним литром О2 такого субстрата как углеводы выделяется больше тепла, чем при окислении жиров или белков. Однако ошибка, вызванная подобным допущением, не превышает примерно 10%. К

232

сожалению, как правило, трудно определить с достаточной точностью природу окисляемого субстрата и внести соответствующие поправки в величину теплотворного эффекта.

233

231 :: 232 :: 233 :: Содержание

233 :: 234 :: Содержание

16.3.4. Дыхательный коэффициент

Чтобы сопоставить количество кислорода, потребляемого для окисления питательных веществ с эквивалентной величиной теплопродукции, мы должны знать относительное количество окисленных углерода и водорода. Однако определить число окисленных атомов последнего элемента трудно, потому что вода, образующаяся при окислении атомов водорода, содержащихся в молекулах компонентов пищи, смешиваясь с водой из других источников, удаляется из организма в составе мочи, а также испаряется с разных поверхностей тела, причем с различной скоростью (эта скорость определяется независимыми от рассматриваемого аспекта факторами, такими как осмотическое давление). Более удобно измерять наряду с потреблением О2 количество углерода, превращенного в СО2, о чем говорилось ранее. Отношение объема выделенной двуокиси углерода к объему поглощенного кислорода за данный промежуток времени называют дыхательным коэффицентом (ДК):

В стационарном состоянии при нахождении животного в покое величина ДК отражает тип питательных веществ (углеводы, жиры, белки), служащих субстратами катаболических реакций, по соотношению углерода и водорода в этих молекулах (табл. 16-1). Ниже показано, как рассчитать ДК для основных типов питательных веществ исходя из химических уравнений реакций окисления.

Таблица 16-1. Теплопродукция и дыхательный коэффициент для трех основных типов питательных веществ

16.3.4.1. Углеводы

Общая химическая формула углеводов имеет вил (СН 20)n. При полном окислении углевода вдыхаемый кислород используется, в сущности, только на окисление атомов углерода с образованием СО 2. Полное окисление одного моля углеводов дает n молей Н2О и столько же СО2. При этом потребляется л молей

О2. Следовательно, ДК для окисления углеводов равен 1. Катаболизм, например, глюкозы можно в общем виде записать так:

16.3.4.2. Жиры

Типичный расчет ДК при окислении жира (три-пальмитина) выглядит следующим образом:

Поскольку жиры содержат углерод, водород и кислород в разных соотношениях, они несколько различаются и по значению ДК.

Зависимость между калорическим эквивалентом 1 л поглощенного О2 и процентным содержанием углеводов в окисляемой массе показана на рис. 16-7. По мере снижения процентного содержания жира от 100 до 0% и замещения его углеводом ДК растет от 0,7 до 1,0 а калорический эквивалент 1 л кислорода — от 4,7 до 5,0 ккал.

Рис. 16-7.

Зависимость между дыхательным коэффициентом и калорическим эквивалентом кислорода. (Hardy, 1972.)

233

16.3.4.3. Белки

Определение типичного значения ДК для белков представляет особую трудность, потому что в процессе окислительного метаболизма белки расщепляются не полностью. Какое-то количество углерода и кислорода из соответствующих остатков аминокислот сохраняет связь с азотом и в составе мочи и фекалий выводится из организма как азотистые шлаки. У млекопитающих конечным продуктом экскреции является мочевина, (NH 2)2CO, а у птиц в основном мочевая кислота, C5H4O2. Следовательно, чтобы определить

ДК, необходимо знать количество белка, поступившего с пищей, а также количество и вид экскретированных азотистых шлаков. Для окисления углерода и водорода во время катаболизма белка и образования 77,5 объeмoв СО 2 необходимо 96,7 объемов О 2. При этом ДК равен 0,80. Анализируя ДК, как правило, делают следующие допущения: 1) единственными веществами, участвующими в обмене, являются углеводы, жиры и белки, 2) образовавшиеся в ходе метаболического расщепления вещества не вступают в реакции синтеза, 3) количество выдыхаемой за данный период времени двуокиси углерода равно количеству СО2, продуцируемой тканями за тот же период времени. Указанные допущения не совсем надежны, поэтому к значениями ДК, полученным в условиях нахождения животного в состоянии покоя и голода (постабсорбтивный период), следует относиться с осторожностью. Считают, что в этих условиях утилизация белка незначительна, и используются почти исключительно углеводы и жиры. Из таблицы 16-1 видно, что при окислении 1 г смеси углеводов выделяется 4,1 ккал тепла; если для окисления углеводов затрачивается 1 л О2, то количество выделенного тепла составляет 5,05 ккал. Для жиров указанная величина равна 4,75 ккал, для белков (при расщеплении до мочевины) — 4,46 ккал. У голодающего животного, находящегося в аэробных условиях, метаболическому расщеплению подвергаются, по-видимому, углеводы и жиры. Выделение тепла при этом составляет 4,75-5,05 ккал/л О2 в зависимости от процентного соотношения между данными субстратами.

234

233 :: 234 :: Содержание

234 :: Содержание

16.3.5. Специфическое динамическое действие пищи

Процессы пищеварения и усвоения пищи сопровождаются заметным увеличением энергетического обмена. Примерно через час после приема пищи интенсивность обменных процессов возрастает, достигая своего максимума спустя 3 ч, а затем на протяжении нескольких часов (у птиц и млекопитающих) или нескольких суток (у низших позвоночных) остается выше уровня основного обмена. Следовательно, после приема пищи потребление кислорода и теплопродукция у животного увеличиваются независимо от влияния других видов физиологической активности. В 1885 г. Макс Рубнер сообщил, что наблюдаемое усиление теплопродукции зависит от вида питательных веществ. Он же дал этому явлению довольно громоздкое название специфическое динамическое действие пищи. Механизм явления полностью не изучен, но, повидимому, работа, затрачиваемая на пищеварение (и сопутствующее ей увеличение метаболизма в тканях желудочно-кишечного тракта) лишь в малой степени определяет активацию обмена веществ. Более правдоподобное объяснение этой активации, возможно, состоит в том, что некоторые органы, например печень, затрачивают дополнительную энергию для обработки продуктов пищеварения перед тем как последние вступают в циклы метаболических превращений. Часть этой дополнительной энергии теряется в виде тепла. Углеводы и жиры, поступающие в организм с пищей, повышают интенсивность обмена на 5-10%, белки-на 25-30%. В связи с изложенным есть определенный смысл проводить измерения основного обмена в постабсорбтивный период (натощак), чтобы свести к минимуму влияние специфического динамического действия пищи.

234

234 :: Содержание

234 :: 235 :: Содержание

16.3.6. Запасание энергии

Большинство животных не способно поддерживать постоянное равновесие между потреблением пищи и расходом энергии. Дело в том, что они не могут потреблять пишу непрерывно, как это происходит в отношении затрат метаболической энергии. Количество поступившей в организм пищи превышает то ее количество, которое необходимо для удовлетворения сиюминутных потребностей животного в энергии. Избыток поступивших питательных веществ откладывается в тканях главным образом в виде жиров и углеводов и используется по мере надобности в дальнейшем. Белок нельзя считать идеальным веществом в качестве запасного источника энергии, потому что азотсодержащие вещества в организме относительно дефицитны и, как правило, выступают лимитирующим фактором роста и плодовитости особи. Было бы расточительным связывать столь ценное вещество, как азот, в энергетических депо организма. Наиболее подходящим для запасания энергии веществом является жир. Окисляясь, он дает 9,56 ккал·г-1, т.е. почти в 2 раза больше, чем 1 г углеводов или белков. Это свойство жира очень важно для таких живых существ, как перелетные птицы, у которых снижение до минимума веса тела и объема энергетических депо имеет особое значение. Что касается углеводов, то у них не только ниже выход энергии на 1 г массы по сравнению

234

с жирами, но к тому же они запасаются в громоздкой гидратированной форме (на каждый грамм углевода приходится 4-5 г воды). И тем не менее некоторые углеводы играют важную роль в создании энергетических депо в организме. Так, гликоген — разветвленный, крахмалоподобный углеводный полимер - откладывается в виде гранул в волокнах скелетных мышц и гепатоцитах у позвоночных. Во время интенсивной физической работы мышечный гликоген в результате окисления в клетках превращается в глюкозу. Гликоген печени используется для поддержания в крови соответствующей концентрации глюкозы. При расщеплении гликогена сразу образуется глюкозо-6-фосфат, и таким образом процесс образования топлива для энергетического обмена протекает гораздо проще, чем при расщеплении жиров.

235

234 :: 235 :: Содержание

235 :: 236 :: 237 :: 238 :: 239 :: Содержание

16.4. Размеры тела и интенсивность обмена

Размеры тела являются важной физической характеристикой животного. Увеличение размеров тела не всегда приводит к простым и пропорциональным изменениям остальных характеристик. Например, удвоение длины тела наземного животного при сохранении прежних соотношений отдельных его частей будет сопровождаться 4-кратным увеличением поверхности и 8-кратным увеличением массы тела. При этом сразу обнаружатся определенные функционально-анатомические и физиологические сдвиги. Можно провести мысленный эксперимент, представив себе мышь размером со слона с сохранением ее прежних (мышиных) пропорций тела. Ясно, что у такой воображаемой мыши эти пропорции были бы иными, чем у слона. Ее относительно тонкие ноги, по-видимому, сломались бы под тяжестью огромной массы туловища. В конечном счете при каждом удвоении длины тела воображаемой мыши ее масса увеличивалась бы в 8 раз (длина в кубе), тогда как площадь поперечного сечения ноги — только в 4 раза (длина в квадрате). С подобными эффектами, вызванными увеличением размеров тела, приходится сталкиваться в ярко выраженной форме при изучении многих аспектов физиологии, в частности интенсивности обмена. Возьмем, к примеру, дыхательные потребности погруженной в воду куторы (крошечное млекопитающее) и сравним их с потребностями у погруженного кита. Хотя и киты, и куторы - ныряющие животные, первые, задерживая дыхание, могут оставаться под водой гораздо дольше, чем вторые. Из этого наблюдения вытекает общий принцип, согласно которому у мелких животных частота дыхания должна быть выше, чем у крупных. Действительно, существует обратная зависимость между скоростью потребления О2 на 1 г массы тела и общей массой животного.

Поэтому млекопитающее с массой тела 100 г будет потреблять кислорода (на 1 г массы в единицу времени) на 10% от величины потребления кислорода млекопитающим с массой тела 1000 г. а гораздо больше. Отсутствие пропорциональной зависимости между величиной интенсивности основного обмена и массой тела млекопитающего (от очень маленьких до очень больших животных) демонстрируется хорошо известной кривой "от мыши до слона" (табл. 16-2, рис. 16-8, а). Данная зависимость справедлива и для других классов позвоночных. Таким образом, было установлено, что интенсивность обмена представляет степенную функцию от массы тела и описывается простой формулой:

где η - интенсивность основного или стандартного обменов, М - масса тела, а - коэффициент пропорциональности, который неодинаков у разных видов, b - эмпирически определенная экспонента, выражающая степень изменения η в зависимости от массы тела.

Удельная интенсивность обмена (η/М) - интенсивность обмена,

соотнесенная на единицу массы ткани (млО2/кг·ч). Ее можно определить, разделив обе части уравнения 16-2 на М:

Данная зависимость показана на рис. 16-8, Б цветной линией. Для преобразования графиков зависимостей в прямые линии используем

Таблица 16-2. Потребление кислорода млекопитающими разной величины

235

логарифмическую форму уравнений 16-2 в 16-3. Тогда уравнение 16-2 примет вид

а уравнение 16-3

Обе логарифмические зависимости показаны на рис. 16-8, В. Важная идея, выраженная этими гипотетическими графиками и развитая в последующем изложении материала, видна при сравнении общей (черные линии) и удельной (цветные линии) интенсивности обмена животных. Общая интенсивность обмена, по-видимому, растет с увеличением массы тела, тогда как удельная (отнесенная к единице массы тканей) — уменьшается. Это показано на кривой "от мыши до слона" (рис. 16-8, А).

Рис. 16-8.

Зависимость между массой тела (М) млекопитающих и интенсивностью обмена (η\) в состоянии покоя. А. Кривая "мышь-слон". Интенсивность обмена выраженная как потребление O2 на единицу массы, показана в зависимости от

массы тела животного. Обратите внимание, что масса тела дана в логарифмической шкале (Schmidt-Nielsen. 1975). Б. Обобщенные зависимости между массой тела и общей (черная кривая) или удельной (цветная кривая) интенсивностью обмена. В. То же самое, что на рис. Б, но в логарифмических координатах. При М = 1 кг ветчины η и log r) совпадают (см. рис. Б и В}. Величина η при М = 1 кг равна константе а

Для большинства видов позвоночных экспонента b близка по значению к 0,75. Это справедливо и в отношении беспозвоночных и даже многих одноклеточных животных (рис. 16-9). Экспоненциальная зависимость между размерами тела и интенсивностью обмена животного привлекла внимание физиологов сразу после того, как она была установлена (более 100 лет назад), побудив ученых к усердным поискам рационального "объяснения" ее логарифмического характера. Первым достойным внимания объяснением стало правило поверхности, предложенное Максом Рубнером в 1883 г. Согласно его рассуждениям, интенсивность обмена у эндотермных животных должна быть пропорциональна величине поверхности тела, потому что скорость теплопередачи между двумя компартментами (т.е. теплым телом животного и холодной окружающей средой) пропорциональна при прочих равных условиях величине площади их взаимного контакта (дополнение 16-2). Величина поверхности тела, имеющего заданную плотность и изометрическую форму (т. е. с неизменными пропорциями), равна величине массы тела, возведенной в степень 2/3 или 0,67. Дело в том, что при увеличении линейных размеров тела его масса возрастает в кубе, а площадь — только в квадрате. Как мы уже

указывали, подобная

236

Рис. 16-9.

Минимальные величины интенсивности обмена у одноклеточных организмов, пойкилотермов и гомойотермов связаны с массой тела примерно одинаковой степенной зависимостью. Наклон всех сплошных линий соответствует показателю степени, равному 0.75. Вертикальные координаты каждой группы точек на графике зависят от коэффициента а в уравнении 16-2. (Hemmingsen. 1969.)

зависимость справедлива для целого ряда животных с различной массой только тогда, когда пропорции их тела остаются постоянными. Данное условие обычно подходит только к взрослым особям разного размера, но в рамках какого-то одного вида. В этом случае у животных прослеживается тенденция к соблюдению принципа изометрии, т.е. пропорциональности формы тела, независимо от размера. Безусловно, в этом случае величина поверхности тела будет равна его массе, возведенной в степень 0,67. Однако изометрия отсутствует у особей неодинакового размера, принадлежащих к родственным, но все же различным видам. Такие животные подчиняются принципу аллометрии, т. е. систематическим изменениям пропорций тела, происходящим с увеличением его размера внутри вида в целом. Пример аллометрии мы уже приводили ранее, когда сравнивали пропорции тела слона и мыши. Поэтому при сравнении зависимостей между поверхностью и массой тела различных видов млекопитающих от мыши до слона было выявлено, что величина поверхности тела животного пропорциональна его массе, возведенной в степень 0,63 (рис. 1610).

Правило поверхности Рубнера на протяжении ряда лет неоднократно подтверждалось за счет многочисленных данных о приблизительной пропорциональности у гомойотермных организмов интенсивности обмена и площади тела. Особенно высокую

Рис. 16-10.

Зависимость площади поверхности тела у разных млекопитающих (от мыши до слона) от массы тела. Наклон линии зависимости соответствует показателю степени 0.63. а не прогнозируемому на основе представления об изометрических (пропорциональных) масштабных соотношениях показателю степени 0.67 (McMahon, 1973). Аллометрические (непропорциональные) масштабные соотношения возникают из-за того, что с увеличением размера животных данного вида у них становятся относительно более массивными кости, мышцы и др. части тела. Поэтому у крупных животных площадь поверхности тела относительно меньше, чем следовало бы ожидать, исходя из изометрии масштабных соотношений. Здесь можно вспомнить об относительных пропорциях в частях тела мыши и слoна.

237

Рис. 16-11.

Зависимость интенсивности основного обмена от массы тела. А. Интенсивность основного обмена в зависимости от массы тела у особей одного вида, но разных размеров (морских свинок). Наклон линии графика говорит о том. что у животных с изометрическими масштабными соотношениями ИОО пропорциональна массе тела, возведенной в степень 0.67 (Wilkie, 1977). Б. Интенсивность основного обмена в зависимости от массы тела у разных видов животных. Черная линия имеет наклон, соответствующий показателю степени, равному 0,75 (Kleiber 1932). Цветная линия имеет наклон, соответствующий показателю степени 0,63. который прогнозируется в соответствии с правилом поверхности. Расхождение между величинами показателя степени статистически достоверно и указывает на отсутствие у млекопитающих корреляции между интенсивностью обмена и площадью поверхности тела.

корреляцию наблюдали при сравнении интенсивности обмена у взрослых морских свинок (все животные одного вида). В данном случае интенсивность обмена оказалась пропорциональной массе тела, возведенной в степень 0,67 (рис. 16-11, А), или, учитывая изометрию формы, пропорциональной величине поверхности тела отдельных животных. Напомним, что изометрия, а

235 :: 236 :: 237 :: 238 :: 239 :: Содержание

Рис. 16-13.

Потребление кислорода эктотермным животным — гусеницей медведицы (ночной бабочки) — при различных температурах. А. Прямоугольные координаты. Б. Полулогарифмические координаты. Безразмерные ординаты, показанные справа в цвете, относятся к уравнениям 16-10 и 16-11. Константа k получена путем экстраполяции интенсивности обмена для температуры тела, равной нулю, и является коэффициентом пропорциональности в уравнениях 16-10 и 16-11. (Schoiander et al.. 1953.)

Следует отметить, что величина Q10 не имеет теоретического обоснования и является полностью эмпирическим показателем. Более того, для конкретной ферментативной реакции величина Q10 будет неодинаковой для различных температурных диапазонов. Поэтому, когда мы приводим значение Q10, важно при этом указывать диапазон температур (т.е. t2 и t2), в котором проводилось определение. Как правило, величина Q10 в химических реакциях равна примерно 2-3, тогда как чисто физические процессы, например диффузия, имеют более низкую температурную чувствительность (Q10 ближе к единице).

Температура водной среды обычно лежит в диапазоне от - 2 до 40 °С, в котором белки не разрушаются, а ферментативные реакции могут протекать в оптимальном режиме. Поэтому для водных эктотермных животных температура воды не представляет в большинстве случаев серьезной проблемы. Другое дело наземные эктотeрмные организмы. Им приходится выдерживать температуру окружающей среды, которая может достигать таких крайних значений, как - 65

и + 70 °С.

По мере роста температуры интенсивность обмена животного увеличивается экспоненциально. Эта зависимость, изображенная на рис. 16-13, А, описывается следующим уравнением:

где η/М — удельная интенсивность обмена (ккал/ /кг·ч), k и b1 - постоянные, t - температура.

Чтобы получить прямолинейный график, преобразуем, как и прежде, данную зависимость в логарифмическую. Тогда уравнение 16-10 примет следующий вид:

В приведенной формуле коэффициент b1, определяет наклон прямой, или,

Интересно, что хотя у большинства эктотермных животных интенсивность обмена возрастает с увеличением температуры тела (2-3-кратное возрастание на каждые 10 °С повышения температуры окружающей среды), у некоторых из них (у части пойкилотермов) эта интенсивность почти не зависит от температуры. Так, температурный коэффициент интенсивности обмена (Q10) У отдельных видов литоральных беспозвоночных, испытывающих на себе большие колебания температуры окружающей водной среды из-за отливов и приливов, примерно равен 1,0. Это означает, что при изменении окружающей температуры даже на 20 °С интенсивность обмена остается неизменной. По-видимому, ферментные системы данных животных работают оптимально в крайне широком температурном

240

диапазоне, что, вероятно, достигается последовательным вовлечением в действие ферментов, участвующих в реакции. Другими словами, снижение скорости протекания одной стадии в цепи реакций "компенсируется" повышением скорости другой.

241

239 :: 240 :: 241 :: Содержание

Зависимость потребления кислорода лягушками, акклимированными при 5° и 25 °C. от температуры окружающей среды. (Rieck et al.. 1960.)

говорят результаты исследований, в которых графики зависимости

интенсивность обмена у акклимированых к холоду животных при любой температуре выше, чем у неакклимированных, можно предположить, что акклимация приводит к росту числа молекул ферментов без изменения их кинетики.

241

241 :: Содержание

241 :: 242 :: Содержание

16.6. Понятия, касающиеся содержания тепла в организме и температуры тела

Температура животного, будь оно эктоили эндотермным, зависит от количества тепла (в калориях), содержащегося в единице массы ткани (дополнение

Рис. 16-15.

Зависимость логарифма интенсивности обмена от температурных условий проведения теста у лиц. аккльтированных к теплу или холоду (условные графики). Одинаковый наклон обеих линий указывает на идентичность коэффициента Q10.

241

Рис. 16-16.

Пути передачи тепла между организмом животного и окружающей средой. (Porter, Gates, 1969, с изменениями.)

16-1). Так как ткани состоят преимущественно из воды, то их теплоемкость при температуре от 0 до 40 °С равна примерно 1 кал/°С·r. Из этого следует, что чем крупнее животное, тем большее количество тепла содержит его тело при данной температуре. Скорость изменения содержания тепла в организме зависит от: 1) скорости теплопродукции, обусловленной обменными процессами, 2) скорости

теплонакопления, 3) скорости тепловых потерь в окружающую среду (рис. 1616). Поэтому мы можем утверждать, что

Содержание тепла в организме = = Теплопродукция + Теплонакопление - - Теплопотери

или

Теплосодержание организма = = Теплопродукция + Теплопередача.

