6 курс / Судебная медицина / Актуальные_вопросы_судебно_медицинской_экспертизы_трупа_В_Клевно

к пробуждению ребенка. Допускают, что поза ребенка на животе может предрасполагать и к нарушению мозгового кровообращения вследствие растяжения шеи. Установлено также, что механическое растяжение шейного отдела позвоночника у детей раннего возраста может приводить к выраженным вегетативным реакциям, в числе которых гиперемия, апноэ, повышенное потоотделение, выраженная брадикардия (Кельмансон И.А., 2006).

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что совместный сон ребенка в одной постели с родителями сопровождается повышенным риском СВСМ, и особо отчетливо эта закономерность проявляется в тех случаях, когда родители ребенка курят (Rognum T.O., 2003). Оптимальным с точки зрения снижения риска СВСМ следует считать сон ребенка в своей собственной кроватке, но в одной комнате с родителями (Kelmanson I.A., 1993).

Танатогенез СВСМ является предметом интенсивных дискуссий, и существующие на сегодняшний день концепции носят преимущественно характер рабочих гипотез. У детей, погибших впоследствии с диагнозом СВСМ, в ходе предшествующего исследования респираторной активности во время сна достоверно чаще выявляются различные формы апноэ (обструктивные, центральные, смешанные), преимущественно в фазе быстрого (парадоксального) сна, при этом способность детей к спонтанным и индуцированным реакциям пробуждения снижена (Кельмансон И.А., 2006). Имеются описания специфических изменений верхних дыхательных путей у детей, погибших вследствие СВСМ, которые потенциально предрасполагают к патологическим обструктивным апноэ: выявляется увеличение размеров и массы языка, специфические изменения морфологии голосовых связок. Отмечаются характерные изменения легких, способствующие острым нарушениям дыхания: уменьшение общего числа терминальных бронхиол и их плотности, увеличение средней площади поверхности газообмена, приходящейся на одну терминальную бронхиолу, увеличение толщины альвеолярно-капилярного барьера легочной ткани, что предопределяет снижение диффузионной способности; нарушение формирования эластиновых волокон (Кельмансон И.А., 2006). Важной особенностью, на которую обращают внимание многие исследователи, является наличие признаков гипертрофии миокарда правого желудочка сердца у детей, погибших вследствие СВСМ, и полагают, что данная находка отражает частые и повторные предшествовавшие эпизоды гипоксии.

Сведения о нарушениях дыхания во время сна во многом согласуются с данными морфологических исследований головного мозга у детей, погибших вследствие СВСМ. Так, нередко у погибших детей отмечается избыточная пролиферация нейроглии в стволе головного мозга, что может отражать замедленный процесс созревания структур головного мозга (Kelmanson I.A., 1994/95). Повышенная пролиферация нейроглии у детей, погибших с диагнозом СВСМ, может быть также следствием сниженной перфузии головного мозга или хронической гипоксии. Примечательно, что избыточная пролиферация нейроглии в стволе головного мозга у детей часто наблюдается на фоне курения матери во время беременности. Курение матери во время беременности приводит и к гипоплазии у ребенка ядер ствола головного мозга, участвующих в регуляции

дыхания. Имеются и иные признаки замедленного созревания нейронов у детей, погибших с диагнозом СВСМ: высокая плотность дендритных шипиков в стволе головного мозга, снижение числа клеток внутреннего зернистого слоя мозжечка, нарушение миелинизации ствола головного мозга, дефицит нейронов в стволе головного мозга, прежде всего в дорсальных моторных ядрах блуждающего нерва (Кельмансон И.А., 2006).

Анализ данных патологоанатомических исследований у детей, погибших вследствие СВСМ, позволил выделить ряд достаточно характерных морфологических признаков. В их числе гиперплазия мышечного слоя сосудов среднего и малого калибра в малом круге кровообращения и гипертрофия мышцы правого желудочка сердца, избыточное количество периадреналового бурого жира, множественные петехии под серозными листками (эпикардом, плеврой, капсулой тимуса), избыточная пролиферация нейроглии в стволе головного мозга, избыточное количество очагов экстрамедуллярного гемопоэза в печени, гипер- и гипоплазия гломусной ткани каротидных телец, гиперплазия хромаффинной ткани надпочечников. Указанные признаки были охарактеризованы как «тканевые маркеры хронической гипоксии» (Naeye R.L., 1983). При этом хроническая гипоксия рассматривается как вероятное следствие частых и повторных эпизодов апноэ, имевших место у этих детей.

