6 курс / Судебная медицина / Актуальные_вопросы_судебно_медицинской_экспертизы_трупа_В_Клевно

Дробленков А.В., Минаков А.П.

КРИТЕРИИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ОПРЕДЕЛЕНИЯ ДАВНОСТИ КРОВОИЗЛИЯНИЙ

Санкт-Петербург

Наиболее частой разновидностью повреждений, встречающихся в судебно-медицинской практике, являются травматические кровоизлияния. Несмотря на многолетнюю разработку, определить их давность при помощи микроморфологических методик возможно лишь приблизительно из-за большого количества противоречий в данных о количестве воспалительных элементов в определенное время с момента возникновения кровоизлияния. Количество сегментоядерных лейкоцитов в области кровоизлияний через 1-24 часа оценивается как «единицы», «мало», «много», «вал» (Науменко В.Г., Митяева Н.А., 1980). Время распада лейкоцитов – от 3 до 30 часов (Белянин В.Л., 1996). Появление регенераторных «почек» эндотелиоцитов сосудов происходит через 20-48 часов (Хижнякова К.И., 1983). Макрофаги и юные фибробласты от единиц до небольшого количества определяются в интервале 24-72 часа (Белянин В.Л., 1996, Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981). Гемосидерофаги появляются и увеличиваются в количестве с 4 по 10 сутки, после чего обнаруживается внеклеточный гемосидерин (Науменко В.Г., Митяева Н.А., 1980). Юные фибробласты по ходу кровеносных капилляров, образующие «грануляционную ткань», определяются в течение 2-7 суток, а созревающая и зрелая «рубцовая ткань» - после 7 суток (Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981). При иммерсионной микроскопии 10 полей зрения края кожной раны головы Гаибовым А.Г. (1973) были получены данные о среднем количестве лейкоцитов и фибробластов в динамике травматического воспаления. В настоящее время оценка давности травматического воспаления осуществляется по данным приблизительного количества элементов воспалительной реакции, опубликованных в монографиях, статьях и методических пособиях (Беликов В.К., Мазуренко М.Д., 1990; Пересыпкина Л.С., 2003).

Однако, количество элементов воспаления в любой момент воспалительного процесса значительно варьирует, что обусловлено, как известно, площадью и выбором участка измерения (относительно кровоизлияния и стенки кровеносного сосуда), расстоянием от сердца, количеством сосудов микроциркуляторного русла на единицу площади, особенностями лимфооттока, объемом циркулирующей крови, количеством гемоглобина, состоянием гепатолиенальной системы, возрастом (определяющими скорость обменных процессов, в том числе обновления клетками воспаления) и от ряда и от внешних факторов – способа лечения, например первичной обработки ран, а также от температуры, атмосферного давления, физической нагрузки и других (табл. 1).

Таблица 1

Факторы, определяющие вариабельность количества элементов воспаления на любом из этапов воспалительного процесса

Целью настоящей работы явилось определение количества «элементов воспаления» на единице площади гистологического среза и некоторых морфологических признаков воспаления, позволяющих представить совокупность основных микроморфологических критериев как алгоритм определения давности травматического кровоизлияния в мягких оболочках коры головного мозга.

Исследовали гистологические срезы коры головного мозга 40 условно здоровых людей возраста первой зрелости (21-36 лет), умерших зимой через 0,5-1 час, 1-6, 6-12, 12-24 часа, 1-2, 2-3, 3-5 и 5-7 суток вследствие черепно-мозговой травмы. В каждый период учитывали по 5 человек. Количество сегментоядерных лейкоцитов при адгезии со стенкой сосудов микроцируляторного русла, а также количество лейкоцитов, инфильтрирующих стенку сосудов подсчитывали на 100 мкм2 площади 10 секторов стенки сосудов в маргинальной области кровоизлияния. Макрофаги и фибробласты подсчитывали на площади 300 мкм2.

Через 30-60 мин. в маргинальной части субарахноидального кровоизлияния вблизи оболочки сосудов и даже снаружи их стенки определялось 4-12 сегментоядерных лейкоцитов (в 10 измерениях на площади 100 мкм2), рис. 1.

Рис. 1. Изменения количества клеток воспаления в определенные периоды кровоизлияния. Количество лейкоцитов определялось на площади 100 мкм2, макрофагов и фибробластов – 300 мкм2 в 10 изменениях сектора стенки сосудов. Вертикальные линии – среднее квадратическое отклонение (сигма).

Через 1-6 часов их количество увеличилось до 19-37, определялась инфильтрация оболочек сосудов 2-8 лейкоцитами. Через 6-12 часов количество лейкоцитов с признаками адгезии уменьшилась до 7-18, а количество инфильтрирующих лейкоцитов, наоборот, увеличилось до 25-37. Через 12-24 часа лейкоциты с признаками адгезии не определялись, а количество инфильтрирующих лейкоцитов снизилось до 11-26.