Таким образом, теплосодержание, а вместе с ним и температура тела животного, могут регулироваться путем изменений скорости теплопродукции и теплообмена (теплонакопление минус теплопотeри), как это описал Блай (Bligh, 1973).

242

241 :: 242 :: Содержание

242 :: Содержание

16.6.1. Теплопродукция

Процессы, которые влияют на скорость теплопродукции организма, можно подразделить на следующие группы: 1) поведенческие механизмы, например обычные физические упражнения, 2) вегетативные механизмы, например ускорение обмена энергетических депо, 3) адаптивные механизмы, или акклиматизация. Последняя группа процессов более инерционна в повышении уровня основного обмена, чем первые две.

242

242 :: Содержание

242 :: 243 :: Содержание

16.6.2. Теплопередача

Скорость теплопередачи (в ккал·ч-1) из тела животного или, напротив, вовнутрь, определяют следующие три фактора.

1.Величина поверхности тела. Как мы уже говорили, величина поверхности тела животного, приходящаяся на 1 г ткани, "уменьшается по мере роста массы тела. Из данного положения следует, что мелкие животные будут иметь высокий тепловой поток на единицу массы тела.

2.Разность температур (Тoc - Тt). Чем ближе температура тела животного

(7J) к температуре окружающей среды (7^), тем меньше тепловой поток во внешнюю среду или, наоборот, к телу животного.

3 . Удельная теплопроводность поверхности животного. Поверхностные ткани пойкилотермных животных обладают высокой теплопроводностью, поэтому температура тела животного близка к температуре окружающей среды. Исключение бывает в тех случаях, когда животное греется на солнце, и температура тела повышается. В ходе эволюции у гомойотермных животных развились такие приспособления как перья, шерстяной покров или подкожный жир, которые снижают теплопроводность

242

поверхностных тканей тела. Подобного рода теплоизоляция словно "растягивает" перепад температуры между сердцевиной тела животного и окружающей средой на расстояние в несколько миллиметров или сантиметров, в результате чего температурный градиент (изменение температуры на единицу расстояния) становится менее крутым, и таким образом ослабевает тепловой поток. Способность меха и перьев захватывать и удерживать воздух, который имеет очень низкую теплопроводность, играет важную роль в дополнительном ослаблении скорости передачи тепла.

Скорость передачи тепла пропорциональна каждому из перечисленных факторов. Усиление действия любого из них увеличивает тепловой поток в направлении, соответствующем температурному градиенту.

Среди механизмов, используемых животными для регуляции теплообмена между своим телом и сгружающей средой, отметим следующие.

1 . Поведенческая терморегуляция. Суть ее состоит в том, что животное ищет место, в котором температура среды близка к оптимальной. Например, суслик в пустыне в жаркий полдень прячется в своей норе, а ящерица специально разогревается на солнце. Животные могут также регулировать величину поверхности тела, участвующую в теплообмене, путем изменения позы.

2 . Вегетативная терморегуляция. Она заключается в изменении кожного кровотока у позвоночных животных, что влияет на температурный градиент, а следовательно, и на тепловой поток в покровных тканях (рис. 16-17). Сокращение пилоэректильных мышц приводит к вспушиванию шерстяного покрова или перьев, а это в свою очередь определяет эффективность теплоизоляции (рис. 16-18, А). Выделение пота или слюны (во время тепловой одышки) вызывает охлаждение в связи с испарением жидкости.

3 . Адаптивная терморегуляция. Этот вид регуляции представляет собой стойкие изменения степени изоляции шерстяного покрова или подкожного жира, которые, возможно, опосредованы действием гормонов. Кроме того, к адаптивной терморегуляции относятся стойкие изменения способности к вегетативному контролю испарительной теплоотдачи во время потоотделения.

243

242 :: 243 :: Содержание

Сравнение шерстного (мехового) покрова и подкожного слоя жира как средств теплоизоляции те.ш. А. Шерсть находится с наружной стороны кожи и лишена кровоснабжения, поэтому ее теплоизоляционные свойства могут быстро изменяться только при вздыбливании или, наоборот, уплощении шерстяного покрова, опосредованных пиломоторной реакцией. Б. Подкожный жир расположен с внутренней стороны кожи и имеет кровоснабжение. Теплоизоляционная способность покровных тканей может регулироваться путем шунтирования крови в результате сосудодвигательной реакции. В зависимости от реакции артериальная кровь либо поступает в подкожный слой жира, либо сбрасывается в венозную систему, не достигая этого слоя.

(например, ряда видов жуков) эта проблема сведена к минимуму. Они могут переносить температуру замерзания воды благодаря содержанию во внеклеточной жидкости вещества, ускоряющего нуклеацию — процесс образования кристаллов. Благодаря этому фактору внеклеточная жидкость замерзает намного быстрее, чем внутриклеточная. По мере образования льда во внеклеточной жидкости большая часть воды переходит в кристаллическое состояние, а оставшаяся жидкость становится более концентрированной. Данный процесс способствует выходу воды из клеток и понижению температуры замерзания внутриклеточной жидкости. Если окружающая температура продолжает падать, процесс способствует еще большему снижению температуры замерзания у оставшейся внутриклеточной воды. Так, пресноводная личинка комара-звонца Chironomus переносит многократное замораживание. Даже при температуре - 32 °С в ее клетках содержится некоторое количество незамерзшей жидкости. Когда кристаллы льда возникают и растут внутри клетки, они повреждают ткани в результате разрыва клеток. Напротив, кристаллы льда, образующиеся вне клетки, вреда приносят мало. Следовательно, приспособительное значение рассмотренного явления состоит в образовании кристаллов льда во внеклеточном пространстве, где они не вызывают больших повреждений тканей.

Некоторые животные способны "переохлаждаться". Их внутренняя среда, охлажденная ниже температуры замерзания, остается жидкой из-за отсутствия в ней кристаллов льда. Кристаллы не будут образовываться, если они не содержат зародышей (так называемых механических "зерен"), которые необходимы для начала процесса кристаллизации. Поэтому некоторые виды рыб, обитающих на дне арктических фиордов, живут в состоянии постоянного переохлаждения. Они не замерзают до тех пор, пока в их тело не попадут зародыши ледяных кристаллов. Как только это произойдет, кристаллы льда быстро распространятся по всему телу, и рыба почти мгновенно погибнет. Чтобы выжить, рыба должна оставаться на большой глубине, где лед отсутствует.

В состав жидких сред отдельных видов эктотермов, живущих в холодном климате, входят вещества-антифризы. Например, в жидких средах у ряда групп членистоногих, в частности клещей и различных насекомых, включая паразитическую осу Brachon cephi, содержится глицерин, концентрация которого, как правило, повышается зимой (рис. 16-19). Глицерин, действуя как антифриз, понижает температуру замерзания раствора до - 17 °С. Ткани личинки Brachon могут выдержать и более низкую температуру. Они способны

переохлаждаться до - 47 °С без образования кристаллов льда. В крови антарктической ледовой рыбы Tremat omus есть особый антифриз гликопротеиновой природы, который предотвращает образование льда в 200-500 раз эффективнее, чем NaCl в эквивалентной концентрации. Гликопротеин понижает температуру, при которой происходит рост кристаллов льда, а не

244

Рис. 16-19. Сезонные колебания концентрации глицерина у трех видов клещей, живущих в субарктической зоне Норвегии. В середине зимы увеличение концентрации глицерина может достигать пятикратного размера. (Somme. Conradi-Larsen, 1977.)

температуру плавления. Хотя данный гликопротеин был выделен в чистом виде и установлена его химическая структура, все же механизм, сдерживающий процесс кристаллизации, полностью не изучен.

245

243 :: 244 :: 245 :: Содержание

245 :: Содержание

16.7.2. Эктотермы в условиях жары

В связи с тем, что теплообмен животного с окружающей средой тесно связан с величиной поверхности тела, температура мелкого эктотерма будет быстро расти и падать синхронно с дневными колебаниями окружающей температуры. Хотя некоторые рептилии способны переносить изменения температуры тела в широком диапазоне, все же при температуре, равной верхнему пределу этого диапазона, большинство функций тканей эктотермных животных затрудняется из-за уменьшения сродства гемоглобина к кислороду. Например, при 50 °С кровь ящерицы Sauromalus не в состоянии при атмосферном давлении насытиться кислородом свыше 50%. В результате этого активность животного сильно угнетена. При несколько более низкой температуре (47-48 °С) пустынная игуана Dipsosaurus продолжает быть активной. Когда температура воздуха превысит 43 СС, у игуаны возникает тепловая одышка, во многом сходная с таковой у собаки. Одышка уменьшает нагрев тела.

Общая линия физиологического поведения рептилии состоит в пребывании под лучами солнца или в тени с целью поглощения из окружающей среды соответственно большего или меньшего количества тепла. Высокая теплопроводность тела эктотермов увеличивает эффективность такой поведенческой терморегуляции. Однако есть рептилии, которые используют неповеденческие приемы регулирования скорости нагревания или охлаждения собственного тела. К примеру, ныряющая галапагосская морская игуана Amblyrhynchus (рис. 16-20, А) может нагревать свое тело в 2 раза быстрее, чем охлаждать (рис. 16-20, Б). И делает она это как за счет изменения частоты сердечных сокращений, так и кровотока в поверхностных тканях. Когда игуана греется на солнце, ее сосуды, доставляя кровь к поверхности тела, увеличивают теплопроводность тканей и скорость поглощения тепла. Усиленный кровоток ускоряет теплоотвод из поверхностных тканей в более глубокие. Во время длительного ныряния в холодную морскую воду в поисках пищи потери тепла сдерживаются путем ослабления кровотока в поверхностных тканях и замедления общего кровотока в теле животного. Сказанное отчетливо видно из результатов экспериментов, согласно которым зависимость между частотой сердечных сокращений и температурой тела во время нагрева и охлаждения животного носит гистерезисный (асимметричный) характер (рис. 16-20, В). Физическая сущность наблюдаемого явления заключается в различии между скоростями конвективной и кондуктивной теплопередачи (дополнение 16-2), а также в разной теплоемкости воздуха и воды. Благодаря намного большей теплоемкости воды по сравнению с воздухом теплопередача кондуктивным путем с поверхности тела игуаны осуществляется в водной среде гораздо быстрее, чем в воздушной. Поэтому для животного особенно важно, чтобы кровоток в коже во время ныряния был уменьшен.

245

245 :: Содержание

245 :: 246 :: 247 :: 248 :: Содержание

16.7.3. Физиологические издержки и преимущества эктотермии

До последнего времени считали, что эктотермия — более примитивный способ существования животных по сравнению с эндотермией. Действительно, эндотермные позвоночные (прежде всего птицы и млекопитающие) организованы сложнее в эволюционном отношении, чем преимущественно эктотермные рыбы, земноводные и ящерицы. Однако во многих аспектах "низшие" позвоночные столь же хорошо адаптированы к своему образу жизни, как и "высшие" позвоночные к своему. В сущности, эндотермные и эктотермныe животные все же ведут разный способ существования: у первых жизненные процессы протекают быстро, с высоким расходом энергии, у вторых - медленно, с низким расходом. Многие анатомические и функциональные особенности позвоночных имеют приспособительный характер и способствуют существованию со

245

особый. Эктотермные животные не сталкиваются с проблемой увеличения тепловых потерь при уменьшении размеров тела (вследствие увеличения отношения поверхность/объем), поскольку лишь немногие из них приобретают температуру тела выше температуры окружающей среды. Поэтому эктотермные организмы могут нормально функционировать при гораздо меньшей массе тела, чем эндотермные. Конечно, землеройки и колибри — необычайно мелкие эндотермные животные, но многие эктотермные животные, такие как лягушки и саламандры, еще мельче.

Таким образом, рассмотрев "издержки" и "преимущества" эктотермного образа жизни по сравнению с эндотермным, мы может сделать следующие выводы. Эктотермы расходуют меньше энергии на образование тепла и обычно живут в условиях пониженной интенсивности обмена, потому что температура их тела, как правило, близка к температуре окружающей среды. По этой причине эктотермные животные способны большую часть своего энергетического бюджета направлять на нужды роста и размножения организма. Поскольку им требуется меньше пищи, они могут дольше находиться в спокойном состоянии, избегая хищников. Эктотермы также неприхотливы в потреблении воды, так как потери влаги при испарении у них небольшие. Им нет необходимости быть крупными животными с целью уменьшения отношения поверхность/ объем. Наряду с перечисленными преимуществами у эктотермов есть определенные недостатки. Например, эктотермы не могут регулировать температуру своего тела, если окружающая среда не позволяет им этого сделать. Так, ящерица способна повысить температуру тела только при условии достаточной солнечной радиации. Среди других издержек экто-термии назовем ограничения продолжительности "залпов" интенсивной физической активности (из-за низкого уровня аэробного обмена), развитие кислородной задолженности во время анаэробного дыхания и ограничение размеров тела (из-за низкой интенсивности обмена).

Эндотермные животные испытывают противоположные недостатки и преимущества своего образа .терморегуляции в сравнении с эктотермными. Так, вследствие высокого уровня аэробного дыхания и повышенной температуры тела они могут позволить себе иметь больший размер тела и, как правило, выдерживать более длительные периоды интенсивной физической активности. Поэтому эндотермов можно считать с точки зрения энергетики крупными потребителями по сравнению с более умеренными в этом отношении эктотермами, которые поглощают и расходуют энергии меньше. Эндотермные животные способны выполнять определенные функции быстрее и в большем объеме, но все это достигается за счет определенной физиологической цены. Так, эндотермы за высокую интенсивность обмена расплачиваются необходимостью потребления большого количества пищи и нередко также воды. Высокий уровень газообмена при дыхании приводит к тому, что они подвержены обезвоживанию в жарком сухом климате. Высокая (по отношению к окружающей среде) температура тела создает для очень мелких животных проблему, обусловленную величиной отношения площади поверхности тела к его объему и более быстрыми потерями тепла, чем у крупных животных. Так как

эндотермы потребляют большое количество энергии на поддержание высокого уровня температуры тела, то относительно небольшой процент энергии может быть направлен на нужды роста и размножения.

Несомненно, эктотермия и эндотермия представляют собой метаболическую дихотомию, оказывающую на организм гораздо более глубокое влияние, чем просто влияние на температуру тела. Эти два типа энергетической стратегии животных затрагивают такие области, как активность, физиология, поведение и эволюция организма. Как эктотермия, так и эндотермия не лишены с точки зрения адаптации и сильных, и слабых сторон. Совсем не обязательно всегда считать эктотермию менее сложной стратегией, чем эндотермию. Некоторые наземные терморегулирующие эктотермы в состоянии точно управлять температурой своего тела при значениях последней, превышающих температуру окружающего воздуха вплоть до 30 °С. Если эндотермы обычно сохраняет относительно постоянную уставочную точку температуры (разд. 16.2), то некоторые терморегулирующие эктотермы могут адаптационно варьировать свою уставочную точку, чтобы регулировать температуру тела на разных уровнях в зависимости от степени необходимой физиологической активности. При этом они допускают падение температуры тела в периоды отдыха и повышение перед физиологической активностью. Вспомним, например, греющихся на солнце ящериц. Такое поведение целесообразно в отношении экономии "топлива". Оно очень напоминает наши действия, когда мы хотим в соответствии с температурными потребностями повысить или снизить уставочную точку технического терморегулятора в системе домашнего отопления.

В зависимости от климата эндотермия и эктотермия создают для животных разные преимущества. В условиях тропиков такие эктотермы, как рептилии, успешно конкурируют с млекопитающими и даже превосходят их по обилию видов и численности особей. Полагают, что подобный успех конкуренции

247

явился, в частности, следствием: 1) теплого, тропического климата, позволяющего рептилиям вести ночной образ жизни, в отличие от тропических млекопитающих, которые стремятся к дневному; 2) того факта, что эктотермные животные очень экономны в расходовании энергии, поскольку им нет нужды тратить ее на повышение температуры тела. Следовательно, тропические эктотермы, сберегая метаболическую энергию, могут направить ее для обеспечения процессов размножения и на удовлетворение других потребностей, связанных с выживаемостью видов. В условиях умеренного и холодного климата эктотермы неизбежно становятся более медлительными и менее конкурентноспособными как хищники. В связи со сказанным они в данных условиях, как правило, уступают млекопитающим. Эндотермы в холодном климате имеют существенное преимущество перед эктотермами в связи с тем, что их ткани сохраняют тепло. Словом, чем дальше от экватора, тем большую победу одерживает эндотермный образ существования наземных животных. Например, в полярных регионах нет рептилий или насекомых и лишь несколько

родов амфибий и насекомых обитает в субполярных арктических условиях.

248

245 :: 246 :: 247 :: 248 :: Содержание

248 :: 249 :: 250 :: Содержание

16.8. Температурная стратегия гетеротермов

Между истинными эктотермами и эндотeрмами находятся виды, которые можно отнести в группу гетеротермов. Наиболее знакомые примеры гетеротермии мы встречаем среди некоторых рыб и насекомых. Отдельные виды летающих насекомых можно считать как временными, так и региональными гетеротермами, поскольку они при подготовке к полету повышают внутреннюю температуру грудных отделов до более или менее регулируемого уровня, но в остальное время ведут себя как явные эктотермы. В условиях умеренной температуры окружающей среды они не в состоянии взлететь и летать без предварительного разогревания, так как при температуре намного ниже 40 C их летательные мышцы сокращаются слишком медленно и не развивают достаточную для полета мощность. Как только насекомое поднимается ввысь, его летательные мышцы начинают выделять тепло в количестве, достаточном для поддержания соответствующей повышенной температуры мышц. Иногда даже приходится задействовать теплоотводящие механизмы, чтобы избежать перегрева. Подобные насекомые, к которым относятся саранча, жуки, цикады, арктические мошки, обычно имеют крупную массу. Некоторые из них, например шмели, бабочки и мотыльки, покрыты теплоизолирующими "волосками" или чешуйками. Для разогревания насекомые включают в работу большие грудные летательные мышцы, которые, как известно, являются наиболее активными в метаболическом отношении тканями. При этом мышцыантагонисты работают друг против друга, вызывая мелкие быстрые подергивания, похожие на дрожь, в результате которых выделяется тепло, но полноценные летательные движения отсутствуют. Взлет начинается в тот момент, когда температура груди насекомого достигнет величины, которая будет поддерживаться в полете, т. е. около 40 С (рис. 16-21).

В данной связи интересно напомнить о знаменитом расчете, доказывающем, что шмели теоретически не могут летать, так как у них недостаточно большое отношение развиваемой мощности к массе тела. Здесь все вроде бы верно с точки зрения формальной логики, однако на самом деле есть изъяны, в частности связанные с упущением того факта, что летательные мышцы шмеля работают при температуре выше температуры окружающей среды. Поэтому на самом деле насекомые развивают большую мощность, чем та, которой они достигали бы при температуре мышц, равной температуре внешней среды. Эта ошибка не удивительна, поскольку указанный расчет был сделан до того, как эндотермная природа многих насекомых и других пойкилотермных животных получила полное признание.

Эндотермные летающие насекомые испытывают терморегуляторные трудности, как впрочем и все эндотермы, когда температурный перепад между телом и окружающей средой велик. При температуре воздуха, близкой к нулю, конвективные тепло-потери, как правило, настолько велики, что насекомое не может поддержать нужную температуру

Рис. 16-21.

Предполетный термогенез у бабочки-бражника Manduca sexta. Перед полетом дрожь в грудных летательных мышцах вызывает крутой подъем температуры груди насекомого. (Heinrich. 1974.)

248

Рис. 16-22.

Регуляция температуры у неподвижной бабочки-бражника Manduca scxta во время 25-минутного подведения внешнего тепла к груди (цветная обметь). Температура груди поднимается круто с момента начала нагревания. Когда она достигает около 39"С, кровоток. поступающий из грудного отдела в брюшко, начинает нагревать последнее. Одновременно холодная кровь из брюшка поступает по спинному сосуду в грудь, о чем свидетельствует замедление нагревания этой области тела. (Heinrich. 1974.)

мышц в полете. Напротив, в условиях жаркой среды над насекомым нависает угроза перегревания. Поэтому при температуре воздуха свыше 20 °С летящая бабочка - бражник Manduca sexta борется с перегреванием грудного отдела путем регуляции тока теплой крови, поступающей в область брюшка (рис. 1622). Движение тепла из активной работающей зоны груди в относительно неактивное и слабо теплоизолированное брюшко ведет к увеличению теплоотдачи в окружающую среду через поверхность тела и трахейную систему.

Интересный и в какой-то мере необычный пример сократительного термогенеза мы встречаем в рое медоносных пчел. Температура сердцевины роя регулируется за счет мышечного сокращения в форме дрожательных движений и

изменения самой структуры роя (рис. 16-23). Когда температура окружающей среды низка (например, 5 °С), рой смыкает свои ряды, ограничивая свободный поток воздуха вовнутрь скопления пчел и наружу до такой степени, чтобы удовлетворить только дыхательные потребности. Благодаря сократительной (дрожь) активности летательных мышц пчел температура сердцевины роя поддерживается на уровне 35 °С. В теплое время, наоборот, рой расширяется, обеспечивая вентиляционные проходы для потока воздуха. Благодаря такой структуре температура сердцевины роя превышает наружную всего лишь на несколько градусов.