Случаи СВСМ нередко наблюдаются на фоне респираторных инфекций с минимальными клиническими и морфологическими проявлениями, явно недостаточными для объяснения летального исхода. Однако даже минимально выраженная респираторная инфекция у части детей первого года жизни может способствовать повышенной продукции ряда медиаторов воспаления, влияющих на функцию дыхания. В частности, обращается внимание на повышенную продукцию интерлейкина-1 бета, обладающего способностью делать сон более глубоким, а также способствующего возникновению продолжительных апноэ. Полагают, что у части детей склонность к избыточной продукции медиаторов воспаления на фоне минимальной респираторной инфекции может быть генетически обусловленной, а также быть связанной с низким уровнем глюкокортикоидов в крови (Кельмансон И.А., 2006). Характерно, что у детей, погибших вследствие СВСМ, на вскрытии нередко выявляются изменения в надпочечниках, укладывающиеся в картину компенсаторно-гиперпластических процессов на фоне снижения уровня глюкокортикоидов (Кельмансон И.А., 1994).

Важная роль в танатогенезе СВСМ отводится и кардиальным механизмам, вероятность реализации которых возрастает на фоне острых нарушений дыхания у детей во время сна. Большое внимание уделяется возрастной морфологии проводящей системы сердца у детей, которая претерпевает ряд существенных морфологических и функциональных изменений в постнатальном периоде, прежде чем достигает своей окончательной, зрелой формы. Нарушения этих процессов могут приводить к наличию функционально значимых дополнительных сегментов проводящей ткани сердца у детей вплоть до подросткового возраста, что создает риск развития жизнеугрожающих нарушений ритма сердца (Kelmanson I.A. et al., 1998). Нарушение процесса

формирования иннервации сердца также может способствовать возникновению угрожающей аритмии (Школьникова М.А., Кравцова Л.А., 2004).

Приведенные данные позволяют наметить подходы к профилактике СВСМ. Особый интерес в этой связи представляют принципы идентификации детей, угрожаемых по СВСМ. Наиболее перспективной представляется оценка степени риска с использованием комплекса признаков. С практической целью была разработана шкала для оценки степени риска СВСМ у детей первого года жизни (Кельмансон И.А., 1994). В табл. 2 представлены 20 наиболее значимых признаков, которые обусловливают оптимальную оценку степени риска СВСМ. Предложена следующая интерпретация результатов оценки степени риска СВСМ

Таблица 2 Вычислительная таблица для распознавания высокого риска СВСМ

_____________________________________________________________________

Признаки и их градации Баллы

_____________________________________________________________________

Таблица 2 (продолжение)

_____________________________________________________________________

Признаки и их градации Баллы

_____________________________________________________________________

Таблица 2 (продолжение)

_____________________________________________________________________

Признаки и их градации Баллы

_____________________________________________________________________

________________________________________________________________________________

Несмотря на то, что приведенная таблица позволяет достаточно эффективно оценивать риск СВСМ, необходимо помнить, что ни предложенный многофакторный подход, ни использование каких-либо отдельных признаков, отражающих риск СВСМ, не обеспечивает стопроцентной чувствительности и специфичности диагностики, т.е. не позволяет с абсолютной гарантией идентифицировать детей, реально угрожаемых по СВСМ или имеющих низкую вероятность развития данного синдрома.

Важнейшим компонентом профилактики следует считать устранение доказанных факторов риска СВСМ и повышенное внимание со стороны медицинских работников к семьям, где имеется ребенок, характеризуемый высоким риском СВСМ. К числу простейших, но в то же время достаточно эффективных рекомендаций можно отнести следующие: укладывать ребенка спать на спину, на плотный матрас без подушки; стремиться к тому, чтобы

ребенок спал в собственной кроватке, но в одной комнате с родителями; не перегревать и не переохлаждать ребенка, не пеленать его слишком туго; не курить в помещении, где находится ребенок; избегать воздействия на него резких запахов, звуков и световых раздражителей, прежде всего во время его сна, в том числе и дневного; по мере возможности стремиться сохранить естественное вскармливание ребенка хотя бы в течение первых 4 месяцев жизни.

Повышенного внимания требует к себе ребенок на фоне возникновения у него ОРВИ, даже минимально выраженной.

Широко обсуждается вопрос о целесообразности домашнего респираторного мониторинга у детей, угрожаемых по СВСМ. На сегодняшний день нет убедительных данных о том, что проведение такого мониторинга способствует реальному снижению частоты СВСМ (American Academy of Pediatrics, 2003). Тем не менее, проведение мониторинга показано в тех случаях, когда у ребенка из группы риска СВСМ имеются симптомы, указывающие на наличие патологических апноэ, а также, если в семьях имелись предшествовавшие случаи СВСМ.