Через 1-2 суток количество инфильтрирующих лейкоцитов было минимальным (2-9), уже определялось 5-15 макрофагов, в том числе нагруженных гемосидерином и 4-8 фибробластов (вблизи наружной оболочки сосудов в 10 измерениях на площади 300 мкм2). Через 2 – 3 суток темп увеличения фибробластов превысил прирост макрофагов, а с 3 до 7 суток многочисленные фибробласты уже определялись в разрастаниях «грануляционной ткани». Количество макро- и гемосидерофагов продолжало медленно увеличиваться.

Гистологические критерии давности субарахноидальных кровоизлияний суммированы в табл. 2.

Таблица 2

Гистологические критерии давности субарахноидальных кровоизлияний

Обозначено:

*– в 10 измерениях на площади 100 мкм2;

**– в 10 измерения на площади 300 мкм2;

***– при окрашивании оранжевым-красным-голубым по Зербино.

Таким образом, давность травматического субарахноидального кровоизлияния сроком до 7 суток (при условии относительной нормы) мы предлагаем определить по количеству клеток воспаления в 10 измерениях сосудов микроциркуляторного русла и прилежащих к ним участков мягких оболочек площадью 100 и 300 мкм2 в маргинальной части кровоизлияния, а также по степени зрелости масс фибрина (при окрашивании по Зербино) и развитию элементов «грануляционной ткани».

Список литературы:

1.Беликов В.К., Мазуренко М.Д. Методическое письмо «Судебно-медицинская диагностика прижизненности и давности механических повреждений. – Л., 1990. – 21с.

2.Белянин В.Л. Морфодинамика воспалительного процесса (методическое пособие для врачей). – СПб.: МАПО, 1986. – 17с.

3.Гаибов А.Г. Ворфологические изменения в ране ранних сроков как показатель времени ее возникновения. // Труды Ленинградского научного общества патологоанатомов. 1973, вып. ХIV. – Л.: Медицина. – С. 193-197.

4.Науменко В.Г., Митяева Н.А. Гистологический и цитологический методы в судебной медицине. – М.: Медицина, 1980. – 304 с.

5.Пересыпкина Л.С. Вопросы судебно-гистологической диагностики прижизненности и давности травматических повреждений / Материалы научнопрактической конференции ГУ «Бюро судебно-медицинской экспертизы» Минздрава РС (Якутия). – Якутск, 2003. – С. 36-40.

6.Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань. –М.: «Наука», 1981. – 312 с.

Цуканова А.Ф.

О ЗНАЧЕНИИ СУДЕБНО-ГИСТОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ, ПРОВОДИМЫХ В СПБ БСМЭ

Санкт-Петербург

Гистологическое исследование является продолжением работы у секционного стола, позволяющее уточнить диагноз эксперта танатолога по результатам исследования трупа. Нередко исследование на микроуровне является единственным источником информации о нозологической форме, стадии заболевания, прижизненности, давности травмы, осложнениях, сопутствующей патологии.

В отделении работает 10 экспертов гистологов, имеющих высшую квалификационную категорию, среди которых 2 – имеют научную степень кандидата медицинских наук и один – доктора мед. наук. За последние 3 года (2005-07 г.г.) в отделении выполнен большой объем работы, который представлен в табл. 1.

Таблица 1

Объем проведенных исследований в гистологическом отделении БСМЭ за период 2005-2007 гг.

За истекший период времени отмечается некоторое снижение объемных показателей, что связано с достоверным установлением причины смерти у секционного стола при ненасильственной смерти. Однако, не смотря на это, в отделении имеется влажный архив биообъектов, присланных танатологами,

случаях, когда необходимо, гистологическое заключение на предмет определения прижизненности, давности образования повреждения, патологического процесса уточнения нозологической формы заболевания исследования проводятся в 100% случаев. Эти исследования наиболее трудоемкие и объемные, требующие больших временных затрат. Исследования, связанные с насильственной и ненасильственной смертью, составляют, соответственно, 44% и 56%.

На один случай исследования в среднем изготавливалось 7,5 микропрепаратов при насильственной смерти, 6,1 микропрепарат при ненасильственной причине смерти. Все срезы окрашивались гематоксинэозином. В необходимых случаях использовались дополнительные окраски: по методу Ван-Гизон, хромотроп II – на соединительную ткань; по методу Павловского – для выявления вирусных включений; по методу Циля-Нильсена – выявление микобактерий туберкулеза; по методам Лепене, Перлса – выявления пигментов крови, железа; конгорот – на амилоид; по методу Гимза-Романовскому

– клетки крови; cудан III – для выявления жировой дистрофии и эмболии и другие. Всего использовалось более 20 дополнительных окрасок. Все вышеизложенное указывает на высокую нагрузку экспертов и лаборантов отделения.

Таким образом, опыт работы показывает необходимость дифференцированного подхода к судебно-гистологическому исследованию различных причинах смерти в условиях огромного потока поступающего биоматериала. Судебно-гистологическое исследование нацелено на полное и объективное подтверждение диагноза при насильственной смерти, т.к. они дополнительно его объективизируют и детализируют. Наряду с этим, высокий профессиональный уровень специалистов отделения позволяет при необходимости квалифицированно решать вопросы, связанные с исследованиями ненасильственной смерти.

Шипилевская А.П.