Другим примером сократительной генерации тепла у гетеротермных видов служит самка индийского питона, откладывающая яйца. Она повышает температуру своего тела путем сократительного термогенеза и таким образом согревает кучку яиц, вокруг которой сворачивается кольцами (рис. 16-24, А). В лабораторных условиях было установлено, что по мере снижения температуры окружающей среды частота мышечных сокращений растет, а усиление сокращений зависит от увеличения разности температур между организмом и внешней средой (рис. 16-24, Б).

В отличие от наземных позвоночных эктотермов, которые могут лежать и разогреваться под

Рис. 16-23.

Термогенез и терморегуляция в рое медоносных пчел. А. В холодную погоду (5 С) пчелы скучиваются, закрывая лишние проходы наружу, и генерируют тепло посредством мышечного сокращения (т.е. дрожи). Б. В теплую погоду рой открывает проходы и ослабляет термогенез. (Heinrich, 1981.)

249

Рис. 16-24.

Эндотермия у пойхилотермного позвоночного. А. Самка питона высиживает яйца, генерируя тепло за счет изометрического сокращения мышц, которое мало полезно для движения, но обеспечивает теплообразование. Б. По мере снижения температуры окружающей среды частота сокращений повышается. С ростом частоты сокращений температура тела питона соответственно увеличиваетя. (Hutchinson et al.. 1966.)

лучами солнца, морские эктотермы лишены возможности использовать энергию излучения солнца в качестве источника тепла под водой. Происходит это по причине сильного поглощения водой инфракрасного излучения. В итоге рыбы повышают температуру своего тела путем интенсивной метаболической активности. Многие костистые рыбы являются типичными эктотермами. Температура сердцевины их тела близка к температуре окружающей среды. Однако есть рыбы, такие как тунец, которые способны генерировать и накапливать достаточное количество тепла, чтобы температура сердцевины тела у них становилась выше температуры окружающей среды на 10 °С и более. Следовательно, этих рыб можно рассматривать как региональных гетеротермов. Большая масса (и небольшое отношение поверхность/объем) у некоторых из них помогает им поддерживать температуру тела относительно постоянной. У этих "теплых" рыб накопление тепла в сердцевине тела полностью зависит от строения сосудистой системы. В отличие от обычных "холодных" рыб, имеющих центрально расположенные аорту и посткардиальную вену, у гетеротермных рыб, например тунца и сельдевых акул (в частности серо-голубой), основные кровеносные сосуды (боковые кожные артерии и вены) находятся под кожей (рис. 16-25). Кровь доставляется к глубоким красным мышцам через rete mirabile (чудесное сплетение), действующее как теплообменная система (рис. 16-26). Артериальная кровь, которая неизбежно быстро охлаждается, проходя через обильно перфузируемые дыхательные ткани жабр и поверхностные

сосуды, поступает из холодной периферии тела в теплые глубоко расположенные мышечные ткани. При этом она протекает сквозь сеть тонких артерий, переплетенных с мелкими венами и несущих теплую кровь из глубоких мышц. В результате образуется противоточная система теплообмена, в

которой холодная артериальная кровь, поступая из поверхностных тканей в глубоко лежащие, поглощает тепло из венозных сосудов, направляющихся наружу в периферийные ткани. Подобная система позволяет накапливать тепло в глубоких красных мышцах, а также сводить до минимума потери тепла в окружающую среду.

Итак, существуют две анатомические особенности, позволяющие гетеротермным рыбам поддерживать в плавательных мышцах температуру, достаточную для выполнения интенсивной мышечной работы в условиях, когда температура поверхностных тканей тела близка к температуре окружающей воды. Во-первых, у них красные (темные) аэробные плавательные мышцы расположены в сердцевине тела относительно глубоко. Во-вторых, тепло, выделяемое в процессе физической активности, встречает препятствие на пути следования к периферии (кожа, жабры и т. д.) в виде противоточного механизма, образованного "чудесным сплетением" кровеносных сосудов. Есть еще одна причина, благодаря которой красные мышцы никогда не охлаждаются до температуры окружающей среды. Дело в том, что эти региональные гетеротермы плавают непрерывно. Целесообразность такой региональной гетеротермии состоит в экономии энергии за счет повышения температуры только в определенных тканях, в данном случае в плавательных мышцах.

250

248 :: 249 :: 250 :: Содержание

что-бы независимо от окружающей среды поддерживать температуру тела относительно постоянной. Температура глубоко расположенных тканей (сердцевины тела) сохраняется почти на постоянном уровне в диапазоне от 37 до 40 °С у млекопитающих и от 37 до 41 °С — у птиц. Температура периферических тканей и конечностей менее постоянна, и иногда она может приблизиться по значению к температуре окружающей среды. Величина основной теплопродукции (основного обмена) среди разных гомойотермов данного размера примерно одинакова (см. рис. 16-8 и 16-9) и в 3 - 10 раз превышает величину стандартного обмена эктотермов сравнимого размера, если проводить измерения при одинаковой температуре тела. Собственно этот повышенный основной обмен в совокупности с теплоконсервируюшими и теплоотводящими механизмами и обеспечивает у гомойотермных животных сохранение постоянства температуры тела.

253

250 :: 251 :: 252 :: 253 :: Содержание

253 :: 254 :: Содержание

16.9.1. Термонейтральная зона

Степень терморегуляторного напряжения, необходимая для поддержания постоянства температуры глубоких тканей, увеличивается по мере роста экстремальной температуры внешней среды. При умеренной температуре окружающей среды базальный уровень теплопродукции достаточен для того, чтобы уравновесить теплоотдачу животного. В данном диапазоне температур, который называют термонейтральной зоной (рис. 16-27 от в до г), эндотермное животное может регулировать температуру тела посредством управления скоростью теплоотдачи, изменяя величину теплопроводности поверхности тела. Подобная регуляция включает в себя вазомоторные реакции покровных тканей (см. рис. 16-17,16-18, Б), изменение позы, для того чтобы увеличить или уменьшить величину участвующей в теплообмене поверхности тела, пиломоторные реакции, которые ведут к изменению теплоизолирующей эффективности шерстного покрова (рис. 16-18, A) Поэтому в рамках указанного диапазона шерсть или перья вздыбливаются под действием пиломоторных мышц кожи и обеспечивают более толстый слой инертного (стоячего) воздуха. Вблизи верхнего предела этого диапазона шерсть и перья, напротив, близко прилегают к поверхности кожи. У человека, который в процессе эволюции давно утратил меховой покров, рудиментарная пиломоторная реакция выражается появлением "гусиной кожи".

По мере снижения температуры окружающей среды эндотермное животное в конечном счете достигнет нижней критической температуры (НКТ); это означает, что при дальнейшем падении температуры его тела основной обмен будет уже не в состоянии уравновесить потери тепла, несмотря на

Рис. 16-27.

Интенсивность обмена цветная линия) и температура тела (черная линия) эндотермного гомойотерма при различных температурах окружающей среды. Термонейтральная зона простирается от нижней до верхней критической температуры (обозначены соответственно точками в и г). Выше и ниже этой зоны, для того чтобы сохранить температуру тела постоянной, надо либо увеличить интенсивность обмена за счет термогенеза в зоне метаболической регуляции (отрезок 6 — в). либо повысить теплоотдачу за счет испарительного охлаждения (отрезок г - д). В пределах термонейтральной зоны температура тела регулируется исключительно путем изменения теплопроводности поверхностного слоя у животного — процесса, не требующего каких-то сдвигов в метаболизме. Если температура окружающей среды ниже значения, соответствующего точке б. термогенез не в состоянии восполнить потери тепла во внешнюю среду и развивается состояние, называемое гипотермией.

многократную регуляцию теплопроводности покровных тканей (рис. 16-27). За этим пределом для компенсации теплопотерь эндотермный организм должен повысить теплопродукцию сверх основного уровня за счет термогенеза, о котором мы расскажем в следующем разделе. При дальнейшем снижении температуры, происходящем за пределами критического значения, теплопродукция увеличивается линейно. Это так называемая температурная

зона метаболической регуляции (рис. 16-27 от б д о в). Если температура окружающей среды продолжает падать и выходит за границы зоны метаболической регуляции, то компенсаторные механизмы перестают работать, тело остывает, и интенсивность обмена убывает. В данном случае животное впадает в состояние гипотермии (рис. 16-27, а). Если температура окружающей среды остается слишком низкой, температура тела животного также становится все ниже и, поскольку охлаждение способствует снижению уровня обмена, вскоре наступит смерть.

Следует обратить внимание, что на графике, представленном на рис. 16-27, термонейтральная зона вся расположена ниже нормальной температуры тела, Tt( 37 - 40 °С). Чем это объясняется ? Надо учитывать, что при непрерывном увеличении температуры окружающей среды, когда она

253

превышает так называемую верхнюю критическую температуру (ВКТ),

теплоотдача посредством пассивных механизмов не может возрасти, так как теплоизоляция поверхности тела минимальна при данной температуре (она не может стать еще ниже). Любое дополнительное повышение температуры внешней среды, Toc, за указанный предел будет вызывать подъем температуры тела до тех пор, пока не включатся активные механизмы теплоотдачи - потоотделение и тепловая одышка. Если испарительная теплоотдача отсутствует, то температура среды, превышающая термонейтральную, приведет к развитию гипертермии, потому что тепло, которое выделяется в процессе основного обмена, не может уйти из организма пассивным путем с такой же скоростью, с которой оно образуется. Независимо от температурных условий среды все живые существа продуцируют некоторое количество тепла, и до тех пор пока указанное тепло не рассеется из организма, температура тела будет продолжать расти. Любителям попариться в бане об этом следует помнить.

Возвращаясь к рис. 16,27, зададим себе вопрос, почему при температуре окружающей среды ниже значения НКТ интенсивность обмена увеличивается линейно. Экстраполяция этой линии показывает, что нулевая интенсивность обмена должна иметь место при температуре внешней среды, численно равной температуре тела. Объясним сказанное с помощью закона Фурье о тепловом потоке:

Q = С(Тt — Toc),

г д е Q — скорость теплопотерь из организма, ккал х × мин-1, С —

теплопроводность (см. дополнение 16-2). Поскольку T постоянна, Q зависит от окружающей температуры линейно. Величина теплопроводности тела определяет наклон линии графика, расположенной ниже (на рис. 16-27, слева) термонейтральной зоны. Чем лучше теплоизоляция тела (т. е. чем ниже теплопроводность), тем более пологим будет наклон линии графика и тем меньше тепла должно выделяться метаболическим путем в условиях низкой температуры окружающей среды.

Экстраполяция графика дает нам при Тoc = Tt нулевое значение интенсивности обмена, потому что если Тoc = Тt то С (Тt — Тoc) = 0. Когда Q = О, потери тепла отсутствуют. Конечно, всем известно, что в норме интенсивность обмена не может упасть ниже величины основного обмена. При Toc. = Т, температура тела должна превышать термонейтральную, и поэтому охлаждение животного должно обеспечиваться не теплопроводностью, а какими-то иными механизмами. Как мы уже говорили, единственный способ охлаждения организма в условиях, когда Tt превышает ВКТ,- испарение влаги.

254

253 :: 254 :: Содержание

Рис. 16-28.

Отложения бурого жира обнаружены между лопатками у летучих мышей и многих других млекопитающих. На рисунке показано особое расположение сосудов в этой ткани. Во время окисления бурого жира данная ткань становится диагностируемой, потому что, как всякий теплый участок, она испускает инфракрасное излучение.

рецепторами, расположенными на адипоцитах бурой жировой ткани. Нервный импульс достигает цели через механизм вторичного посредника, описанный в гл. 9. Термогенез идет при помощи двух механизмов. Согласно первому из них, в клетках бурой жировой ткани в ответ на симпатический сигнал повышается обычный уровень использования АТР в клеточных процессах. Этим вносится определенный вклад в увеличение теплопродукции. АТР гидролизуется, и полученная энергия идет на обеспечение процессов, происходящих на клеточной мембране, таких как перекачка ионов и выделение тепла. Согласно второму механизму, образование АТР разобщается в цепи окислительного дыхания (см. разд. 3.9). Ресинтез АТР из ADP и Р, обычно связан с движением протонов (H+) по электрохимическому градиенту из цитоплазмы в митохондрию через внутреннюю мятохондриальную мембрану. Термогенез в бурой жировой ткани характеризуется появлением отдельного 'Пути, по которому протоны проникают сквозь внутреннюю митохондриальную мембрану без использования своей энергии для образования АТР посредством фосфорилирования ADP. Оказавшись внутри митохондрии, ионы водорода окисляют кислород с образованием воды и выделением тепла или же с помощью дополнительной метаболической энергии выкачиваются наружу (рис. 16-29).

Во время термогенеза бурая жировая ткань значительно нагревается, затем это первичное тепло благодаря току крови в густой сети сосудов, пронизывающих бурую жировую ткань, быстро разносится по другим частям тела. Такая мощная форма термогенеза особенно явно выражена у животных, просыпающихся после зимней спячки, когда она дополняет дрожательный термогенез в целях ускорения согревания. Единственным последствием акклимации млекопитающих к холоду служит увеличение отложений бурой жировой ткани, что в условиях низкой температуры приводит к постепенному

Рис. 16-29.

Один из механизмов, участвующих в термогенезе при метаболизме бурой жировой ткани. Ионы водорода под действием электрохимического градиента поступают во внутреннее пространство митохондрии через внутреннюю мембрану этой частицы. Обычно энергия, получаемая в результате такого транспорта ионов, обеспечивает фосфорилирование ADP с образованием АТР.

Другой путь (обозначено в цвете) означает поступление Н+ в митохондрии без сопряженного синтеза АТР. В этом случае, оказавшись внутри митохондрии, ионы водорода окисляют молекулы субстрата, образуя воду. При окислении выделяется тепло. (Horowitz, 1978.)

255

переходу от дрожательного термогенсза к недрожательному. Усиление недрожательного термогенеза при акклимации опосредовано гормонами щитовидной железы (см. разд. 9.11.2).

Особо отметим наличие бурой жировой ткани у грудных детей (как правило, в области шеи, межлопаточной зоне, вдоль позвоночника, грудной клетки), а также у новорожденных детенышей некоторых видов млекопитающих. Так как младенец имеет относительно небольшую массу и после рождения неактивен, запасы бурой жировой ткани дают ему возможность быстро согреться в условиях, когда возникает угроза понижения температуры окружающей среды.

256

254 :: 255 :: 256 :: Содержание

256 :: 257 :: Содержание

16.9.3. Эндотермные организмы в условиях холода

У адаптированных к холоду эндотермных организмов обязательно функционирует целый ряд как временных, так и постоянных механизмов, которые помогают им сохранить тепло в организме. Например, сильно продуваемое ветром животное, почувствовав потерю тепла, взъерошивает свою шерсть и перемещается в более укрытое от ветра место. Эти действия ослабляют процесс конвекции и потери тепла из организма, обусловленные ветром. Среди более основательных приспособлений к холодному климату можно назвать развитие у многих арктических животных мощного теплоизолирующего слоя в виде подкожного жира или утолщенного волосяного (у птиц перьевого) покрова. Эффективность волосяного покрова как термоизолятора у арктических и субарктических обитателей подвержена сезонным и географическим адаптивным изменениям. Что касается животных умеренной климатической зоны, то они осуществляют сезонные изменения своего волосяного покрова, сбрасывая старую шерсть и отращивая новую. Поступая так, они обеспечивают себе эффективную теплоизоляцию тела зимой и избегают чрезмерного теплового стресса летом.

Удельная теплопроводность тканей гомойотсрм-ных организмов сильно варьирует и зависит от размеров их тела (рис. 16-30). Более крупные животные обладают пониженной удельной теплопроводностью, потому что у них, как правило, более толстый волосяной или перьевой покров. Кроме того, потери тепла в условиях холода у них меньше из-за относительно небольшой поверхности тела. Поэтому увеличенные размеры тела являются одним из механизмов адаптации эндотермных организмов к климату северных широт. Так как отношение "поверхность/объем" становится меньше, а шерстяной покров - толще, то теплопроводность

Рис. 16-30.

Зависимость теплопроводности от массы тела (Herried. Kessel. 1967.)

тела снижается. Следовательно, нижний предел критической температуры опускается, а термонейтральная зона внешней среды расширяется в сторону низких значений температуры (рис. 16-31). Исключение составляют те мелкие или растущие животные, которые зачастую имеют очень пушистый покров (т.е. меньшую теплопроводность на единицу толщины) из перьев или меха. Это наглядно видно, например, у цыплят и щенков.

Подкожное сало (подкожная жировая ткань) — хороший теплоизолятор,

так как оно, подобно воздуху, обладает более низкой теплопроводностью,-чем вода, которая является главной составной частью нежирных тканей. К тому же жировая ткань в метаболическом отношении очень инертна и поэтому не требует интенсивного кровоснабжения, в результате которого обычно уносится к поверхности тела и теряется для организма немало тепла.

Рис. 16-31.

Влияние теплопроводности на интенсивность обмена при различных значениях температуры окружающей среды. Ослабление теплоизоляции (т. е. увеличение теплопроводности) тела приводит к повышению нижнего предела критической температуры среды и росту интенсивности обмена, что находит отражение в более крутом наклоне графика. Однако и в этом случае область графика, соответствующего интенсивности обмена, близкой к нулю, получают путем экстраполяции.

256

Китообразные имеют очень толстый слой подкожного жира, причем температура внешней стороны этого слоя почти всегда близка к температуре окружающей воды.

Важную роль в регуляции тепловых потерь из поверхностных тканей позвоночных, как эндо -, так и эктотермов. играет механизм подведения и отведения крови (рис. 16-17). Сужение артериол кожи предотвращает перфузию теплой кровью холодных покровов животного, в результате чего сохраняется тепло во внутренней области тела. Интересный пример преимущества подкожного сала перед шерстяным покровом в плане регуляции уровня тепловых потерь приведен на рис. 16-18. Он еще раз напоминает нам. что мех расположен снаружи тела, тогда как слой подкожного жира - внутри, причем последний содержит кровеносные сосуды. Поэтому если теплоизоляционные свойства меха не зависят от уровня кровотока в коже, то теплоизоляционные свойства подкожного жира — зависят. Чем больше крови будет шунтировано и не достигнет подкожного слоя жира, тем выше эффективная толщина данного теплоизолирующего слоя. И напротив, чем выше кровоток в слое подкожного сала, тем меньше будет эффективная толщина последнего. Таким образом при повышенной активности в теплой воде или на суше при повышенной температуре воздуха морские млекопитающие могут эффективно управлять кожным кровотоком, направляя его на "другую сторону" теплоизолирующего слоя подкожного жира, и тем самым облегчать отдачу избыточного тепла в окружающую среду.

257

256 :: 257 :: Содержание

257 :: 258 :: Содержание

16.9.4. Противоточный обмен

Конечности эндотермных животных лишены массивного теплоизолирующего слоя, и это связано с тем, чтобы не создавалось механических помех при передвижении животного. Плавники и ласты у китообразных и ластоногих, а также ноги болотных птиц, северных волков, северных оленей и других живущих в условиях холода гомойотермных животных нуждаются в кровоснабжении для питания кожных тканей и мышц, участвующих в локомоции. Эти конечности служат основным потенциальным путем потери тепла из организма, потому что их покровные ткани тонкие и имеют большую поверхность. Чрезмерные теплопотери из указанных органов могут быть коренным образом уменьшены с помощью системы противоточного теплообмена. Артериальная кровь, выходящая из сердцевины тела, -теплая. Венозная кровь, возвращаемая из периферических тканей, напротив, может быть холодной. Кровь из внутренней области тела поступает в артерии конечностей, лежащие рядом с венами, которые содержат кровь, возвращаемую назад. Так

Рис. 16-32.

Противоточная система сохранения тепла внутренних тканей в ласте морской свиньи. На поперечном разрезе видно, что артерия поместью окружена .четкими венами. Тепло переходит от нагретой артериальной крови к холодной венозной. Благодаря такому механизму ласт остается холодным, а разница между его температурой и температурой окружающей воды сводится до минимума. (Schmidt-Nielsen. 1975.)

как артерии и вены расположены друг возле друга, то теплая артериальная кровь по мере передвижения по конечности отдаст свое тепло венозной крови, становясь все холоднее. К тому времени, когда она достигнет самой отдаленной области конечности, артериальная кровь имеет температуру всего лишь на несколько градусов выше температуры внешней среды. Следовательно, потери тепла сводятся к минимуму. Возвращаемая из конечностей венозная кровь, напротив, нагревается артериальной кровью и поступает во внутренние области тела с температурой, близкой к температуре последних. О таком механизме мы уже упоминали, когда рассказывали о гетеротермных рыбах (рис. 16-25. 16-26). Еще один пример использования принципа противоточного теплообмена мы встречаем в ластах морской свиньи1 (рис. 16-32), где артерии, несущие теплую кровь в конечность, полностью окружены сплетением вен, отводящих кровь из

конечности. Птицы и арктические наземные млекопитающие тоже используют противоточный обмен для снижения тепловых потерь из конечностей в холодном климате. В некоторой степени подобный механизм существует и у человека. В итоге температура конечностей эндотермов, живущих в условиях холода, поддерживается на гораздо более низком уровне, чем температура глубоко лежащих тканей (сердцевины тела), и нередко приближается к температуре окружающей среды (рис. 16-33). Эффективность противоточных

257

Рис. 16-33.

Гетеротермии у эндотермных животных. Температура конечностей арктических птиц и млекопитающих немного ниже температуры центральной области тела,

равной 38 С. (L. Irving. Adaptations to Cold. Copyright © 1966 by Scientific American, 1m: Все авторские права сохранены.)

теплообменников, как правило, может регулироваться со стороны вазомоторного механизма, в котором кровь шунтируется системой параллельных сосудов.

258

1 Род дельфинов (Phocoend).- Прим. перев.