Список литературы:

1.Кельмансон И.А. Синдром внезапной смерти грудных детей: вопросы клиники, диагностики, эпидемиологии, распознавания риска и профилактики. Автореф. дисс. ... д-ра мед.

наук. - СПб., 1994.

2.Кельмансон И.А. Сон и дыхание детей раннего возраста. - СПб.: "ЭЛБИ-СПб.", 2006.

3.Школьникова М.А., Кравцова Л.А. Удлинение интервала QT как один из возможных электрофизиологических маркеров риска синдрома внезапной смерти грудных детей// Рос. вестник перинатол. педиатр.- 2004.- № 4.- С. 18-23.

4.American Academy of Pediatrics. Apnea, sudden infant death syndrome, and home monitoring

//Pediatrics. - 2003. - Vol. 111. - P. 914-917.

5.Fleming P.J., Blair P.S., Bacon C. et al. Environment of infants during sleep and risk of the sudden infant death syndrome: results of 1993-5 case-control study for confidential inquiry into still births and deaths in infancy // BMJ. - 1996. - Vol. 313. - P. 191-195.

6.Irgens L.M., Oyen N., Skjærven R. Recurrence of sudden infant death syndrome among siblings // Acta Paediatr. - 1993. - Vol. 82 (Suppl. 389). - P. 23-25.

7.Kelmanson I.A. Circadian variation of the frequency of sudden infant death syndrome and of sudden death from life-threatening conditions in infants // Chronobiologia. - 1991. - Vol. 18. - P. 181186.

8.Kelmanson I.A. An assessment of microsocial environment of children diagnosed as “sudden infant death” using “PROCESS” inventory // Eur. J. Pediatr. - 1993. - Vol. 152. - P. 686-690.

9.Kelmanson I.A. Brain stem gliosis in the victims of sudden infant death syndrome (SIDS): a sign of retarded maturation? // Zentralbl. Pathol. - 1994/95. - Vol. 140. - P. 449-452.

10.Kelmanson I.A. Scoring approaches to the recognition of cases of sudden infant death syndrome // Acta Paediatr. - 1995. - Vol. 84. - P. 75-78.

11.Kelmanson I.A., Adrianov A.V., Zolotukhina T.A. Low birth weight and risk of cardiac arrhythmias in children // J. Cardiovasc. Risk. - 1998. - Vol. 5. - P. 47-51.

12.Naeye R.L. Origins of the sudden infant death syndrome// Proceedings of International Conference on SIDS held in Baltimore/ Ed. J.T. Tildon, L.M. Roeder, A. Steinschneider. - New York: Academic Press, 1983. - P. 77-83.

13.Rognum T.O. Co-sleeping should be discouraged! // Scand. J. Forensic Med. - 2003. - Vol. 9. - P. 43-44.

14. Willinger M., James L.S., Catz C. Defining the sudden infant death syndrome (SIDS): Deliberations of an expert panel convened by the National Institute of Child Health and Human Development // Paediatric Pathol. - 1991. - Vol. 11. - P. 677-684.

Антонов П.В., Цинзерлинг В.А.

ОПЫТ ПРОВЕДЕНИЯ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ТРУПОВ ДЕТЕЙ, УМЕРШИХ НЕНАСИЛЬСТВЕННОЙ СМЕРТЬЮ ВНЕ СТАЦИОНАРОВ

В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ

Санкт-Петербург

На протяжении многих лет в Санкт-Петербурге/Ленинграде трупы детей, умерших ненасильственной смертью вне стационара подвергались патологоанатомическому исследованию. Это весьма положительно рассматривалось как специалистами-педиатрами, так и организаторами здравоохранения и судебномедицинскими экспертами. Вскрытия проводились прозекторами одной детской больницы, которыми под руководством члена-корреспондента РАМН, проф. А.В.Цинзерлинга (1923-1995) были разработаны унифицированные подходы к постановке патологоанатомического диагноза в сложных для трактовки наблюдениях. Доля насильственной смерти у этого контингента составляла менее 1%, все эти наблюдения передавались в судебно-медицинскую экспертизу. В силу того, что органы прокуратуры сочли необходимым изменить сложившийся порядок и в последние два года подавляющее большинство детей умерших на дому детей вскрывается судебно-медицинскими экспертами общего профиля безусловно испытывающими затруднения при работе с непривычным для них материалом, считаем полезным поделиться нашим опытом работы.

Детская прозектура принимала детские трупы на основании нескольких документов. Во-первых, направления органов внутренних дел с копией протокола осмотра трупа. Во-вторых, направления бюро судебно-медицинской экспертизы, где при внешнем осмотре трупа телесные повреждения и признаки насильственной смерти не были обнаружены. В-третьих, по направлениям медицинских учреждений (бригада скорой помощи, дом ребенка, поликлиника и др.).