К ВОПРОСУ О ЗНАЧЕНИИ СУДЕБНО-ГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКЕ ЭКСПЕРТА ТАНАТОЛОГИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ

Санкт-Петербург

Судебно-гистологическое исследование является одним из основных лабораторных методов исследования трупного материала. В некоторых случаях только оно позволяет поставить правильный диагноз.

Наиболее показательным примером из практики может служить следующий случай. В декабре 2007 года в гистологическое отделение в БСМЭ Санкт-Петербурга на исследование поступил биоматериал от трупа молодого мужчины, 29 лет. При вскрытии судебно-медицинский диагноз не был поставлен, в направлении были указаны в предположительной форме несколько причин смерти: «Токсическая кардиомиопатия? СПИД? Сепсис?» В обстоятельствах дела указано, что умерший был доставлен из квартиры, со слов родственников, являлся наркоманом с большим «стажем» приема наркотических веществ, за последний месяц резко начал терять вес.

При гистологическом исследовании во многих органах (легкое, печень, почка, селезенка, поджелудочная железа, лимфатические узлы брыжейки и жировая клетчатка сальника) обнаружены участки некроза, очаговые или диффузно-очаговые, с выраженным гнойным воспалением. Участки некроза напоминали казеозный распад, но все-таки преобладало гнойное воспаление. Микробные тромбоэмболы в просветах сосудов, говорящие в пользу сепсиса, в препаратах отсутствовали. Специфическое продуктивное воспаление по периферии очагов некроза, а также характерные продуктивные бугорки, также не были обнаружены. По периферии некоторых очагов некроза с гнойным воспалением можно было увидеть элементы продуктивного воспаления, среди которых преобладали лимфоидные клетки, многие же очаги некроза ограничивались лишь выраженным гнойным воспалением. Поставить диагноз и установить причину смерти помогла только дополнительная окраска препаратов на микобактерию по Цилю-Нильсену. В очагах некроза обнаруживалось огромное количество туберкулезных палочек. По периферии одного очага казеозного некроза в печени при окраске выявилась гигантская клетка ПироговаЛанганса, характерная для данного инфекционного заболевания, и плохо заметная при окраске гематоксилином-эозином.

В настоящее время мы все чаще сталкиваемся с трудностями постановки диагноза, даже в таких, как, казалось бы, не сложных с точки зрения морфологии, случаях заболеваний туберкулезом, из-за нечеткой или «извращенной» морфологической картины. Причинами этого явления можно считать снижение реактивности организма, иммунодефицитные состояния, истощение, наслоение других инфекционных заболеваний, наличие хронических интоксикаций и т.д.

В заключение хочется отметить, что в сложных случаях для постановки судебно-медицинского диагноза необходимо применение всех современных методик и методов гистологического исследования трупного материала, позволяющих наиболее точно поставить диагноз и определить причину смерти.

Дробленков А.В., Абрамова Т.Г.

АЛГОРИТМ СУДЕБНО-ГИСТОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ СОСТОЯНИЙ ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ АЛКОГОЛЬНОЙ

И НАРКОТИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИЯХ

Санкт-Петербург

Ежегодно в России и за рубежом регистрируется большое количество людей, преимущественно молодого возраста, употребляющих алкоголь и другие психоактивные вещества; неуклонно растет смертность от отравлений этими веществами, прежде всего, от алкоголя и опиоидов; многие виды насильственной смерти, смерти от заболеваний происходят под воздействием психоактивных веществ на жизненно важные органы, прежде всего на печень и головной мозг. Следовательно, одной из повседневных задач судебно-гистологичесой практики должна быть корректная диагностика нозологической формы патологических состояний печени, связанных с влиянием психоактивных веществ по совокупности микроморфологических признаков заболевания и влияний насильственных причин.

Нозологические формы состояний печени по МКБ-10 диагностируется при наличии комплексных клинико-лабораторных данных.

Судебно-гистологическая диагностика в действительности основана на сопоставлении данной микрокартины с микрокартиной при патологическом состоянии, диагностированном с учетом социального статуса, анамнеза и клинико-лабораторных данных, иллюстрированных в учебных пособиях и научных трудах. Поэтому на практике большинство судебно-медицинских диагнозов не может соответствовать единицам МКБ.

По нашему мнению, гистологически идентифицировать без учета клинических и лабораторных данных можно только некоторые нозологические единицы МКБ-10 при обнаружении в препаратах маркеров и совокупных признаков соответствующих патологических состояний.

МКБ-10. ВОЗ, Женева, 1990. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ (К70-К77)

К70 Алкогольная болезнь печени

К70.0* Алкогольная жировая дистрофия печени К70.1* Алкогольный гепатит К70.2 Алкогольный фиброз и склероз печени К70.3* Алкогольный цирроз печени

К70.4 Алкогольная печеночная недостаточность К70.5 Алкогольная болезнь неуточненная К71 Токсическое поражение печени

К71.0 Токсическое поражение печени с холестазом

К70.1* Токсическое поражение печени с печеночным некрозом К70.2* Токсическое поражение печени по типу острого гепатита