257 :: 258 :: Содержание

258 :: Содержание

16.9.5. Низкотемпературные липиды

Из-за низкой температуры окружающей среды и наличия в конечностях противоточного теплообмена ткани голеней и стоп арктических и субарктических животных должны выдерживать охлаждение, близкое к точке замерзания. В принципе данная ситуация создает серьезные трудности, потому что липиды при температуре ниже их точки плавления становятся очень вязкими. Это изменение свойств может привести, например, к нарушению функции двойного липидного слоя клеточной мембраны. Мы можем представить себе влияние температуры на вязкость жиров, если вспомним, что температура плавления пищевого топленого сала выше комнатной температуры, а температура плавления подсолнечного масла ниже последней. Разница между топленым салом и подсолнечным маслом состоит в степени гидрогенизации связей между атомами углерода. Чем выше содержание ненасыщенных (т.е. двойных) углерод - углеродных связей в молекулах жирных кислот, входящих в состав липидов, тем ниже точка плавления липидов. При температуре выше точки плавления жиры менее вязки и имеют "маслянистый" вид, при температуре ниже точки плавления-более вязки и "воскообразны".

При акклиматизации эктотермных животных к холоду или теплу мембранные липиды претерпевают адаптивные изменения. Они становятся более насыщенными при акклиматизации к холоду.

У млекопитающих замечена интересная корреляция между температурой ткани и точкой плавления липидов. В холодных конечностях тканевые липиды менее насыщены, чем жиры сердцевины тела, и поэтому имеют более низкие значения температуры плавления. При 37 С они гораздо "маслянистее", чем более близкие по своим свойствам к воскам жиры из других частей тела. Для человека жидкие масла из конечностей млекопитающих представляют ценность в частности из-за своей низкой вязкости. Их экстрагируют из конечностей убойного скота и пользуются ими в качестве смазки для обуви, которая предохраняет ее от промокания и делает кожу мягкой.

258

258 :: Содержание

258 :: 259 :: 260 :: Содержание

16.9.6. Эндотермные животные в условиях жары: проблемы теплоотдачи

Крупные животные в условиях очень жаркого и сухого климата обладают преимуществом", обусловленным небольшой величиной отношения "поверхность/масса" и высокой теплоемкостью тела. Верблюды, известные своей выносливостью в жарком климате, помимо большой массы тела, имеют густой волосяной покров, помогающий им изолировать свой организм от внешнего тепла. Относительно небольшая поверхность тела в сочетании с густым шерстяным покровом замедляет поглощение тепла

258

из окружающей среды. Более того, благодаря большой массе и высокой удельной теплоемкости воды, содержащейся в тканях, верблюд, как впрочем и другие крупные млекопитающие, способен поглощать относительно большое количество тепла, чтобы обеспечивался определенный прирост температуры тела. Эти особенности организма дают возможность животному медленно избавляться от избыточного тепла в холодное ночное время. Словом, крупная масса тела действует подобно буферу, который, уменьшая скорость как отдачи, так и поглощения тепла, сглаживает эффект экстремальных колебаний температуры окружающей среды. Обезвоженный верблюд выдерживает повышение температуры внутренней области тела на несколько градусов, дополнительно увеличивая при этом свою теплопоглошающую способность. Большое количество тепла, которое непрерывно поглощается на протяжении дневных часов, затем рассеивается в холодное ночное время. При подготовке к тому, чтобы вновь выдержать дневную жару, температура глубоко лежащих тканей в обезвоженном организме верблюда на несколько градусов ниже нормального для ночи уровня. В итоге животное начинает день с дефицитом тепла, что позволяет ему поглотить в жаркие часы дня эквивалентное количество дополнительного тепла без разогрева тела до опасного состояния. Пользуясь такой ограниченной гетеротермией, т.е. допуская подобные колебания температуры тела, верблюд переносит экстремальную дневную жару пустыни без употребления большого количества воды для испарительного охлаждения.

Антилоповый суслик (Ammospermophilus leucurus)- ведущее дневной образ жизни и обитающее в пустыне млекопитающее - выживает в экстремальных условиях жары, используя тот же прием ограниченной гетеротермии. Однако изза небольшой массы тела зверек не может долго находиться на солнце, часами поглощая тепло. Низкое отношение "поверхность/масса" приведет к быстрому нагреванию тела. Поэтому он может находиться непрерывно на жаре лишь около 8 мин. после чего возвращается в свою норку, где накопленное им тепло рассеивается в прохладном воздухе подземелья. Перед очередным выходом суслика из норки температура его тела опускается несколько ниже нормального уровня, что способствует пребыванию на жаре без перегрева организма.

Важным фактором, влияющим на отдачу тепла в окружающую среду, является температура поверхности тела, потому что она определяет температурную разницу Тb -Тa. Когда температура окружающей среды ниже температуры поверхности тела, тепло теряется путем проведения конвекции и (или) излучения (дополнение 16-2). Следовательно, чем ближе температура поверхности тела эндотeрмного животного к температуре внутренних областей, тем

Рис. 16-34.

По мере увеличения общей легочной вентиляции (отложена по оси абсцисс) у быка, испытывающего тепловую одышку, неуклонно возрастает вентиляция мертвого пространства (ток воздуха через роговую полость и трахею). Альвеолярная же вентиляция не меняется до тех пор. пока общая легочная

вентиляция не превысит величины примерно 200 л·мин-1. При крайней степени тепловой одышки частота дыхания (ЧД) падает, а дыхательный объем (ДО) возрастает (числа в верхней части рисунка). (Hales. 1966.)

выше скорость теплопотерь в более холодную окружающую среду. Тепло переходит из глубоко лежащих тканей в поверхностные преимущественно за счет кровообращения. В связи с этим скорость отдачи тепла в окружающую среду регулируется величиной тока крови в сосудах поверхностных тканей (рис. 16-17, 16-18, Б).

Таким образом, эндотермные животные для регуляции теплоотдачи пользуются своего рода "окнами", открывая или закрывая их посредством регуляции кровотока. Тепловые окна (рис. 16-34) позволяют отводить тепло от организма посредством излучения, проведения и в некоторых случаях испарительного охлаждения. Примером подобных регулирующих температуру окон могут служить тонкие, мембрановидные, слегка опушенные шерстью уши кролика, имеющие обширную сеть артериовенозных анастомозов. Другой пример — рога некоторых млекопитающих, например коз и крупного рогатого скота, обильно снабженные сетью кровеносных сосудов. В условиях тепловой нагрузки данные сосуды расширяются и рога действуют как радиаторы. Аналогичным образом животные в качестве тепловых окон используют конечности и рыло, т. е. такие образования, которые имеют большую величину отношения "поверхность - объем". Тепло рассеивается путем регуляции скорости кровотока, проходящего через артериолы, перфузирующие кожу указанных структур. У некоторых млекопитающих -обитателей местности с интенсивной солнечной радиацией - отдельные области поверхности тела

259

имеют слабый волосяной покров или даже обнажены для облегчения теплоотдачи посредством излучения, испарения воды или проведения тепла. Обычно это такие области тела, как аксилярная впадина, пах, мошонка и участки брюшной поверхности. Некоторые из перечисленных областей, например вымя и мошонка, оснащены дополнительными рецепторами, которые сигнализируют об изменениях темпере туры воздуха с минимальными помехами со стороны температуры внутренней области тела. Указанные приспособления помогают животным предвидеть колебания температурной нагрузки и предпринять соответствующие терморегуляторные меры.

Изменения позы или ориентации тела также влияют на скорость поглощения или выведения тепла. Так, гуанако - среднего размера обитатель Анд, относящийся к безгорбым верблюдам, покрыт очень густой спутанной шерстью на спине и более редкой — на голове, шее и наружных поверхностях ног. Внутренние поверхности верхней части бедер и нижняя поверхность туловища почти обнажены и действуют как тепловые окна, причем площадь их равна почти 20% от общей площади поверхности животного. Поэтому, подбирая позу и ориентируя свое тело с учетом солнечной радиации и охлаждающего ветра, гуанако регулирует степень пропускной способности тепловых окон, достигая пятикратного изменения теплопроводности тела (разд. 16.6.2). Такая постурально опосредованная гибкость теплоизоляции обеспечивает определенную вариабельность передачи тепла из организма эндотермов в окружающую среду, независимо от величины отношения поверхность/масса.

260

258 :: 259 :: 260 :: Содержание

260 :: 261 :: Содержание

16.9.7. Испарительное охлаждение

Наиболее эффективным способом удаления избыточного тепла при наличии достаточного количества воды служит испарение последней. При этом поглощается 585 кал тепла на каждый грамм воды. Отдельные виды рептилий и птиц, а также некоторые млекопитающие используют для терморегуляции доступную им воду (слюну, мочу или стоячую воду), распределяя ее по рахтичным частям поверхности тела. Последующее испарение происходит за счет тепла организма. Однако другие позвоночные достигают испарительного охлаждения за счет потоотделения и тепловой одышки (полипноэ).

Во время потоотделения, хорошо выраженного у некоторых млекопитающих, потовые железы активно выбрасывают воду на поверхность кожи через поры. Процесс потоотделения контролируется вегетативной нервной системой. Хотя выделившийся пот предназначен для испарительного охлаждения, он может и не испариться. Влага будет непрерывно выбрасываться на поверхность кожи даже в том случае, когда влажность окружающей атмосферы очень высока и скорость испарения намного ниже скорости потоотделения.

Для выведения тепла путем испарения воды млекопитающие и птицы пользуются также дыхательной системой. Чтобы увеличить теплопотери, млекопитающие дышат не через нос. а через рот. Тепло выводится наружу вместе с выдыхаемым воздухом, так как строение рта таково, что не препятствует выдыхаемому воздуху задерживать тепло, поглощенное в легких. Как мы уже указывали (см. разд. 16.9.6), носовые ходы с их сосудистой сетью служат у многих видов Млекопитаюших эффективным средством сохранения в организме воды и тепла. Чтобы увеличить тепловую отдачу, млекопитающие усиливают также легочную вентиляцию. Однако изменение альвеолярной вентиляции способно привести к нарушению в крови парциального давления двуокиси углерода (P co2) и рН. Эта проблема снимается благодаря повышению

вентиляции мертвого пространства (т.е. тока воздуха через ротовую полость и трахею) б е з изменения вентиляции альвеолярной дыхательной поверхности (рис. 16-34). При этом частота дыхания возрастает, а дыхательный объем сокращается. Процесс, несомненно, знаком нам как тепловая одышка (полипноэ). Собаки, страдающие от перегрева, вдыхают во время тепловой одышки через нос и выдыхают через рот, обеспечивая тем самым возможность дополнительного испарения влаги с поверхности языка и, следовательно, усиления теплоотдачи (рис. 16-35). Указанная стратегия приводит к возникновению эффективного в отношении испарения однонаправленного потока воздуха над неучаствующей в дыхательном газообмене поверхностью слизистой носа, ротовой полости, трахеи и бронхов без застоя насыщенного водяными парами воздуха в перечисленных ходах. Работа дыхательных органов, затрачиваемая при тепловой одышке, меньше, чем это могло показаться с первого взгляда, потому что дыхательная система у животного, испытывающего

такого рода одышку, совершает колебания с резонансной частотой, в результате чего мышечное усилие сводится к минимуму. Учащенное дыхание сопровождается усилением секреции носовых желез, которая регулируется вегетативной нервной системой. Основная часть неиспарившейся во время тепловой одышки воды проглатывается и таким образом сохраняется для организма.

В жарком климате между водным балансом и терморегуляцией животного существует тесная связь, поскольку испарение влаги с поверхности кожи и эпителия дыхательных путей представляет собой наиболее эффективный способ удаления избыточного тепла. В жарких, сухих, близких к пустынным, условиях перед животным может встать выбор

260

Рис. 16-35.

Вверху. Поток воздуха через нос собаки во время тепловой одышки. Горизонтальные линии слева от вертикальной черты означают вдох, справа от вертикальной черты выдох. Средний объем вдоха и выдоха изображен стрелками у носа животного. Внизу. Поток воздуха через рот собаки во время тепловой одышки. Вдох через рот фактически равен нулю; почти весь воздух, поступивший через нос. выдыхается через рот. (Schmidt-Nielsen et аl.. 1970.)

между перегреванием и обезвоживанием. Животные, испытывающие нехватку воды, стремятся сохранить собственную влагу, уменьшая процесс испарения при потоотделении или полипноэ, а это неизбежно приводит к возрастанию температуры тела. Обладая небольшой теплоемкостью, мелкие млекопитающие в условиях жаркой пустыни и при отсутствии воды на нужды терморегуляции будут разогреваться гораздо быстрее и, возможно, с более плачевными последствиями, чем крупные животные. Чтобы выжить, эти мелкие звери должны либо потреблять воду, либо избегать действия тепла.

Реципрокную зависимость между сохранением воды и теплоотдачей у

мелких обитателей пустыни можно проиллюстрировать на примере водного баланса и терморегуляции у кенгуровой крысы. Для сохранения воды у этого животного есть временная система противоточного теплообмена, в основе работы которой лежит охлаждение эпителия носовых ходов воздухом,

поступающим при вдохе. Во время выдоха основная часть влаги, поглощенной воздухом в теплых влажных дыхательных ходах, задерживается в организме за счет конденсации, происходящей на охлажденном эпителии носовых ходов (см. рис. 12-41 и 12-42). Однако в связи с тем, что в данном механизме рециркулирует и метаболическое тепло, температура вдыхаемого воздуха должна быть ниже, чем во внутренней области тела животного. Поэтому кенгуровая крыса в жаркое время дня прячется в свою прохладную норку. Если температура вдыхаемого воздуха будет близка к температуре тела или выше последней, потери влаги с дыханием у крысы возрастут. Хотя испарительные затраты влаги направлены на охлаждение животного, в то же время они способны нарушить водный баланс организма.

О значении воды в регуляции температуры тела крупных пустынных млекопитающих расскажем на примере простых наблюдений, проведенных над верблюдами (рис. 16-36). Верблюдам либо давали пить воду без ограничения (ad libitum), либо подвергли периодам обезвоживания, во время которых поступление воды исключалось в течение нескольких суток. В ходе исследования выявлены колебания ректальной температуры, которая была высокой в дневное время и низкой ночью. Колебания уменьшались, когда верблюды имели возможность пить воду, но все же намного превышали таковые у человека с нормальным потреблением воды. Размах колебаний температуры усиливался в периоды обезвоживания, когда запасы воды в организме верблюда сокращались, и ее расход на теплонакопление и терморегуляцию путем потоотделения неизбежно падал.

261

260 :: 261 :: Содержание

261 :: 262 :: Содержание

16.10. Термостатическая регуляция температуры тгла

Функция системы регуляции температуры тела у эндотермных организмов в чем-то похожа на работу технической системы термостатического контроля в лабораторной водяной бане (см. рис. 1-4) или в системе домашнего отопления. В водяной бане благодаря температурному датчику (сенсору) осуществляется сравнение температуры воды Тв с температурой уставки Ту. Если Тв, ниже Ту термостат включает электрическую цепь нагревательного элемента и дополнительное тепло выделяется до тех пор, пока Тв не станет равной Тy. Как только это произойдет, цепь разомкнется и выделение тепла прекратится. Когда 7, вновь упадет, рабочий цикл повторится. Проведенная аналогия особенно хороша для сравнения с зоной метаболической регуляции (рис. 16-26), в пределах которой теплопродукция организма растет по мере снижения температуры окружающей среды.

Гомойотeрмные эндо- и эктотермы используют и неметаболическис способы регуляции температуры тела. Процесс регуляции температуры тела ( Тr) еще до конца не понят, но его принцип, по-видимому, сходен с принципом отрицательной обратной связи (см. дополнение 1-1), хотя в деталях отличается от приведенной физической модели.

261

Рис. 16-36.

Колебания внутренней температуры тела у верблюдов при обезвоженном состоянии (О) и при достаточном потреблении (В). Черная линия в нижней части рисунка соответствует температуре воздуха; сераятемпературе черного шарика термометра, регистрирующего приток тепла из внешней среды. (SchmidtNielsen et al.. 1957.)

Большинство животных имеют не один, а множество температурных сенсоров, причем в разных частях тела. Более того, для поддержания Тr на уровне, близком

кТy. гомойотермные животные могут использовать несколько

теплопродуцирующих и теплообменных механизмов. Тогда биологический термостат будет регулировать не только теплопродукцию, но и работу сохраняющих и отводящих тепло органов. Такая схема была бы аналогична воображаемой системе домашнего отопления и охлаждения, согласно которой термостат в сочетании с нагревателем и воздушным кондиционером регулировал бы положение отражателей на стеклах, открывал и закрывал окна, следил за теплопроводностью стен, теплоизоляцией крыши и т. д. (возможно, со временем такая система будет реализована). Однако управление термогенезом у гомойотермного организма не подчиняется закону "все или ничего", как это происходит, когда мы включаем или выключаем технический нагреватель. Наоборот, скорость выделения метаболического тепла плавно изменяется в соответствии с потребностями животного. Чем ниже падает температура сенсора (в определенных пределах, конечно), тем выше скорость теплообразования. На инженерном жаргоне . такой контроль называют пропорциональным, потому что уровни образования и запасания тепла более или менее пропорциональны разности Tr — Ty.

262

261 :: 262 :: Содержание

262 :: 263 :: 264 :: 265 :: 266 :: Содержание

16.10.1. Термостатическая регуляция у млекопитающих

У млекопитающих разница в температуре между периферическими и глубокими тканями может достигать 30 С. При этом температура конечностей меняется гораздо сильнее, чем температура внутренней области тела. Находящиеся в головном и спинном мозге, коже и сердцевине тела термочувствительные нейроны и (или) окончания нервов, обеспечивают центры термостатирования, расположенные в головном мозге, входными электрическими сигналами. Хотя у млекопитающих может существовать несколько терморeгуляторных центров, наиболее важным принято считать "термостат" тела, расположенный в гипоталамусе (см. рис. 16-40). Он был открыт в 1912 г. Барбeром (Henry G. Barbour) на основе серии опытов, связанных с вживлением в разные участки мозга кролика специальных зондов с регулируемой температурой. Зонд вызывал сильную температурную реакцию только в случае нагревания или охлаждения гипоталамуса. Охлаждение гипоталамуса приводило к повышению интенсивности обмена и Тr, тогда как нагревание способствовало развитию тепловой одышки и снижению Tr. Описанный эксперимент аналогичен изменению температуры обычного термостата путем поднесения к его датчику зажженной спички. Как только

262

температура термостата превысит уставочную температуру, нагреватель выключается, и в результате температура в комнате может стать ниже уставочной. Современная установка, предназначенная для искусственного управления температурой гипоталамуса и измерения реакций у гомойотермных животных на эти воздействия, показана на рис. 16-37. С помощью подобной техники эксперимента выявили высокую чувствительность гипоталамического термостата к температуре.

Изменение температуры головного мозга млекопитающих всего на несколько градусов приводит к серьезным нарушениям в ЦНС, поэтому нет ничего удивительного в том, что основной центр терморегуляции млекопитающих расположен именно здесь. Очень чувствительные к температуре нейроны лежат в передней части гипоталамического термостата. При повышении температуры гипоталамуса некоторые из этих нейронов резко увеличивают частоту импульсации (рис. 16-38, А). Полагают, что указанные нейроны активируют реакции, направленные на отведение избыточного тепла, например расширение сосудов, потоотделение. У других нейронов, напротив, частота разрядки импульсов уменьшается после того, как температура гипоталамуса становится выше определенной величины (рис. 16-38, Б). Есть и такие нейроны, которые повышают частоту импульсации в момент, когда температура

Рис. 16-37.

Установка для измерения температурной чувствительности гипоталамуса и терморегуляторных реакций на изменение гипоталамической температуры. Температуру гипоталамуса изменяют с помощью водяного термозлектрода. имплантированного в головной мозг. Интенсивность обмена и потери воды при испарительных процессах оценивают по результатам количественного определения водяных паров, О2 и СO2 в выходящем из камеры воздухе. В

метаболической камере поддерживают постоянную температуру. (Н. С. Heller. L. I. Cravshaw. Н. Т. Hammel. Copyright © 1978 by Scientific American. Inc. Все авторские права сохранены.)

263

Рис. 16-38.

Характерные типы зависимости электрической активности нейронов гипоталамуса кролика от температуры. А. При температуре гипоталамуса свыше 38.7 С наблюдается быстрое линейное возрастание частоты им пульсации нейрона. Б. У другого нейрона, расположенного в той же области гипотерамуса где и первый, наблюдается. напротив, линейное снижение частоты и имульсации

Рис. 16-40.

Отдельные узлы терморегуляторной системы млекопитающих. Гипоталамические центры обобщают информацию, поступающую из разбросанных по организму центральных и периферических терморецепторов, сравнивают ее с температурой уставочной точки и действуют в соответствующем направлении на механизмы теплоотдачи (чтобы охладить кровь) или теплопродукции (чтобы нагреть кровь). Затем кровь смешивается и с помощью сети сосудов распределяется по организму, неся информацию (обратная связь) к рассеянным по всему телу терморецепторам и к гипоталамическим центрам. Когда сенсорный входной сигнал даст знать о том. что температура приближается по значению к уставочной, активация терморегуляторных эффекторов станет слабее. Она прекратится совсем, когда температура тела достигнет значения, соответствующего уставочной точке. (Cremer. Bligh, 1969.)

снижение гипоталамической температуры у собаки вызывает увеличение метаболической теплопродукции за счет дрожи. С другой стороны, повышение температуры гипоталамуса собаки приводит к реакции, направленной на отведение тепла (тепловой одышке).