Местами смерти являлись квартира, чаще всего, дом ребенка, улица (в коляске), общественный транспорт (автобус, электропоезд), медицинские пункты (например, аэропорта «Пулково»), автомобиль скорой помощи, школа, дома культуры и т. д.

Количество трупов, подвергшихся патологоанатомическому исследованию за последние годы в прозектуре детской инфекционной больницы № 5 им. Н.Ф.Филатова приведено в табл. 1.

Методами исследования для установления наличия у ребенка патологических состояний и оценки их в роли в танатогенезе служили сбор анамнестических данных, вскрытие, цитологическое исследование, гистологическое исследование, бактериологическое и вирусологическое исследования.

Источником анамнестических сведений, в том числе об обстоятельствах смерти, служили протоколы осмотра трупа (в которых эти сведения, как правило, были очень скудны, копии объяснительных записок родителей в прозектуру не

предоставлялись), подробные беседы с родителями или другими родственниками как до, так и после вскрытия, данные карты развития из поликлиники, выписки из историй болезней и заключения о других прижизненных исследованиях.

Таблица 1 Количество детей, умерших ненасильственной смертью вне стационаров

При патологоанатомических вскрытиях особое внимание уделялось выявлению признаков, указывающих на насильственную смерть, врожденных пороков развития, признаков острой смерти, состоянию иммунной и дыхательной систем.

Для цитологического исследования брались обязательно мазки со слизистой оболочки верхних дыхательных путей, паренхимы легких, в случае необходимости из миндалин, лимфатических узлов и других органов.

Гистологически исследовались все основные внутренние органы, головной мозг, слюнная железа (в первую очередь, на выявление цитомегаловирусной инфекции).

Обязательными для бактериологического исследования были кровь, легкие, печень селезенка, кишечник. Остальные органы - по показаниям. Виру-

сологическое исследование было направлено в первую очередь на выявление группы респираторных вирусов и вирусов простого герпеса.

Практически у всех исследованных детей были выявлены различные заболевания. Некоторые из них носили тяжелый, несовместимый с жизнью характер, другие - не могли удовлетворительно объяснить наступление летального исхода. В соответствие с многолетними традициями детской патологоанатомической и педиатрической служб Санкт-Петербурга и результатами научных разработок проф. А.В.Цинзерлинга, проф. И.М.Воронцова, д.м.н. И.А.Кельмансона постановка основного патологоанатомического диагноза базировалась на разграничении трех групп патологических состояний. В первую группу входили заболевания с выраженными морфологическими и клиническими проявлениями. Во вторую группу относились ситуации, когда смерть наступала остро и при вскрытии обнаруживались довольно выраженные проявления заболевания (скоропостижная смерть). К третьей группе отнесены случаи синдрома внезапной смерти ребенка грудного возраста, у таких детей если и выявлялись признаки каких-либо заболеваний, то они носили весьма слабо выраженный характер и не могли объяснить причину смерти. Следует отметить, что хотя детские патологоанатомы города и сопоставляли результаты своей работы с положениями принятыми в мировой практике, многие аспекты этих исследований были приоритетными, хотя и нуждались в уточнениях с помощью современных технологий.

Среди заболеваний первой группы можно назвать врожденные пороки развития центральной нервной системы и сердечно сосудистой системы, бронхопневмония, сепсис, острая кишечная инфекция, детский церебральный паралич, хромосомные заболевания.

Скоропостижная смерть наступала обычно в 77% при респираторных вирусных и бактериальных инфекциях, в 18% при внутриутробных инфекциях (чаще других диагностировались герпес, цитомегалия), 2,4% при компенсированной гидроцефалии, 2,2% нетяжелых формах детского церебрального паралича, 0,2% болезни Дауна, 0,2% другие заболевания.

Количество выставленных диагнозов синдрома внезапной смерти колебалось от 12 до 22 случаев в год. Многолетние исследования подтверждают наличие подобных колебаний. Необходимыми условиями для постановки такого диагноза были следующие:

–отсутствие указаний в анамнезе на сколько-нибудь значимые клинические симптомы заболевания;

–наличие на секции признаков острой смерти в виде точечных субсерозных кровоизлияний и жидкого состояния крови при отсутствии признаков механической асфиксии или других причин насильственной смерти;

–при выявлении инфекционного заболевания степень его тяжести должна быть легкой, не приводящей к выраженной недостаточности жизненно важных органов.

Во многих случаях проводились клинико-анатомические разборы как непосредственно в лечебных учреждениях, так и на городском уровне.