Физическая схема терморегуляции млекопитающего, построенная на принципе обратной связи, изображена на рис. 16-40. Сосудистая система представляет собой важную часть данной схемы, потому что она доставляет нагретую или охлажденную кровь из термоэффекторных тканей (бурая жировая ткань, мышцы, поверхности, с которых испаряется влага) вновь к тeрмосенсорам.

Повышение температуры внутренней области тела всего лишь на 0,5° С вызывает такое сильное расширение периферических сосудов, что кровоток в коже возрастает в несколько раз (иногда в 7). Этим можно объяснить появление румянца. Влияние повышения внутренней температуры тела на расширение периферических сосудов, а следовательно, на температуру кожи показано на рис. 16-41. Так, можно видеть, что. как только температура внутренних органов кролика превысит величину 39,4 °С, температура поверхности уха животного резко возрастает от менее 15 °С до 35 °С. Поскольку температура кожи уха достигла своего максимального значения, можно считать, что в том случае, когда внутренняя температура тела поднимается выше указанного уровня, расширение кровеносных сосудов уха кролика достигает максимального уровня. У некоторых млекопитающих влияние гипоталамичeского термостата на указанные периферические механизмы теплообмена примерно в 20 раз выше,

чем рефлекторная регуляция, инициируемая периферическими терморецепторами. Своеобразное "давление" со стороны гипоталамуса имеет

Рис. 16-41.

Температура уха и потери тепла из этого органа при различных значениях внутренней температуры тела у кролика. Температура окружающей среды составляли 10 С. Бег на тредмилле способствовал росту внутренней температуры тела у животных. Когда температура внутренних тканей превысила 39.5 C. кровоток в коже уха увеличился, что повлекло за собой рост температуры уха и теплоотдачи с его поверхности (дано в ваттах). (Kluger. 1979.)

265

Рис. 16-42.

Обобщенная схема зависимости между терморегуляторной реакцией организма и внутренней температурой тела. В небольшом диапазоне отклонений (серая область) от температуры уставки (темно-серая область) регуляция температуры тела осуществляется только путем изменения теплопроводности при теплоотдаче, которое сводится к изменению либо интенсивности периферического кровотока, либо теплоизоляционной эффективности шерстного покрова или оперения (черная линия). Выше и ниже указанного диапазона перечисленные пассивные механизмы регуляции уже не действуют. Поэтому в процесс вовлекаются активный термогенез (цветная линия слева) и испарительная теплоотдача (цветная линия справа j. (Bilgh et al.. 1976.)

определенное значение ввиду особой необходимости тщательного регулирования температуры головного мозга. Только при решающем влиянии со стороны гипоталамического термостата у животного с физической нагрузкой в условиях холода и внутренним перегревом активируется передача тепла с кровью к поверхностным капиллярам. В противном случае внутренняя температура его тела продолжала бы нарастать до опасного уровня.

У некоторых гомойотермных животных, особенно у мелких, быстрое охлаждение при низкой температуре окружающей среды приводит к тому, что температура уставки гипоталамического термостата меняется в зависимости от температуры внешней среды. Это, по-видимому, происходит из-за чувствительности периферических рецепторов к колебаниям последней. Так, у кенгуровой крысы при внезапном похолодании температура уставки быстро возрастает. Подобный рост вызывает увеличение метаболической теплопродукции в предвидении больших потерь тепла в окружающую среду.

Связи между терморегуляторными реакциями, которыми управляют центры гипоталамуса, и внутренней температурой тела приведены на рис. 1642. Небольшие отклонения внутренней температуры от уставочной точки вызывают вазо - и пиломоторные реакции (черные линии), которые сводятся к изменениям теплопроводности тела. Эти небольшие отклонения обычно возникают вследствие умеренных колебаний глубинных температур тела в диапазоне, соответствующем термонейтральной зоне (рис. 16 -27). Когда внутренняя температура тела под влиянием более радикальных сдвигов температуры окружающей среды или физической нагрузки выходит за пределы этого диапазона, одних пассивных терморегуляторных реакций становится уже недостаточно, и тогда центры гипоталамуса вовлекают в действие активные методы регуляции (цветные линии на рис. 16-42), т.е. термогенез и испарительную теплоотдачу.

266

262 :: 263 :: 264 :: 265 :: 266 :: Содержание

266 :: Содержание

16.10.2. Терморегуляторные центры у других животных

Термостатическая регуляция температуры тела у птиц менее изучена, чем у млекопитающих, возможно, вследствие более сложного характера этой регуляции у данного класса позвоночных. Гипоталамический терморегуляторный центр у изученных птиц (голубей) сам по себе практически нечувствителен к температурным изменениям. Оказалось, что у голубей, пингвинов и уток центральные термочувствительные элементы имеются в спинном мозге, однако решающее значение среди них имеют те, которые расположены в глубине тканей, но вне ЦНС. Внутренние терморецепторы у птиц, по-видимому, посылают сигналы в гипоталамический термостат, который в свою очередь интегрирует входные импульсы и активирует терморегуляторные эффекторы.

Рыбы и рептилии, подобно птицам и млекопитающим, имеют термочувствительный центр в гипоталамусе. Нагревание гипоталамуса американской жабы-рыбы с помощью вживленного термоэлeктрода приводит к гипервентиляции, охлаждение-к замедлению дыхательных движений. Сходную вентиляторную реакцию вызывает также периферическое охлаждение. Поскольку интенсивность обмена у рыб зависит от температуры тела, повышение последней приводит к увеличению потребности в кислороде. Температурозависимая регуляция частоты дыхания имеет адаптивный характер, поскольку она осуществляется в связи с изменением дыхательных потребностей и служит для уменьшения колебаний парциального давления кислорода в крови. Рептилии на охлаждение гипоталамуса реагируют термофильным поведением (стремление к теплу), а на нагрев — термофобным (избегание тепла).

266

266 :: Содержание

267 :: Содержание

16.10.3. Лихорадка

Интересной особенностью гипоталамического центра терморегуляции в гипоталамусе является ею чувствительность к определенным химическим веществам с общим названием пирогены (вещества, вызывающие жар). Все пирогены, исходя из их природы, принято подразделять на две основные группы. Экзогенные пирогены - бактериальные эндотоксины, продуцируемые грамотрицательными бактериями. Они представляют собой термостабильные высокомолекулярные полисахариды. Активность очищенного эндотоксина настолько велика, что для повышения температуры тела крупного млекопитающего достаточна доза всего лишь в 10 -9 г. Иное дело эндогенные пирогены - вещества, выделяемые собственными тканями животного и в отличие от пирогенов бактериальной природы представляющие собой термочувствительные белки. Они высвобождаются из лейкоцитов в ответ на циркулирующие в крови экзогенные пирогены - продукты деятельности инфекционных бактерий. Таким образом, экзогенные пирогены, по-видимому, повышают температуру тела опосредованно через стимуляцию выделения эндогенных пирогенов, которые затем непосредственно действуют на гипоталамический центр. Эта теория подтверждается экспериментальным доказательством более высокой чувствительности гипоталамуса к прямой аппликации эндогенного пирогена по сравнению с пирогенами экзогенными.

Рис. 16-

43.

При введении эктотермному животному пирогенных бактерий у него развивается лихорадка. А. Как и все остальные ящерицы, пустынная игуана Dipsosaurus dorsalis регулирует температуру своего тела, изменяя свое положение относительно источника тепла (а также принимая разные позы). Б. После введения пирогенных бактерий ящерицы повышают температуру своего тела (которая становится выше нормального уровня). стремясь все время быть ближе к источнику тепла. На графике показана повышение температуры тела на следующие дни после инъекции взвеси бактерий. (Berheim. Kluger. I976.)

Действие молекул этих веществ на термочувтвительные нейроны приводит к тому, что температура уставки становится выше нормального уровня. В результате температура тела может подняться на несколько градусов, и у животного развивается состояние, называемое лихорадкой. Анестетики и наркотики, например морфин, в противоположность пирогенам вызывают понижение температуры уставки, а следовательно, и температуры тела. Имеют ли эндогенные пирогены и вызываемая ими лихорадка какое-либо приспособительное значение для гомойотермных животных, пока не ясно. Хотя повышенная температура тела способствует бактериостатическому эффекту, а следовательно, могла бы рассматриваться как полезная в плане борьбы с инфекцией, все-таки лихорадка сама по себе оказывает вредное влияние на ткани организма и нередко служит причиной смерти.

Возможно, покажется удивительным тот факт, что введение пирогенных бактерий повышает температуру тела как эндотермных животных, так и эктотермных. Так, у пустынной игуаны, помещенной в лабораторные условия, имитирующие пустынную среду, регистрировали температуру тела до и после введения пирогенных бактерий (рис. 16-43). В ответ на введение бактерий у ящериц появлялась тенденция к перемещению в обогреваемую зону искусственной среды, в результате чего температура тела у них повышалась до необычайно высокого уровня (т. е. развивалась лихорадка). Описанная поведенческая реакция и ее результат - высокая температура - обеспечивают защиту организма против бактериальной инфекции.

267

267 :: Содержание

268 :: 269 :: Содержание

16.10.4. Терморегуляция во время физической нагрузки

Коэффициент полезного действия мышечного сокращения равен примерно 25%. Другими словами, на каждую калорию химической энергии, преобразованной в механическую, 3 калории выделяются в форме тепла. Во время физической нагрузки это дополнительное тепло, а также тепло, выделившееся при основном обмене веществ, будут вместе повышать температуру тела при условии, что они не рассеются в окружающую среду с той же скоростью, с которой выделяются. Основная часть избыточного тепла действительно уходит во внешнюю среду. однако на неполное удаление его из организма указывает повышение температуры тела гомойотермов, наблюдаемое в период физической нагрузки. Умеренный подъем температуры тела при физической работе целесообразен в двух отношениях:

1) увеличивается разность Tr — Toc. что благоприятно сказывается на эффективности работы механизмов отведения тепла;

2) повышается скорость химических реакций, включая и те, которые обеспечивают физическую активность. Вместе с тем при тяжелой физической нагрузке в теплом климате внутренняя температура тела может возрасти до опасных уровней.

Величина подъема температуры тела у гомойотермов пропорциональна интенсивности мышечной работы. При легкой или умеренной физической нагрузке в условиях холода температура тела поднимается на новый уровень и регулируется на этом уровне до тех пор, пока продолжается мышечная работа. Таким образом, температура тела, по-видимому, остается под контролем термостата организма. Пропорциональная зависимость подъема температуры тела от уровня физической нагрузки обусловлена, по-видимому, главным образом увеличением сигнала рассогласования (Tr — Ty) термостатического контроля по принципу обратной связи, осуществляемого гипоталамусом. Сигнал рассогласования — это разница между установочной точкой термостата и реальной внутренней температурой тела. Чем больше данная разница (т.е. чем выше сигнал рассогласования), тем сильнее активация механизмов теплоотдачи. Таким образом, когда внутренняя температура тела превысит уставочную точку, скорость выведения тепла из организма в окружающую среду увеличивается и между теплопродукцией и теплоотдачей устанавливается новое равновесие. При тяжелой физической нагрузке, особенно в условиях теплого климата, механизмы теплоотдачи не в состоянии сбалансировать свою работу с уровнем теплопродукции до тех пор, пока температура тела не поднимется на несколько градусов, увеличив разницу Tr - Тoc. Поэтому у человека после долгого изнурительного бега или у ездовых собак после

Рис. 16-45.

Каротидная сеть, обнаруженная у некоторых млекопитающих (обозначена в цвете). Система мелких артерий действует как теплообменник на пути крови, питающей головной мозг. Передача тепла из сосудистого сплетения в венозную кровь кавернозного (пещеристого) синуса предохраняет мозг от перегревания. Каротидная сеть развита у овцы (А) и отсутствует у крыс (Б). (Daniel еt al.. 1953.)

Рис. 16-46.

Коротидная сеть и противоточное охлаждение крови из сонной артерии у овцы. Холодная венозная кровь, возвращаясь из носовой полости, омывает каротидную сеть, расположенную в кавернозном (пещеристом) синусе, и забирает тепло у артериальной крови, которая направляется в круг, а затeм — в головной мозг. (Hayvrard. Bilker. 1969.)

физической нагрузки - бега, используют особый противоточный механизм теплообмена. Этот механизм представлен каротидной сетью (рис. 16-45, А). В нем холодная венозная кровь, возвращаемая из дыхательных путей, забирает тепло у нагретой артериальной крови, снабжающей головной мозг. У перечисленных животных основная часть крови, питающей мозг, поступает по наружной сонной артерии. В основании черепа сонная артерия образует сотни анастомозов в виде сосудистой сети (сплетения), мелкие артерии которой вновь сливаются непосредственно перед входом в головной мозг (рис. 16-46). Данные артерии проходят через крупный венозный синус, называемый кавернозным (пещеристым). Протекающая здесь венозная кровь значительно холоднее артериальной, так как она поступила из тканей носовых ходов, где успела охладиться потоком вдыхаемого воздуха. Таким образом, теплая артериальная кровь, прежде чем поступить в череп, протекает через сосудистое сплетение, в котором она отдает некоторое количество своего тепла более холодной венозной крови. В итоге температура мозга может быть на 2-3 С ниже температуры

центральной области тела. Хотя длительный бег в условиях жары неизбежно создает тепловую нагрузку на организм животных, все же наиболее опасное и остро развивающееся последствие пегререва — судорожная активность мозгапредотвращается. Указанная система охлаждения мозга наиболее эффективна в том случае, когда животное усердно дышит во время тяжелой нагрузки. Описaнный противоточный механизм охлаждения артериальной крови в сонной артерии есть не у всех млекопитающих; лишены его, например, грызуны и приматы (рис. 16-45, Б).

269

268 :: 269 :: Содержание

269 :: 270 :: Содержание

16.11. Спячка животных

Это - обычная форма временной гетеротермии у животных, во время которой замедляются активные процессы в организме, включая и обмен веществ. Различают 5 основних видов спячки: сон, оцепенение, гидернацию (зимнюю спячку) "зимний сон" и эстивацию.

16.11.1. Сон

Несмотря на интенсивное изучение этого явления у человека и других млекопитающих, многое в нем остается неясным. Установлено, что сон сопряжен с глубокими перестройками в функциях головного мозга. Сон млекопитающих сопровождается как снижением температуры тела, так и термочувствительности гипоталамуса. Известно, что при бодрствовании во внеклеточных жидкостях ЦНС образуются и накапливаются снотворные вещества Природа и механизм действия этих веществ неизвестны.

Остальные четыре разновидности пониженной

269

жизнедеятельности еще менее изучены, чем сон. Однако у гомойотермных животных вес они, по-видимому, отражают физиологически родственные процессы.

270

269 :: 270 :: Содержание

270 :: Содержание

16.11.2. Оцепенение

Чем ближе температура тела к температуре окружающей среды (воздуха), тем слабее теплоотдача из организма во внешнюю среду (уравнение 16-12). Чем ниже значение Tr, тем меньше скорость преобразования запасенной энергии, например из жировых тканей, в метаболическое тепло. Поэтому животному в периоды отсутствия питания целесообразно, если оно, конечно, не испытывает осмотического или теплового стресса, снизить температуру своего тела. Мелкие эндотермные животные в силу их высокой интенсивности обмена испытывают голод и в периоды низкой активности, когда они не питаются. Некоторые из них во время указанных периодов переходят в состояние оцепенения со снижением температуры тела и ослаблением интенсивности обмена. Спустя некоторое время, перед тем как животное станет вновь активным, его температура повышается в результате "метаболического всплеска", главным образом связанного с окислением запасов бурого жира. У многих наземных птиц и мелких млекопитающих известно дневное оцепенение.

270

270 :: Содержание

270 :: 271 :: Содержание

16.11.3. Гибернация и зимний сон

Некоторые млекопитающие, главным образом относящиеся к отрядам грызунов, насекомоядных и рукокрылых, перед гибернацией запасают достаточное количество энергии. Гибернация (зимняя спячка) — период глубокого оцепенения животного в условиях холодного климата продолжительностью до нескольких недель или даже месяцев. Животные — гибeрнаторы вынуждены периодически просыпаться в связи с физиологическими потребностями, например для опорожнения мочевого пузыря. Во время гибернации гипоталамический термостат перестраивается на температуру тела ниже нормальной (20 С и менее). В условиях холода (5-15 С) у многих губернаторов поддерживается температура тела всего лишь на 1 °С выше температуры окружающей среды. Если температура воздуха достигает опасно низких уровней, то у животного, чтобы удержать установившуюся при гибернации Тr, усиливаются обменные процессы или оно начинает просыпаться. По-видимому, в период оцепенения или гибернации терморегуляция сохраняется, но при сниженной температуре уставки. Например, в лабораторном эксперименте охлаждение передней части гипоталамуса сурка с помощью электронного вживляемого зонда вызывало повышение метаболической

Рис. 16-47.

Термочувствительность гипоталамуса во время гибернации у сурков Matmota. Гипоталамическая температура медленно понижалась па протяжении последовательных двух дней в период, когда у сурка усиливается состояние гибернации. Когда температура тела опустилась ниже уровня критической температуры, интенсивность обмена стала увеличиваться пропорционально падению температуры. Критическим температура снижалась примерно с 16.3 С (2 февраля) до 14.0 С (3 февраля). (Florant et al.. 1978.)

теплопродукции (рис. 16-47). Повышение было пропорциональным разнице между уставочной и действительной температурами гипоталамуса. В течение дня, когда животное начинает входить в состояние глубокой гибернации, температура уставки падает примерно на 2,5 С.

Как и следовало ожидать, низкая температура тела, характерная для гибернации и оцепенения, сильно затормаживает функции организма. Общий кровоток обычно бывает снижен до 10% от нормального, хотя при этом головной мозг и бурая жировая ткань получают намного больше крови, чем остальные ткани. Сердечный выброс значительно ослабляется и составляет

только небольшой процент от нормальной величины. Такое уменьшение кровотока сопровождается сильным урежением сердцебиений, хотя ударный объем остается практически нормальным. Интенсивность обмена, например, у суслика Cilellua lateralix снижается примерно до 7 % от нормальной величины при температуре тела 8 °С. Полагают, что торможение обменных процессов у млекопитающих-гибернаторов происходит не только вследствие пониженной температуры, но и за счет дополнительного механизма. Так, ослабление дыхательного газообмена ведет к падению рН крови (примерно до 7,4), и этот ацидоз может вызвать дальнейшее угнетение активности метаболических ферментов из-за выхода рН за пределы оптимальных значений.

Пробуждение после зимней спячки может идти намного быстрее, чем вхождение в это состояние.

270

Рис. 16-48.

Динамика метаболизма во время перехода суслика в состояние гиберпации и в период пробуждения. Температуру в камере поддерживали на уровне 4 С. Периоду устойчивой гибернации на рисунке соответствует окрашенная зона. Кривая изменения со временем температуры me.ta животного (Тr) изображена

цветной линией, а кривая изменения метаболизма - черной. В начале гибернации температура уставки meлa опускается. Интенсивность обменных процессов ослабевает, и температура тела (Тr) в течение всего периода гибернации

превышает температуру окружающей среды всего на 1-3 С. Пробуждение наступает в тот момент, когда температура уставки поднимается до 38 С и бурная теплопродукция выводит Tr, на новый уставочный уровень. (Swan. 1974.)

Так, у суслика для полного перехода организма в заторможенное состояние требуется 12-18 ч (рис. 16-48). а для пробуждения - менее 3 ч. Скорость выхода из состояния гибернации у этого сравнительно небольшого млекопитающего зависит от быстроты согревания тела, вызванного интенсивным окислением бурого жира, а также дрожью. В итоге возникает чрезмерный всплеск интенсивности обмена, показанный на рисунке. Быстрое пробуждение имеет преимущество перед постепенным в том отношении, что при нем сокращаются потери тепла в период подъема температуры тела.

Хотя многие мелкие эндотермные животные подвержены ежедневному циклу оцепенения, их высокий уровень метаболизма ведет к укорочению

периодов торможения функций (т. е. гибернации).

Дело в том, что даже в состоянии гибернации данные животные быстро расходуют запасы энергии. Все истинные гибернаторы — животные среднего размера, потому что их тело должно быть достаточно велико для запасания энергии на длительный период спячки. Однако среди крупных млекопитающих истинных гибернаторов нет. Медведи, которых ранее считали гибернаторами, на самом деле, свернувшись в своей берлоге, просто впадают в зимний сон без существенного снижения температуры тела. Они могут проснуться, сразу перейти в активное состояние и остаться такими на протяжении всей зимы.

Почему же среди крупных животных нет гибернаторов? Во-первых, им не надо экономить энергоносители, потому что ИОО у них в обычных условиях невысока по сравнению с запасами этих веществ. Во-вторых, если бы они впадали в зимнюю спячку, то при большой массе тела и относительно низкой интенсивности обмена им для повышения температуры тела от уровня, близкого к температуре окружающей среды, до нормального, потребуется длительное время. Например, подсчитано, что крупному медведю нужно по крайней мере одни или двое суток, чтобы согреться до температуры 37 С после гибернации при температуре тела 5 °С.

271

270 :: 271 :: Содержание

271 :: 272 :: Содержание

16.11.4. Эстивация

Недостаточно точный термин "эстивация", означающий "летний сон", используют в отношении как позвоночных, так и беспозвоночных. В такого рода спячку животные впадают в ответ на высокую температуру окружающей среды и(или) опасность обезвоживания организма. Так, у наземных улиток Helix и Otala спячка имеет место на протяжении долгих периодов засухи; перед этим они закупоривают вход в раковину с помощью диафрагмоподобной перегородки, сдерживающей потери влаги при испарении. Африканские двоякодышащие рыбы, протоптеры, в трудное время года, когда высыхают водоемы, где они живут, впадают в состояние эстивации в полувлажном иле, до тех пор пока водоемы не наполнятся вновь в следующем сезоне дождей. Некоторые мелкие млекопитающие, например колумбийский суслик, в жарком августе прячутся в

271

своей норе и становятся неактивными. Внутренняя температура их тела в это время приближается к температуре окружающей среды. Эстивация — состояние, которое, по-видимому, в физиологическом плане сходно с гибернацией, но наступает в иное время года.

272

271 :: 272 :: Содержание

272 :: 273 :: Содержание

16. 12. Энергетика локомоции

В начале этой главы мы рассмотрели интенсивность основного обмена, характерную для животного в состоянии покоя. Когда животное активно (т.е. осуществляет движения органов с помощью своих мышц), происходит дополнительная затрата энергии. Наиболее легко определяемый в количественном отношении тип мышечной активности у большинства животных - простая локомоция (передвижение). Это также один из наиболее важных типов обычной активности, необходимый животному для поиска пиши, брачного партнера и избегания хищников. Поэтому на оставшихся страницах этой главы мы рассмотрим, какова метаболическая цена локомоции животных.

16.12.1. Размер тела, скорость движения и энергетическая цена локомоции

Метаболическую стоимость (цену) локомоторной активности можно охарактеризовать как количество энергии, которое надо затратить животному, чтобы переместить единицу своей массы на единицу расстояния. Обычно метаболическую цену выражают в ккал·кг-1 · км-1. Эта энергия, безусловно, тратится независимо от энергии, расходуемой животным в условиях покоя (т. е. при наличии только основного обмена), и превышает последнюю. Регистрацию потребления О2 и выделения СО2 во время локомоции обычно проводят, заставляя животных бежать по тредмиллу, плыть в потоке воды в гидростенде или лететь в аэродинамической трубе. Затем величины интенсивности газообмена пересчитывают в интенсивность превращения энергии.

Вопрос о соотношении между чистой работой, выполненной животным при локомоции и общими затратами энергии на соответствующую мышечную активность осложняется целым рядом факторов, причем не все они изучены в такой мере, чтобы их стоило здесь рассмотреть. И тем не менее можно отметить, что значительный процент мышечных усилий во время локомоции нe вносит непосредственного вклада в развитие самого движения. Некоторые мышцы сокращаются лишь для того, чтобы суставы конечности оставались в положении, необходимом для осуществления подвижного сочленения костей. Другую и немалую часть мышечной работы (ее мы подробнее рассмотрим позже) выполняют мышцы элонгаторы, противодействующие силе тяжести и смягчающие удары, и мышцы-антагонисты, которые участвуют в тонкой координации движений конечности. Сравнение энергетики локомоторных движений животных еще более осложняется существованием обратно пропорциональной зависимости между силой, развиваемой мышцей при сокращении, и скоростью укорочения мышцы (т. е. уменьшением длины мышцы или саркомера за секунду; см. рис. 10-24). Чем больше скорость вовлечения в цикл поперечных мостиков, тем выше метаболическая цена укорочения мышцы на данную величину. Для достижения определенной скорости перемещения мышцы у мелких животных должны укорачиваться быстрее (это относится, разумеется, и к вовлечению в цикл поперечных мостиков), чем у крупных

животных. По этой причине мелкие животные к тому же должны затрачивать соответственно больше энергии, для того чтобы в движущихся конечностях развить данную величину силы на единицу площади поперечного сечения сократительной ткани.

При изучении зависимости энергетической цены локомоции от размеров животного и скорости его движения с очевидностью выявились некоторые общие закономерности. Например, с ростом скорости бега животного метаболическая цена перемещения на данное расстояние снижается (рис. 16-49). В то же время интенсивность потребления кислорода сверх уровня основного обмена возрастает в линейной зависимости от скорости движения (рис. 16-50, А). Однако следует отметить, что прирост использования энергии ка единицу массы тела при

Рис. 16-49.

Энергетическая иена локомоции у млекопитающих неодинакового размера при бегe с различной скоростью. С повышением скорости движения энергетическая иена бега на 1 км вначале падает, а затем остается неизменной. Пунктирные линии нанесены по экстраполированным данным. (Taylor et al., 1970.)

272

Рис. 16-50.

А. Зависимость интенсивности потребления кислорода от скорости бега млекопитающих неодинакового размера. Наклон линий графика отражает энергетическую цену перемещения единицы массы тела на единицу расстояния. Б. Зависимость метаболической стоимости перемещения 1 г массы тела бегущих млекопитающих неодинакового размера на 1 км (в логарифмических координатах). Приведенные на графике значения даны за вычетом стоимости основного обмена и соответствуют наклонам линий на рис. А. Результаты, полученные на четвероногих, лежат вблизи прямой линии. (Taylor et al. 1970.)

данном повышении скорости движения у крупных животных меньше, чем у мелких. Это наглядно видно на рис. 16-49 и по различным наклонам линий графиков на рис. 16-50, А. Если метаболическую цену локомоции выражают как зависимость использования энергии в расчете на 1 г ткани и 1 км пути от массы тела, опять-таки становится очевидным, что на перемещение данной массы тела на данное расстояние (рис. 16-50, Б) более крупные животные затрачивают меньше энергии. Более низкую энергетическую эффективность локомоции у мелких животных в определенной степени можно объяснить более высокими силами сопротивления среды (кратко обсудим ниже), которые им приходится преодолевать. Конечно же, это объяснение не убедительно в отношении наземных животных, движущихся в воздушной среде с низкой или умеренной скоростью, т.е. когда сопротивление незначительно. Скорее всего пониженная энергетическая эффективность локомоции в данном случае обусловлена низкой эффективностью быстро сокращающейся мышцы, о которой упоминалось выше.

273

272 :: 273 :: Содержание

Рис. 16-51.

Влияние массы тела животного на энергетику передвижения. А. Скорость потребления энергии на единицу массы тела в начале и в процессе перемещения у крупных и мелких животных, относящихся к близким видам. Б. Скорость движения мелких и крупных животных во время ускорения и торможения.

энергии. После того как движение начато, крупные животные при данной скорости затрачивают меньше энергии на единицу массы в сравнении с родственными им мелкими животными (рис. 16-50, А). В воде эти различия проявляются, конечно, гораздо сильнее, потому что вода, имея повышенную вязкость и плотность по сравнению с воздухом, в большей мере препятствует движению тела. Сопротивление среды имеет очень важное значение при плавании и полете, так как у плавающих животных возникают трудности в связи с высокой вязкостью воды, а у летающих - из-за высокой скорости движения. Для бегающих животных сопротивление среды большого значения не имеет, поскольку их скорость бега невысока, равно как и вязкость воздуха. Указанные зависимости количественно выражаются числом Рейнольдса (дополнение 16-3).

274

273 :: 274 :: Содержание

274 :: 275 :: 276 :: Содержание

16.13. Локомоция животных в воде, воздухе и на суше

16.13.1. Плавание

Животные, обитающие в воде, например часть беспозвоночных, рыбы и морские млекопитающие, почти или совсем не нуждаются в опоре для собственного тела. Многие из них имеют плавательные пузыри, позволяющие им "зависать" на разной глубине, затрачивая совсем немного энергии. Однако, несмотря на то что высокая плотность воды обеспечивает им плавучесть, она одновременно создаст высокое сопротивление среды. Необходимость преодолевать одни и те же препятствия при движении в воде привела к конвергенции формы тела у морских млекопитающих и рыб. У большинства акул, костистых рыб и дельфинов выработалась удивительно удачная обтекаемая (веретенообразная) форма тела. Причины этого достаточно очевидны даже на уровне умозрительных заключений, но их можно осознать еще глубже, если привлечь понятия, связанные с режимом потока.

Легкость, с которой тело движется в воде, зависит, в частности, от режима потока, устанавливаемого в данной среде. Вода, прилегающая непосредственно

кповерхности тела, движется с той же скоростью, что и тело, тогда как слой воды, находящийся вдали от поверхности тела, остается в покое. Если угасание скорости жидкости происходит непрерывно и плавно по мере удаления от поверхности тела, поток в пограничном с этой поверхностью слое будет ламинарным (рис. 16-52, А). При резких перепадах скорости движения жидкости возникает турбулентный поток. Исходя из закона сохранения энергии, давление и скорость в данной системе с подвижной средой обратно пропорциональны друг другу, т.е. чем выше скорость жидкости в данном месте, тем ниже давление. Поэтому два потока, протекающие вокруг тела с совершенно разными скоростями, будут вызывать вихревые токи, обусловленные вторичными изменениями характера движения жидкости между областями высокого и низкого давления. Более того, чем выше вязкость среды или относительное движение между телом и окружающей его жидкостью, тем значительнее становятся сдвиговые силы, а следовательно, и тенденция системы

квозникновению турбулентности. Так как для турбулентного режима нужна энергия, то эффективность превращения метаболической энергии в механическое движение снижается.

Если плывущее животное обладает длинным обтекаемым телом, то это способствует ламинарному потоку и сводит к минимуму зарождение вихревых токов жидкости. Рыбы и морские млекопитающие, такие как тюлени, дельфины (морские свиньи) и киты, как и летающие птицы, имеют идеально обтекаемую форму тела, обеспечивающую почти бестурбулентное скольжение в воде даже при больших скоростях. Дополнительным фактором, снижающим турбулентность при движении этих животных, является эластичность поверхности их тела. Она благоприятствует гашению небольших колебаний

давления воды, протекающей над поверхностью

274

Рис. 16-52.

А. Поток вокруг движущемся тела. Из-за колебаний давления в потоке движения сквозь жидкую среду может создавать турбулентность. Ламинарный режим движения наблюдается в том случае, когда перепады давления а потоке минимальны. Чем крупнее тело и чем меньше "яркость жидкой среды, тем выше критическая скорость потока, при которой возникает турбулентность. Б. Зависимость между скоростью движения животных неодинакового размера и соответствующими числами Рейнольдса в логарифмических координатах. Мелкие животные, которые движутся медленно, характеризуются небольшими числами Рейнольдса. потому что при малых размерах тела главное значение имеют вязкостные силы среды. Более крупные животные движутся быстрее и обнаруживают высокие числа Рейнольдса в связи с тем. что при больших размерах тела доминируют силы инерции, обусловленные большими размерами тела. (Рис. Б взят у Naclnigall. 1977.)

тела, и тем самым уменьшает локальные перепады давления, ведущие к появлению турбулентности, которая требует затраты энергии.

Движущие силы и силы, сдерживающие движение плывущей рыбы, показаны на рис. 16-53. Скорость плавания животного пропорциональна

отношению мощности животного к сопротивлению среды. Мощность пропорциональна мышечной массе, и если считать, что последняя увеличивается с ростом общей массы тела, то мощность пропорциональна и массе тела. С другой стороны, для крупного животного сопротивление среды на единицу массы при данной скорости движения уменьшается с ростом массы тела. Дело в том, что если форма животного постоянна, то площадь поверхности его тела и площадь поперечного сечения (они определяют силу сопротивления) возрастают пропорционально квадрату линейных размеров тела, а масса

животного (определяет развиваемую мощность) -

Рис. 16-53.

Силы, действующие на плывущую рыбу. Движущей силе хвостового плавника (F) противодействует сила сопротивления (Fв). Сила, развиваемая хвостовым

плавником, приводит к возникновению сил. действующих в прямом (F a) и боковом

(F) направлениях. (Hildobrand, 1974.)

275

пропорционально их кубу. Таким образом, крупные водные животные могут развить мощность, не пропорциональную силам сопротивления среды, и развить более высокую скорость, чем менее крупные животные с той же формой тела. Крупные рыбы и млекопитающие плавают быстрее, чем их более мелкие собратья. Из-за больших сил сопротивления водной среды, а также в связи с тем, что эти силы увеличиваются пропорционально квадрату скорости движения, водные животные могли бы двигаться так же быстро, как летящая птица только в том случае, если они намного больше превосходят эту птицу по размерам тела и мощности.

Интересно заметить, что отношение развиваемой мощности к сопротивлению среды позволяет всем водным животным, какой бы размер тела они не имели, продвигаться в секунду на расстояние, превосходящее в 10-15 раз длину тела. В таком случае парамеция разовьет скорость около 0,01 км·ч -1, а тунeц — около 75 км·ч-1.

276

274 :: 275 :: 276 :: Содержание

сопротивлению следствие действия подъемной силы; Тв (локальная или индуцированная тяга) дополняет С. (Xachtigall. 1977.)

поэтому у пингвина крылья превращены в короткие ласты и складываются вдоль тела, когда птица скользит по инерции под водой. Так как силы сопротивления в воде намного выше, чем в воздухе, к такому скольжению в воде способны только животные среднего и крупного размера. В воздухе, наоборот, парить (планировать) могут все летающие существа, кроме тех которые меньше стрекозы. Такие крошечные насекомые, как мухи и москиты, должны постоянно взмахивать крыльями, чтобы держать направление полета, поскольку у них очень мал момент инерции.

276

276 :: Содержание

276 :: 277 :: 278 :: Содержание

16.13.3. Бег

При сравнении плавания, полета и бега в отношении их энергетической цены для данной массы тела и скорости движения животного (рис. 16-55) становится очевидным, что наиболее "дорогостоящей" является наземная локомоция (т. е. бег), а наименее — плавание. Казалось бы не удивительно, что плавающая в воде рыба расходует на передвижение меньше энергии, чем летящая в воздухе птица. Ведь

276

Рис. 16-55.

Энергетическая цена разных типов локомоции (ккал·с -1·км-1). которая сравнительно мало зависит от вида организма. (Tucker, 1975.)

рыба, как мы уже отмечали, близка к состоянию нейтральной плавучести, тогда как птица, чтобы держаться в воздухе, должна тратить энергию. Но тогда почему бег менее эффективен в смысле энергозатрат, чем плавание или полет? Превосходное рассмотрение этого вопроса можно найти в работе Такера (Vance A. Tucker, 1975). Он также объясняет, почему езда на велосипеде на данное расстояние энергетически более выгодна в сравнении с бегом. Бег отличается от езды на велосипеде, полета птицы и плавания рыбы характером работы задействованных мышц. Это различие лежит в основе низкого КПД бега. Во время бега двуногого или четвероногого животного центр тяжести (ЦТ) его тела неизбежно поднимается и опускается в такт движению. Сокращение мышц-

разгибателей стоп и ног толкает тело вверх и вперед, ЦТ поднимается, однако между локомоторными толчками сила гравитации неумолимо тянет тело вниз к земле и тогда ЦТ опускается. Снижение КПД локомоции обусловлено тем, что антигравитационные мышцы-разгибатели, которые, сокращаясь, обеспечивают поднятие ЦТ и перемещение его вперед, должны вдобавок препятствовать опусканию ЦТ перед следующим шагом. Регулируя степень опускания ЦТ, мышцы-разгибатели затрачивают энергию на противодействие своему удлинению при гашении скорости опускания тела перед следующим двигательным циклом. Такое непродуктивное в плане самого движения использование мышечной энергии, предназначенное для противодействия силе тяжести, называют "отрицательной работой". Данная работа выполняется мышцами-разгибателями ног при занятии спортивной ходьбой (во время спуска по крутой тропе).

Короче говоря, бег менее экономичен в отношении энергозатрат, чем полет, плавание или езда на велосипеде, потому что мышцы бегущего животного участвуют как в ускорении (положительная работа), так и в торможении (отрицательная работа) тела. Во время езды на велосипеде, по аналогии с передвижением с помощью крыльев или плавников, мышечная энергия не тратится на

277

торможение момента инерции тела, как это неизбежно происходит при беге или ходьбе.

Для бегающих или скачущих животных, по-видимому, особенно важным является накопление энергии в эластических элементах мышц. Идею накопления эластической энергии поясним на примере детских прыгающих ходулей "поуго". Чем выше прыжок, тем больше скорость снижения, а следовательно, больше количество энергии, передаваемое для следующего прыжка, и сила эластической отдачи.

Изменяя манеру бега при соответствующих скоростях, наземное животное стремится к максимальной эффективности своей локомоции. Мы можем, например, заставить пони идти на тредбаке рысью со скоростью, при которой животное обычно скачет галопом, или заставить его мчаться галопом, когда он предпочитал бы идти рысью, или, наконец, идти рысью, когда он хотел бы идти шагом. Во всех случаях будет наблюдаться повышенный расход энергии по сравнению с естественными условиями, когда животное само выбирает нужную ему манеру движения. Полагают, что оптимальный тип движения зависит от относительного количества энергии, запасенного в эластических элементах тела. таких как сухожилия. Например, при обычной ходьбе энергии накапливается мало, при ходьбе рысью - несколько больше. Когда животное несется галопом, его туловище целиком включается в процесс запасания эластической энергии. Не менее половины отрицательной работы, пошедшей на поглощение кинетической энергии во время растяжения активных мышцразгибателей, выделяется в виде тепла. Остальная половина энергии

сосредоточивается в растянутых эластических элементах - поперечных мостиках мышечных волокон и сухожилиях. Только запасенная таким образом энергия может быть вновь использована для локомоции, и лишь 60-80% этой энергии действительно возвращается в виде эластической отдачи. Энергия, превращенная в тепло, разумеется, уже не может обеспечивать осуществление механической работы в живых тканях.

278

276 :: 277 :: 278 :: Содержание

278 :: 279 :: 280 :: 281 :: 282 :: Содержание

16.13.4. Сравнение энергетики локомоции у экто- и эндотермных животных

С точки зрения элементарных представлений энергетики можно было бы предположить, что наземные эндо- и эктотермы одинакового размера будут затрачивать на бег с заданной скоростью одну и ту же метаболическую энергию. Эта разумная мысль все-таки не совсем справедлива. При рассмотрении графической зависимости потребления кислорода от скорости бега у одинаковых по размеру ящерицы и млекопитающего (рис. 16-56) бросается в глаза практически одинаковый наклон аэробных участков линии графиков для обоих животных. Следовательно, увеличение скорости бега ведет к одинаковому приросту энергозатрат как у млекопитающего, так и ящерицы. Разница между двумя животными в графической интерпретации состоит в том, что у ящерицы линия графика пересекается с осью ординат ниже относительно уровня стандартного обмена (в состоянии покоя), чем у млекопитающего. Причина различия между интенсивностью стандартного обмена и местом пересечения графиков зависимостей с осью ординат (показано вертикальными черными стрелками) полностью не выяснена. Возможно, это различие отражает "постуральную стоимость" локомоции. Например, затраты энергии при движении ног вверх и вниз у млекопитающего больше, чем у ящерицы.

Ранее мы отмечали, что интенсивность потребления кислорода возрастает линейно по мере повышения скорости передвижения. Это справедливо как для эктотермов, так и для эндогермов. Интенсивность основного обмена эндотермов данной массы обычно в 6 - 10 раз выше, чем у эктотермов такой же массы. В обеих группах животных существует примерно одинаковая зависимость между интенсивностью основного обмена и максимальной интенсивностью обмена, которая может быть достигнута при интенсивной физической нагрузке. Иными словами, факториальный индикатор обмена (разд. 16.3) у обеих групп примерно одинаков. Поэтому при тяжелой физической нагрузке максимальная скорость потребления кислорода у эндотермов может в 10 раз превысить таковую у эктотермов идентичной величины, и, таким образом, физическая активность в аэробных условиях у эндотерма будет более высокой, чем у сходного по размеру эктотерма. В обеих группах животных скорость передвижения, при которой наступает максимальный уровень аэробного дыхания, называют максимальной аэробной скоростью (MAC, рис. 16-56). Если уровень аэробного дыхания у животного превысит MAC, энергия, обеспечивающая дополнительную физическую активность, поступает исключительно за счет анаэробного метаболизма, приводящего к гликолитическому образованию молочной кислоты. По мере образования молочной кислоты развивается кислородный долг (разд. 3.13). Анаэробный обмен связан также с усталостью мышц. Благодаря этим двум обстоятельствам анаэробный метаболизм не может обеспечивать активность при длительной физической нагрузке. В связи со сказанным длительная локомоция у обеих групп животных возможна только при уровнях аэробного дыхания ниже MAC. Поскольку у эндотермов может развиваться

гораздо более интенсивный аэробный метаболизм, чем у эктотермов, они, как правило, могут выдерживать более высокие уровни физической нагрузки.

Таким образом, понятия эктотермии и

278

Рис. 16-56.

Сравнение скорости потребления кислорода во время бега у кошки и ящерицы одинаковой массы. У обоих животных обнаруживается примерно один и тот же прирост потребления O2 с повышением скорости движения (т.е. графики имеют

почти одинаковый наклон). При экстраполяции в сторону нулевой скорости график зависимости для кошки пересекает ось ординат выше, чем график зависимости для ящерицы (Taylor, 1973) и выше последнем по отношению к соответствующему уровню основного обмена (обозначено стрелками). С повышением скорости бега достигается максимальный уровень, метаболизма О 2,

при превышении которого аэробное дыхание уже невозможно. У ящерицы это происходит при меньшей скорости по сравнению с кошкой. За пределами указанного уровня, названного максимальной аэробной скоростью (MAC), дальнейшие потребности в энергии реализуются за счет анаэробного обмена, который не в состоянии обеспечить длительный бег. (Bennet, 1982.)

эндотермии связаны не только с особенностями механизмов температурной регуляции, но и с видами физической активности, на которые животное способно. Например, различия между эндо- и эктотермами в отношении метаболизма определяют, как далеко и с какой скоростью животные могут

перемещаться. Нельзя сказать, чтобы эктотермы не могли выдерживать такие же высокие уровни физической нагрузки и скорости локомоции как эндотермы. Однако, поскольку локомоторная активность, превышающая таковую при MAC, связана с необыкновенной интенсивностью анаэробного метаболизма, эктотермы могут развить высокую скорость движения только в течение непродолжительного времени. Подобные ограничения физической активности можно наблюдать у эктотермных позвоночных, например ящериц, у которых продолжительность "взрыва" этой активности, в частности когда потревоженному животному приходится быстро искать новое место отдыха или убежища, редко превышает

279

несколько секунд. Такой недостаток эктотермов, как неспособность их к длительной интенсивной активности, компенсируется более умеренными потребностями в энергии. Это позволяет им проводить больше времени, спрятавшись в убежище, и меньше времени тратить на поиск пищи.

Дополнение 16-1. Единицы измерения энергии

Широко распространенной единицей измерения количества тепла служит калория (кал). Она определяется как количество энергии, необходимое для повышения температуры 1 г воды на 1 С. Эта величина слегка колеблется в зависимости от температуры, поэтому наиболее точно калория соответствует количеству энергии, необходимому для повышения температуры 1 г воды с 14,5 до 15,5 °С. Более практической единицей является килокалория (1 ккал = 1000 кал). Специалисты до сих пор продолжают использовать эти единицы главным образом потому, что они общеизвестны. Однако, согласно Международной системе единиц (СИ), теплоту выражают, как и работу, в джоулях (Дж). На практике чаще применяют килоджоуль (кДж), равный 1000 Дж; 1 кал = 4,184 Дж, 1 ккал = 4.184 кДж. Если мы примем дыхательный коэффициент (ДК) равным 0,79, т. е. возьмем его типичное значение, то при окислении субстрата кислородом, объем которого составляет 1 л. должно выделиться 4,8 ккал, или 20,1 кДж энергии.

Мощность — энергия, затраченная в единицу времени. Ее выражают в ваттах (Вт), 1 Вт = 1 Дж·с-1. Таблица перевода единиц дана в доп. 16-3.

Дополнение 16-2. Теплофизические понятия

Общее содержание тепла в организме животного определяется интенсивностью метаболической теплопродукции и тепловыми потоками между телом животного и окружающей средой (см. рис. 16-16). Сказанное можно представить уравнением (Schmidt-Nielsen, 1975):

окружающего воздуха. Черное тело как излучает, так и поглощает гораздо больше энергии, чем тело, которое лучше отражает электромагнитные волны, но имеет более низкую излучательную способность. При разности температур между поверхностями двух тел. равной около 20 °С или меньше, результирующий радиационный теплообмен примерно пропорционален этой величине.

Испарение. У всякой жидкости есть своя собственная скрытая теплота парообразования, которая равна количеству энергии, необходимому для фазового перехода жидкости в пар при неизменной температуре. Энергия, требуемая для превращения 1 г воды в пар, относительно высока и составляет примерно 585 кал. Многие животные избавляются от лишнего тепла благодаря испарению воды с поверхности своего тела.

Теплонакоппение — процесс, приводящий к росту температуры тканей. Чем крупнее масса тканей или выше их удельная теплоемкость, тем менее выражен подъем температуры (в градусах Цельсия) на данное количество поглощенного тепла (в калориях). Таким образом, у крупного животного с небольшой величиной отношения поверхности тела к его массе, будет обнаруживаться тенденция к более медленному нагреванию в ответ на определенное тепловое воздействие со стороны внешней среды, чем у мелкого животного с большой величиной отношения поверхность/масса. Это следует из простого положения о том, что теплообмен организма с окружающей средой обязательно происходит через поверхность тела.

Дополнение 16-3. Число Рейнольдса

Количество энергии, затрачиваемой животным при движении сквозь подвижную среду (воду или воздух), отчасти зависит от режима потока среды. Режим потока определяется не только плотностью и вязкостью среды, но также размерами самого животного и скоростью его движения. Осборн Рейнольде объединил указанные четыре фактора в безразмерный коэффициент, который показывает отношение сил инерции (они пропорциональны плотности среды, размеру тела и его скорости) к вязкостным силам. Это - так называемое число Рейнольдса (Re), рассчитываемое по формуле:

где ρ — плотность среды, V — скорость движения тела, L — линейные размеры тела, μ — вязкость среды. Таким образом, когда тело движется в подвижной среде (воздух, вода), режим потока зависит от Re. Чем крупнее тело или выше скорость его движения в воде, тем выше и Re. Для того же самого тела, движущегося с той же скоростью, но в воздухе, а не в воде число Рейнольдса будет меньше примерно в 15 раз, поскольку плотность воздуха намного ниже плотности воды.

Re, не превышающее приблизительно 1,0, характеризует движение, при котором над поверхностью движущегося тела создается полностью ламинарный режим потока подвижной среды. Если R e превышает 40, то по следу тела возникают локальные завихрения, т.е. появляется турбулентность. Если же Re превышает 106, вся подвижная среда, соприкасающаяся с телом, становится турбулентной. С этого момента расход энергии на дальнейшее увеличение скорости движения в данной среде круто возрастает. Скорость, при которой возникает турбулентный поток, выше для обтекаемых объектов (например, дельфина) и ниже для необтекаемых, в частности аквалангистов. Обтекаемость тела имеет значение для уменьшения турбулентности, но для мелких организмов, движения которых характеризуются низкими числами Рейнольдса, она бесполезна, поскольку в этих случаях турбулентность не возникает.

Для таких крохотных организмов, как бактерии, сперматозоиды или инфузории, водная среда оказывается намного более вязкой, чем для человека. Величину вязкости, с которой сталкивается парамеция, плывущая в воде, можно сравнить с той, которую испытывал бы на себе человек, плывущий в бассейне, заполненном смолой (что на самом деле трудно даже вообразить). Вот другой пример значения масштаба. Вязкость среды пропорциональна площади поверхности тела животного, которая в свою очередь возрастает пропорционально квадрату длины тела. В то же время инерционные эффекты, возникающие вследствие момента инерции движущегося животного, пропорциональны массе его тела, а та возрастает пропорционально кубу длины тела. Следовательно, движение мелких организмов в основном зависит от сил вязкости, а крупных животных — от инерционных сил.

Относительное значение этих двух факторов можно продемонстрировать на примере "движения

281

по инерции" предметов неодинакового размера. Если заставить крохотную спичку (низкое значение Re) плыть по воде со скоростью, скажем, 0,1 м·с-1, и проделать то же самое с огромным бревном (высокое значение Re), имеющим такие же физические пропорции. Как только спичка начнет двигаться в воде, она почти сразу же остановится из-за силы сопротивления, обусловленной вязкостью и силой поверхностного натяжения жидкости. Массивное бревно, напротив, благодаря большому моменту инерции (фактор массы) будет двигаться еще многие секунды после сообщения ему ускорения, преодолевая сопротивление среды (фактор поверхности). Аналогично когда у парамеции прекращаются быстрые биения ресничек, она резко останавливается, тогда как кит плывет, почти не теряя скорости, в промежутках между медленными взмахами своего хвостового плавника.

282

278 :: 279 :: 280 :: 281 :: 282 :: Содержание

282 :: 283 :: Содержание

16.14. Резюме

Использование химической энергии при обменных процессах в тканях сопровождается неизбежным выделением непригодного для дальнейшего использования побочного энергетического продукта -тепла. Общее количество энергии, которое высвобождается в результате превращения вещества А в конечный низкоэнергетический продукт X, не зависит от химического пути, по которому шло это превращение. Кроме того, при разложении молекул определенного типа питательных веществ будет всегда выделяться одно и то же количество тепла, а для окисления данных молекул до Н2О и СО2 потребуется одинаковое количество кислорода. В связи с этими свойствами энергетического метаболизма становится возможным измерять его интенсивность либо по скорости теплопродукции, либо по скорости потребления О 2 (или выделения СО2). Для определения соотношений между участвующими в энергообмене углеводами, белками и жирами целесообразно использовать в расчете дыхательный коэффициент - отношение выделенной СО, к потребленному О2. Каждый тип питательных веществ характеризуется определенным энергетическим выходом на 1 л потребленного кислорода.

Эндотермы - животные, генерирующие собственное тепло и таким способом поддерживающие температуру своих внутренних тканей и органов более высокой, чем температура окружающей среды. В отличие от эндотермов у эктотермов основная часть тепла в организме приобретается из окружающей среды. Различными поведенческими приемами, например продолжительным пребыванием на солнце, эктотермы могут в какой-то степени повысить свою внутреннюю температуру. Пойкилотермия, гомойотермия и гетеротермия - термины, относящиеся к разным уровням единого явления терморегуляции организма.

Интенсивность основного обмена (ИОО) и интенсивность стандартного обмена (ИСО) зависят от размера тела. Чем мельче животное, тем выше интенсивность обмена на единицу массы ткани. Хотя между удельной интенсивностью обмена и отношением поверхности тела к его объему существует довольно четкая корреляция, возможно, она носит случайный характер, потому что сходная корреляция известна как у эктотермов. находящихся в температурном равновесии с окружающей средой, так и эндотермов с постоянной потерей тепла в окружающую среду.

Зависимость ферментативных реакций и интенсивности обмена от температуры ткани описывается коэффициентом Q10, который представляет собой отношение интенсивности обмена при данной температуре к интенсивности обмена при температуре на 10 °С меньшей. Обычно значение коэффициента лежит между 2 и 3.

В ходе эволюции у эктотермов выработалась разнообразная стратегия

выживания в экстремальных температурных условиях. Одни виды выдерживают температуру ниже нуля, потому что имеют в клетках вещества-антифризы, другие выживают в условиях переохлаждения, потому что у них не образуются в тканях кристаллы льда, однако ни одно животное не выживало при замерзании воды внутри его клеток. У других эктотермов источником тепла для повышения температуры чела в определенное время или в определенных участках организма может быть дрожь или обычное мышечное сокращение. Такая гетеротермия наблюдается у некоторых насекомых и крупных рыб и служит для разогрева локомоторных мышц до оптимальной рабочей температуры. Отдельные виды эктотерм-ных животных регулируют поглощение тепли или, наоборот, выделение его из организма в окружающую среду изменением кровотока через кожу. Благодаря этому приему тепло солнечных лучей, поглощенное во время пребывания ни солнце, быстро передается кровью в глубоко лежащие ткани или, наоборот, при низкой температуре воздуха в глубине тела сохраняется тепло в результате ослабления тока крови, направленного к коже.

Эндотермы, подвергнутые действию холодной среды, сохраняют тепло в организме путем усиления термоизоляции своего тела. Это достигается за

282

счет уменьшения периферической циркуляции крови, увеличения пушистости или толщины мехового (у птиц перьевого) покрова, наращивании слоя подкожной жировой ткани. Кроме того, в условиях холодного климата эндотермы сохраняют тепло с помощью механизма противоточного теплообмена, существующего в системе кровообращения конечностей. В пределах термонейтральной зоны воздействие на организм колебаний температуры окружающей среды компенсируется изменением теплопроводности поверхности тела. За нижней границей термонейтральной зоны потери тепла из организма во внешнюю среду компенсируются уже за счет термогенеза. Термогенез бывает дрожательный и недрожательный (за счет окисления субстратов).

При температуре внешней среды, превышающей верхнюю границу термонейтральной зоны, эндотермы активно рассеивают тепло с помощью испарительного охлаждения, т.е. либо потоотделения, либо полипноэ (тепловой одышки). Использование воды в целях испарения создает осмотические проблемы для животных, обитающих в пустыне. Многие мелкие пустынные животные подвержены быстрому изменению температуры своего тела. Поэтому они стараются свести к минимуму подобные изменения, оставаясь в условиях прохладного микроклимата в период дневной жары. У крупных пустынных млекопитающих быстрые колебания температуры тела сглаживаются благодаря более благоприятному отношению поверхности тела к его объему и большой тепловой инерции. Данные животные сохраняют воду, которую иначе пришлось бы использовать для охлаждения организма, поскольку поглощение тепла в дневное время у них происходит довольно медленно, и они не успевают достигнуть опасной степени перегрева, а в течение прохладной ночи

избавляются от накопленного тепла. Головной мозг у некоторых млекопитающих защищен от перегревания особым образом - высокоразвитой каротидной сетью. В этом сосудистом сплетении охлажденная в эпителии носовых ходов венозная кровь забирает тепло у артериальной крови, направляемой в головной мозг.

Температура тела у эндотермов и некоторых эктотермов регулируется нейронным термостатом, чувствительным к разнице между действительной температурой нейросенсоров и установочной температурой самого термостата. Температурная разница вызывает нейронные сигналы, поступающие к терморегуляторным эффектам, которые корректируют скорость потерь или накопления тепла. Когда в результате действия на клетки эндогенных пирогенов температура уставки поднимается, возникает лихорадка. Эндогенные пирогены-белки, выделяемые лейкоцитами в ответ на появление в организме экзогенных пирогенов, продуцируемых инфекционными бактериями.

Обычный сон, оцепенение, гибернация, зимний сон и эстивация - нейрофизиологичeски и метаболически связанные между собой разновидности спячки. В периоды отсутствия питания или его недостатка температура тела мелких и средних гомойотермов падает в соответствии с пониженной уставочной температурой биологического термостата. Снижая температуру тела почти до температуры окружающей среды, гомойотермное животное сводит до минимума скорость теплопродукции и сохраняет этим свои запасы энергии. Быстрое согревание организма после окончания оцепенения или гибернации происходит в результате окисления бурого жира и дрожательного термогенеза.

Энергетика передвижения тоже связана с размерами тела животного. Чем мельче животное, тем выше метаболическая цена переноса единицы массы организма на данное расстояние. Причина может заключаться в более быстром вовлечении в цикл поперечных мостиков, что необходимо для быстрого сокращения мышц во время локомоции мелких животных. Число Рейнольдса (Re) тела, движущегося в жидкой или газовой среде, характеризует относительную значимость сил инерции и вязкостных сил. У мелких животных в отличие от крупных R e во время плавания небольшое, потому что с увеличением размеров тела вязкость среды играет менее значительную роль, чем инерция тела.

Интенсивность потребления энергии при разных видах передвижения, как правило, возрастает с увеличением скорости животного. Изменяя шаг от обычной ходьбы до бега аллюром или галопом и т.п., наземные животные обеспечивают наибольший КПД локомоции. Повышение эффективности движения наблюдается, когда энергия, связанная с понижением центра тяжести туловища в конце шага, накапливается в эластических элементах мышц и высвобождается при следующем шаге, как это имеет место у кенгуру.

283

282 :: 283 :: Содержание

283 :: 284 :: Содержание

16.15. Вопросы для повторения

1.Дайте определения терминам: эктотерм, эндотерм пойкилотерм, гомойотерм, интенсивность основного обмена, интенсивность стандартного обмена, дыхательный коэффициент.

2.Объясните почему скорость теплообразования можно использовать для точного определения интенсивности энергетического обмена?

3.Почему газообмен при дыхании используют для измерения интенсивности обмена?

4.Почему с помощью правила поверхности нельзя объяснить высокую интенсивность обмена у мелких животных?

5.Почему у мелких водных животных локомоция в большей степени зависит от вязкости среды, чем у крупных?

283

6.Какие причины влияют на режим потока жидкости вокруг плывущего животного? Какие факторы уменьшают турбулентность?

7.Почему одночасовая поездка на велосипеде со скоростью 10 км·ч-1 требует меньших энергозатрат, нежели бег на такое же расстояние с той же скоростью?

8.Почему не могли существовать в природе гигантские муравьи и другие насекомые-монстры из старых низкопробных научно-фантастических фильмов, полученные при увеличении экранных изображений?

9.Приведите примеры влияния размера тела на интенсивность обмена и локомоцию животного.

10.Сила действия некоторых лекарств зависит от метаболических причин. Объясните почему было бы опасным назначать человеку с массой тела 100 кг дозу препарата, в 100 раз превышающую ту, которая оказалась эффективной для морской свинки массой 1 кг.

11.Приведите примеры холодовой адаптации некоторых экто- и эндотермов.

12.Какие факторы определяют пределы термонейтральной зоны гомойотермов?

13.Какими терморегуляторными механизмами может воспользоваться эктотерм при температуре среды ниже и выше термонейтральной зоны?

14.Объясните и приведите примеры взаимосвязей между водным балансом и регуляцией температуры тела у пустынного животного.

15.Обсудите как происходит интеграция температуры периферических и лежащих в глубине тела тканей в системе термостатического контроля у млекопитающего.

16.Обсудите две ситуации, встречающиеся в естественных условиях, при которых изменяется установочная температура гипоталамического термостата и соответственно меняется температура тела.

17.Объясните механизм теплообразования при двух разных видах термогенеза.

18.Обсудите значение противоточного теплообмена для морских свинок, арктических млекопитающих, тунца и овец.

19.Какими двумя основными способами бабочка-бражник Manduca sexta регулирует температуру груди?

20.Какими приемами морская игуана пользуется для ускорения подъема температуры тела и замедления охлаждения организма во время ныряния?

284

283 :: 284 :: Содержание

284 :: Содержание

ЛИТЕРАТУРА

Alexander R. McV. 1982. Locomotion of Animals, London, Chapman and Hall.

Alexander R.McN.. Goldsprink G. 1977. Mechanics and Energetics of Animal Locomotion, London, Chapman and Hall.

Blake R. W. 1983. Fish Locomotion, Cambridge, Cambridge University Press.

Bligh J. 1973. Temperature Requlation in Mammals and Other Vertebrates, Amsterdam, North-Holland.

Carey F. G. 1973. Fishes with warm bodies. Scientific American, 228. 36-44.

Childress S. 1981. Mechanics of Swimming and Flying, Cambridge, Cambridge University Press.

Crawsham L.I.. Moffitt B.P.. Lemons D.E.. Downey J.A. 1981. The evolutionary development of vertebrate thermoregulation, American Scientist, 69, 543-550.

Elder HYY. Trueman E.R. 1980. Aspects of Animal Movement, Cambridge, Cambridge University Press.

Hainsworth F. R. 1981. Energy regulation in hummingbirds, American Scientist, 69, 420-429.

Hardy R.N. 1979. Temperature and Animal Life, Baltimore, University Park

Press.

Heglund N.C., Fehak M.A.. Taylor C.R.. Cavаgпа G.A. 1982. Energetics and mechanics of terrestrial locomotion, J. Exp. BioL, 97, 57-66.

Heinrich B. 1981. The regulation of temperature in the honeybee swarm, Scientific American, 244, 146-160.

Heller H.G.. Crawsha L.I.. Hammel H.T. 1978. The thermostat of vertebrate animals, Scientific American, 239, 102-113.

Кleiber M. 1932. Body size and metabolism, Hilgardia, 6, 315-353.

Kleiber M. 1961. The Fire of Life: An Introduction to Animal Energetics, New York. Wiley.

Kluger M. J. 1979. Fever: Its Biology, Evolution, Function, Princeton, Princeton University Press.

McMahon T.A. 1983. Muscles, Reflexes and Locomotion, Princeton. Princeton

University Press.

McMahon T.A.. Bonner J.T. 1983. On Size and Life. New York, Scientific American Books.

Pough F. H. 1980. The advantages of ectothermy for tetrapods, Amer. Naturalist, 115, 92 112.

Satinoff E.. 1980. Thcrmorcgulation, Slroudsburg, Pa., Dow-den, Hutchinson and

Ross.

Schmidt-Nielsen K. 1973. How Animals Work. New York, Cambridge University

Press.

Somero G.N. 1978. Temperature adaptation of enzymes, Ann. Rev. Ecol. Syst., 9,

1 29.

Tucker V.A. 1975. The energetic cost of moving about. American Scientist, 63, 413-419.

Vernberg F.J.. ed. 1975. Physiological Adaptation to the Environment. New York. Crowell.

Wany L.C. H.. Hudson J.. eds. 1978. Strategics in Cold: Natural Torpidity and Thermogcnesis. New York, Academic.

284

284 :: Содержание

Приложение 3. Коэффициенты перевода одних единиц в другие, формулы, физические и химические постоянные, определения некоторых понятий из химии

286

287

288

285 :: 286 :: 287 :: 288 :: Содержание

289 :: 290 :: 291 :: 292 :: 293 :: 294 :: 295 :: 296 :: 297 :: 298 :: 299 :: 300 :: 301 :: 302 :: 303 :: 304 :: 305 :: 306 :: 307 :: 308 :: 309 :: 310 :: 311 :: 312 :: 313 :: 314 :: 315 :: 316 :: Содержание

Словарь терминов

Абсолютная температура. Температура, измеренная по отношению к абсолютному нулю, при котором отсутствует броуновское движение атомов и молекул. Абсолютная температура измеряется в градусах Кельвина (К), равных по величине градусам Цельсия. ОК соответствует 273,15 °С или - 459.67 F

Авогадро закон. Закон, согласно которому в разных объемах различных газов при одинаковой температуре и давлении содержится одинаковое число молекул. Один моль идеального газа при О С и 1 атм занимает 22,414л. Число Авогадро соответствует 6,02252 х 10 молекул/ / моль

Автоматвия. Способность генерировать ритмическую активность без внешних влияний

Автономная нервная система см. Вегетативная нервная система

Авторадиография. Метод, состоящий в фотографировании внутренних структур тканей, в которые было включено радиоактивное вещество.

Авторитмия см. Автоматия

Агломерулярный. Не имеющий клубочков (гломерул) в почках

Адаптация. Снижение чувствительности при длительном действии раздражителя (в широком смысле слова адаптация обозначает любые приспособительные процессы. -Прим. перев.)

Адвентицвальная оболочка (адвентиция). Фиброзный наружный слой стенок артерий

Аддуктор (приводящая мышца). Мышца, приводящая конечность к срединной линии тела

Аденилатциклаза (аденилциклаза). Фермент, связанный с клеточной мембраной и катализирующий образование сАМР из АТР

Аденин (6-аминопурин). Пуриновое основание, входящее в состав ДНК и РНК. Белое кристаллическое вещество. Эмпирическая формула C5H5N5

Аденогипофиз (передняя доля гипофиза). Железистая передняя доля гипофиза, состоящая из передней, туберальной и промежуточной частей

Аденозинднфосфат (АДФ, ADP). Нуклеотид, образующийся при гидролизе АТФ (АТР) с расщеплением одной макроэргичсской связи

Аденозиктрифосфат (АТФ, АТР) . Нуклеотид, используемый всеми клетками в качестве универсального источника энергии

Аденозинтрифосфатаза (АТФаза, АТРаза). Фермент, расщепляющий АТР

(существует целый ряд различных АТРаз)

Адипозный. Жировой

Адреналин. Гормон, выделяемый мозговым слоем надпочечников; первоначально назывался эпинефри-ном

Адренергический. Термин, обозначающий нейроны или синапсы, выделяющие адреналин, норадреналин либо другие катехоламины

Адремокортнкотроный гормон (АКТГ, адренокортикотропин,

кортнкотропин). Гормон, выделяемый клетками аденогипофиза и действующий преимущественно на кору надпочечников, стимулируя се рост и образование и высвобождение кортикостероидов

α-Адреворецепторы. Адренергические рецепторы клеточных мембран блокируемые феноксибензамином, связывающие норадреналин, и в меньшей степени - адреналин; это связывание вызывает ферментативно опосредованные реакции клеток

β-Адренорецеоторы. Участки связывания адреналина; обычно это связывание приводит к активации адскилатциклазы. (5-адренорецепторы менее чувствительны к норадреналнну, чем а-адренорецепторы. и они блокируются пропранололо.м

Постоянные изменения различных структур и функций организма при длительном воздействии каких-либо условий окружающей среды, например высокой или низкой температуры

Акклимация. Постоянное изменение одной функции при длительном воздействии каких-либо условий окружающей среды, например высокой или низкой температуры

Аккомодация. Временное повышение порога возбуждения при действии подпорогового раздражителя

Акромегалия. Увеличение размеров конечностей и частей лица, обусловленное чрезмерной выработкой гормона роста у взрослых

Аксон. Длинный цилиндрический отросток нервной клетки, по которому распространяются потенциалы действия; нервное волокно (в отечественной литературе аксонами принято называть только двигательные отростки. - Прим.

перев.)

Аксонный холмик. Область перехода тела нервной клетки в аксон

Аксоплазма. Цитоплазма, содержащаяся в аксоне

Активации реакция. Реакция перехода неактивного фермента в активную форму (следует отметить, что термином "реакция активации" часто обозначают также переход альфа-ритма электроэнцефалограммы в бета-ритм.-Прим. перев.)

289

Активации тепло. Тепло, выделяющееся при возбуждении и активации мышцы независимо от ее укорочения

Активация энергия. Энергия, необходимая для того, чтобы придать реагирующим молекулам скорость, достаточную для разрыва или образования химических связей

Активация калиевая. Увеличение калиевой проводимости мембраны в ответ на деполяризацию

Активация натриевая. Увеличение натриевой проницаемости возбудимой мембраны в ответ на деполяризацию; по-видимому, обусловлена открыванием натриевых ворот мембранных каналов

Активное состояние см. Состояние активное

Активности коэффициент. Коэффициент пропорциональности, получаемый путем деления эффективной реагирующей концентрации иона (показателем этой концентрации служат его свойства в растворе) на его молярную концентрацию

Активность. 1. Способность какого-либо вещества реагировать с другим веществом; 2. Эффективная концентрация свободного иона в растворе

Активный транспорт см. Транспорт активный

Активный участок см. Участок активный

Актин. Сократительный белок. F-актин, являющийся основой тонких нитей мышечного саркомeра, образуется в результате полимеризации глобулярного мономера -С-актина

Актомиозин. Комплекс мышечных белков актина и миозина

Алкалоз. Защелачивание сред организма

Алкалоз дыхательный. Повышение рН крови в результате гипервентиляции легких

Алкалоз пищеварительный. Транзиторное защелачивание сред организма и мочи во время пищеварения, обусловленое интенсивной выработкой НСl в желудке

Алкалоиды. Большая группа органических азотистых оснований, выделяемых из растений. Многие алкалоиды (например, кодеин и морфин) обладают фармакологическим эффектом

Аллаитоин. Продукт распада пуринов

Аллантоиса мембрана. Одна из оболочек птичьих яиц; имеет важное значение для дыхания непроклюнувшегося птенца

Аллостерический участок. Участок фермента, при связывании с которым некоего вещества (не субстрата) наступают конформационные перестройки фермента, приводящие к изменениям каталитической активности активного участка

Альвеолярный эффективный объем. Объем свежего атмосферного воздуха, поступающий в альвеолы при каждом вдохе

Альвеолы. Маленькие полости в виде пузырьков; в частности микроскопические полости, представляющие собой функциональные единицы легких

Альдегиды. Большая группа веществ, получаемых из первичных спиртов путем окисления и содержащих группировку СНО

Альдостерон. Минералокортикоид, вырабатываемый корой надпочечников; главный стероидный гормон, регулирующий электролитный баланс, увеличивая реабсорбцию натрия в канальцах почек

Альфа-спираль. Спиралевидная вторичная структура многих белков, при которой каждая группировка NH образует водородную связь с группировкой СО на расстоянии, равном трем аминокислотным остаткам. Полный оборот спирали соответствует 3,6 таким остаткам

Амакриновые клетки. Нервные клетки без аксонов, расположенные во внутреннем плекснформном слое сетчатки позвоночных

Амид. Органическое производное аммиака, в котором атом водорода заменен на ацильную группировку

Амин. Производное аммиака, в котором хотя бы один атом водорода заменен на органическую группировку

Аминогруппа. - NH2

Аминокислоты. Группа органических соединений, содержащих по меньшей

мере одну карбоксильную и одну аминогруппу; из α-аминокислот (общая формула RCH(NH2) × х СООН) состоят белки

Аммиак. NH - токсичный водорастворимый основной продукт

3

дезаминирования аминокислот и мочевой кислоты

Аммониотелическое животное. Животное, выделяющее в качестве продукта азотистого обмена аммиак

Ампер (А). Единица электрического тока в системе СИ; соответствует току, протекающему через сопротивление в 1 ом (Ω) при напряжении в 1 вольт (В), или перемещению заряда в 1 кулон (Кл) за секунду

Амфифильные молекулы. Молекулы, обладающие группировками с противоположными свойствами, например гидрофобными и гидрофильными

Амфотерный. Обладающий противоположными свойствами; ведущий себя одновременно как кислота и основание

Анаболизм. Синтез живыми клетками сложных веществ из простых

Анастомоз. Соединение

Анаэробный метаболизм см. Метаболизм анаэробный

Аигнотензин. Белок крови, образующийся из ангиотензиногена под действием ренина сначала в виде декапептида (ангиотензин I), на который далее действует пептилаза и отщепляется октапептид (ангиотензин II) -мощное сосудосуживающее вещество и стимулятор выработки альдостерона

Андрогены. Гормоны, оказывающие маскулинизирующий эффект

Аневризма. Местное расширение стенки артерии (или сердца. - Прим. перев.)

Анион. Отрицательно заряженный ион, притягивающийся к аноду (положительному электроду)

Анод. Положительный электрод, к которому притягиваются отрицательно заряженные ионы

Аноксемия. Отсутствие кислорода в крови

Аноксия. Отсутствие кислорода

Антагонист (мышца). Мышца, действующая противоположно другой мышце

Антеннальные железы. Орган осморегуляции у ракообразных

Антиген. Вещество, способное вызывать образование антитела или вступать с ним в специфическую реакцию

Антиднуретический гормон (АДГ). Гормон, образующийся в гипоталамусе и выделяющийся из нейрогипофиза; действует на эпителий собирательных трубочек почек, усиливая реабсорбцию воды под действием осмотических сил (поэтому при действии АДГ образуется более концентрированная моча); оказывает также сосудосуживающий эффект (поэтому называется также вазопрессином. - Прим. перев.)

Антимицин. Антибиотик, выделяемый штаммом лучистых грибков Sireptomyces; блокирует передачу электронов от цитохрома b на цитохром с

290

Антитело. Иммуноглобулин; молекула белка со специфической последовательностью аминокислот, состоящая из четырех цепей; антитело реагирует только с тем антигеном, который вызывает его образование или очень близким​ по структуре

Аорта. Главная артерия, отходящая от сердца

Аортальное тельце. Образование на луге аорты в виде узелка, содержащее хеморецепторы, воспринимающие химический​ состав крови

Апикальный. Расположенный ближе к верхушке

Апноэ. Длительное отсутствие дыхания

Апорепрессор. Белок, кодируемый геном-репрессором; после соединения с корепрессором подавляет транскрипцию​ определенных структурных генов

Апофермент. Белковая часть фермента; вместе с коферментом образует активный голофермент

Аргиннофосфат. Вещество, обладающее, подобно креатин-фосфату, фосфагенными свойствами; содержится в мышцах​ некоторых беспозвоночных

Артериальный проток (боталлов проток). Сосуд, соединяющий у плода млекопитающих легочную артерию и аорту Артернола. Мелкая артерия (в частности, переходящая в капилляр)

Артериосклероз. Состояние, при котором стенки артерий утолщаются и теряют эластичность; характерно для ряда заболеваний

Асинхронные мышцы. Разновидность летательных мышц груди некоторых насекомых; частота их сокращений не соответствует частоте импульсов в

двигательных нервах (называются также фибриллярными мышцами)

Атриовентрикулярный узел. Образование из специализированной проводящей ткани сердца, служащее, вместе с пучком Гиса, мостиком для проведения электрических импульсов от предсердий к желудочкам

АТФ см. Аденозинтрифосфат

АТФаза см. Аденозинтрифосфатаза

Аутотрофный. Способный синтезировать питательные вещества из неорганических соединений с использованием энергии солнца или неорганических веществ

Афферентное волокно. Нервное волокно, передающее импульсы от чувствительного рецептора к центральной нервной системе

Афферентные волокна группы Ia. Афферентные нервные волокна, периферические окончания которых иннервируют мышечные веретена - рецепторы, реагирующие на растяжение мышцы. Аксоны нейронов, от которых идут эти волокна, переключаются непосредственно на а-мотонейронах гомонимных мышц

Афферентные волокна группы Ib. Афферентные волокна, иннервирующие сухожилия скелетных мышц н реагирующие​ на их напряжение

Афферентный (центростремительный). Несущий что-либо (например,

нервные сигналы. -Прим. перев.) по направлению​ к центру

Ацетилхолвин (АХ). Эфир уксусной кислоты и холина (СН3 - СО- О-СН2-CH — N(CH3)3, - ОН), играющий большую роль как синаптический медиатор

Ацетилхолиэстераза. Фермент, располагающийся на постсинаптической мембране и гидролитически расщепляющий ацетилхолин

Ацидоз. Закисление сред организма

Ацидоз дыхательный. Снижение рН крови в результате гиповентиляции легких

Ацидоз пищеварительный. Транзисторное зачисление крови при интенсивной секреции поджелудочной железы

Ацинус. Мешочек или пузырек, выстланный экзокринными секреторными клетками

Аэробный. Использующий молекулярный кислород

Аэробный метаболизм см. Метаболизм аэробный

Базальное тельце (кинетосома). Структура из микротрубочек, из которой исходит волосок или жгутик; гомологична центриоли

Барабанная лестница. Канал улитки, соединяющийся с вестибулярной лестницей в области геликотремы; заполнен​ перилимфой

Барабанная перепонка. Перепонка, отгораживающая наружное ухо от внутреннего

Барабанная полость. Полость среднего уха, расположенная сразу за барабанной перепонкой и содержащая слуховые косточки

Барорецеоторы каротидного синуса. Рецепторы, воспринимающие артериальное давление; располагаются в каротидном синусе (см);

Бегущая волна. Волна, распространяющаяся в среде (в отличие от стоячей)

Белки. Крупные молекулы, состоящие из одной или нескольких цепей из аминокислотных остатков (т.е. полипептидных​ цепей)

Белла - Мажанди закон. Правило, согласно которому в задних корешках спинного мозга содержатся только чувствительные, а в передних - только двигательные волокна Белое вещество. Отделы центральной нервной системы, состоящие преимущественно из миелиновых нервных волокон​

Бета-кератин. Нерастворимый склеропротеин, богатый серой; входит в состав эпидермиса, роговой ткани, волос, рогов, ногтей и зубной эмали. "Бета" обозначает вторичную структуру этого белка, образованную складчатыми слоями

Бинокулярная конвергенция см. Конвергенция глазных яблок

Биполярные клетки. Нейроны с двумя длинными отростками, отходящими от противоположных концов тела. Подобные нейроны располагаются, в частности, в сетчатке позвоночных и отвечают за передачу сигналов от зрительных рецепторных клеток к ганглионарным клеткам зрительных​ нервов

Блуждающий нерв (X пара черепамозговых нервов). Важнейший черепномозговой нерв, чувствительные волокна которого иннервируют язык, носоглотку, гортань и ухо. двигательные - пищевод, гортань и носоглотку, а парасимпатические афферентные и эфферентные - внутренние органы грудной и брюшной полостей

Бойля закон. Закон, согласно которому произведение объема данного количества газа на его давление при данной температуре есть величина постоянная

Боковой линии система. Совокупность волосковых клеток (см. Невромаст), расположенных последовательно в медиальных стенках каналов, идущих вдоль

головы и тела рыб и многих земноводных. Эти каналы открываются наружу. Рецепторная система боковой линии воспринимает движение воды

Бомбикол. Феромон самок тутового шелкопряда (Bombyx mori), обладающий эффектом сексуального привлечения

Бора эффект (Бора сдвиг). Изменение сродства гемоглобина к кислороду при сдвигах рН

291

Боталлов проток см. Артериальный проток

Боумeна капсула (гломерулярная капсула, клубочковая капсула).

Шаровидное расширение начального участка нефрона, окружающее гломерулу

Брадикардия. Снижение частоты сердечных сокращений по сравнению с кормой

Брадикинин. Гормон, образованный из предшественника, имеющегося в норме в крови; обладает очень мощным сосудорасширяющим эффектом

Брожение (ферментация). Ферментативное разложение; анаэробный распад питательных веществ, идущий без окисления или переноса электронов

Бронхи. Воздухоносные пути легких, ответвляющиеся от трахеи

Бронхиолы. Мелкие воздухоносные пути легких, ответвляющиеся от бронхов

Бруннеровы железы. Экзокринные железы, расположенные в слизистой оболочке кишечника и вырабатывающие слизистую щелочную жидкость

Брюшина. Оболочка, выстилающая брюшную и тазовую полости

Буккальные. Относящийся к ротовой полости

Бунгаротоксин (ВuТХ). Блокатор холинорецепторов, образующий с ними селективную и необратимую связь. Представляет собой набор нейротоксинов, выделенных из яда змей рода Bungarus семейства кобр (крайтов)

Бунзена коэффициент растворимости. Количество газа, которое при условиях СТДС должно раствориться в данном объеме жидкости с тем, чтобы парциальное давление газа в этой жидкости увеличилось на единицу. Этот коэффициент можно применять только по отношению к газам, не вступающим с растворителем в химические реакции Буренкой. Гормон, вырабатываемый нейросекреторными клетками центральной нервной системы насекомых; вызывает "дубление" и затвердение кутикулы после линьки Буфер. Химическая система, стабилизирующая концентрацию какого-либо вещества; подобные системы из кислот и щелочей служат буферами для ионов водорода,

предупреждая резкие скачки рН

Быстрые (белые) мышечные волокна. Наиболее распространенный тип поперечнополосатых мышечных волокон позвоночных; обычно такие волокна беловатые из-за низкого содержания миоглобина. Они содержат мало митохондрий, а их миофибриллы состоят из многих четко очерченных нитей. Такие волокна характеризуются быстрым сокращением, и черпают большую часть энергии из анаэробных процессов

Вакуоль. Ограниченный мембраной пузырек в цитоплазме клетки

Вазокоистрикция. Сокращение гладких мышц артериол, приводящее к уменьшению объема и увеличению сопротивления этих сосудов

Вазопрессин см. Антидиуретический гормон

Валентность. Количество недостающих или избыточных электронов в атоме или молекуле

Вал-дер-Ваальса силы. Относительно слабое взаимодействие на коротком расстоянии между атомами или молекулами с гидрофобными свойствами

Варикозные расширения. Расширения в виде "вздутий" по ходу сосудов или нервов

Ватт (Вт). Единица мощности тока (и мощности вообще.-

Прим. перев.); равна работе в 1 джоуль (Дж) за секунду

Вебера-Фехнера закон. Закон, согласно которому при усилении стимула в геометрической прогрессии интенсивность ощущения возрастает в арифметической прогрессии; иными словами, самое слабое воспринимаемое изменение стимула относительно какого-то исходного значения пропорционально величине этого исходного значения

Вегетативная нервная система. Эфферентные нервные структуры, регулирующие непроизвольную деятельность внутренних органов; по классическим представлениям, подразделяется на симпатический и парасимпатический отделы Вектор. Математический термин, обозначающий показатель, имеющий величину, направление и знак

Вентральный. Расположенный ближе к брюшной поверхности тела

Венула. Мелкий сосуд, соединяющий капилляр с веной

Веретено мышечное (рецептор растяжения). Рецепторный орган,

воспринимающий длину мышцы и расположенный среди экстрафузальных мышечных волокон и параллельно им; у позвоночных активация этих рецепторов вызывает миотатические рефлексы, или рефлексы на растяжение

сила, необходимая для создания тока в I ампер (А) через сопротивление в 1 ом

(ft)

Вольфовы протоки. Эмбриональные протоки, связанные с первичной почкой; у особей мужского пола из них развиваются экскреторные и репродуктивные протоки

Воротничковые клетки (хоаноциты). Клетки со жгутиками, выстилающие изнутри полость губок (Porifera)

Воротные сосуды. Кровеносные сосуды, по которым кровь течет от одного капиллярного русла непосредственно к другому

Ворсинки. Мелкие пальцеобразные выросты эпителиальных клеток кишечника

Восстановитель. Донор электронов в окислительно-восстановительной реакции

Восстановление. Присоединение электронов к молекуле вещества

"Все или ничего" закон. Закон, согласно которому величина реакции не зависит от силы раздражителя: при стимулах выше порога реакция максимальна (для данных условий.-Прим, перев.) ("все"), а при подпороговых стимулах ее нет ("ничего")

Вставочный диск. Область соединения двух соседних клеток сердечной мышцы

Вторичная структура. Прямая или спиралевидная конфигурация полипептидных цепей

Высаливание. Снижение коэффициента растворимости Бунзeна при увеличении ионной силы растворителя Вязкостное сопротивление. Сопротивление движению предмета в среде, увеличивающееся при возрастании вязкости и плотности среды и площади поверхности предмета, а также зависящее от его формы

Вязкость. Физическая характеристика жидкостей, отражающая, насколько слои жидкости легко скользят друг относительно друга

Галогены. Группа близких элементов, образующих сходные соли с большинством металлов. К галогенам относятся фтор, хлор, бром и иод

Галоиды. Бинарные соединения галогенов с какими-либо другими элементами

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Тормозный медиатор,

обнаруженный в двигательных синапсах ракообразных и центральной нервной системе позвоночных

Гамма-излучение. Электромагнитное излучение с очень малой длиной волны

(10-12 см) и очень высокой энергией Гамма-мотонeйроны. Нервные клетки передних рогов спинного мозга, иннервирующие интрафузальные мышечные волокна

Ганглий. Анатомически обособленное скопление тел нервных клеток

Ганглионарные клетки. Неспецифнческий термин, обозначающий тела некоторых нервных клеток (в частности, в ганглиях беспозвоночных и за пределами центральной нервной системы у позвоночных)

Гастральный. Относящийся к желудку

Гастрин. Гормон белковой природы, выделяемый G-клетками пилорического отдела желудка и стимулирующий моторику и секрецию желудка

Гейгера счетчик. Прибор, позволяющий обнаружить ионизирующее излучение

Гей-Люссака закон. Закон, согласно которому объем или давление газа прямо пропорционально абсолютной температуре, если второй из этих параметров постоянен

Гексоза. Моносахарид, содержащий 6 атомов углерода

Гелякотрема. Отверстие в области верхушки улитки, соединяющее барабанную и вестибулярную лестницы

Гель. Студнеобразное состояние цитоплазмы (в широком смысле слова обозначает определенный класс коллоидных систем-Прим. перев.)

Гем. Железосодержащее протопорфириновое соединение (C34H33O4N4FeOH), входящее в состав многих дыхательных пигментов

Гематокрит. Объем эритроцитов в процентах от общего объема крови; у человека в норме составляет 40-50%. (Не совсем точно: 1. Не только эритроцитов, но всех кровянных телец; 2. Этот показатель называют числом гематокрита, а сам гематокрит - это капилляр, в котором определяют данное число.- Прим. перев.)

Гемиметаболия. Неполный метаморфоз у насекомых (например, жуков); см. также Голометаболия

Гемолимфа. Кровь беспозвоночных с кровеносной системой незамкнутого типа

Гемопоэз. Процесс образования клеток крови

Гемоцель. Пространство между эктодермой и эндодермой, имеющееся у многих беспозвоночных и содержащее кровь (гемолимфу)