6 курс / Судебная медицина / Актуальные_вопросы_судебно_медицинской_экспертизы_трупа_В_Клевно

Среди случаев смерти на протяжении первых суток посттравматического периода обращают внимание 2 (28,6%) наблюдения, в которых непосредственной причиной смерти послужила гемаспирация. В одном случае источником кровотечения явились множественные переломы костей лицевого скелета и ушибленные раны губ, в другом – носовое кровотечение при переломе костей носа. При этом сопоставление клинической картины и морфологических проявлений травмы показало выраженное их несоответствие. В клинической картине на момент поступления в стационар доминировала атоническая кома, отмечались нарушения дыхания. Смерть наступила через 2 и 4 часа после травмы.

При секционном исследовании были обнаружены только незначительные по площади диффузные и диффузно–очаговые субарахноидальные кровоизлияния, а в одном случае дополнительно очаг ушиба головного мозга площадью 1,5 см2 на основании височной доли. В гистологических препаратах легких в бронхах и альвеолах помимо форменных элементов крови, в одном из случаев выявлялись скопления микробных тел и частиц желтовато– коричневатого пигмента в просветах отдельных бронхов, что свидетельствует об аспирации желудочного содержимого. В этом случае гемаспирация клинически не была диагностирована. Общемозговые симптомы и расстройства дыхания трактовались, как проявление травматического повреждения головного мозга.

Из 36 случаев наступления смерти более чем через 3 суток после травмы в 32 (88,9%) пневмония диагностирована в качестве осложнения, приведшего к наступлению смерти. У 2 (6,3%) пострадавших, скончавшихся от пневмонии на 4 сутки после травмы на месте происшествия, наблюдалось носовое кровотечение на фоне угнетения сознания. При судебно–гистологическом исследовании в 4 (12,5%) наблюдениях у скончавшихся на 4–6 сутки после травмы отмечались элементы крови и желудочного содержимого в просветах бронхиол, пласты слущенного бронхиального эпителия, локальные лейкоцитарные инфильтраты. Эти изменения можно трактовать, как признаки, указывающие на аспирацию крови и желудочного содержимого.

Таким образом, структура непосредственных причин смерти пострадавших в первые сутки посттравматического периода отличается разнообразием. В равных долях встречались гемаспирация, обширные повреждения головного мозга с явлениями отека и стволовые кровоизлияния.

Вспециальной литературе, освященной судебно–медицинской оценке повреждений при черепно-мозговой травме, не встретилось данных о гемаспирации, как непосредственной причине смерти при подобных травмах, а также не имеется определенных указаний о характере причинной связи этого осложнения с черепно-мозговой травмой [3, 4, 7].

Представляется, что нозологический тип и патогенетический принцип построения диагноза, требуют включения гемаспирации в раздел «осложнения»,

апри судебно–медицинской оценке причинной связи между повреждением и смертью – ставить смерть вследствие гемаспирации в прямую причинную связь с травмой. Обоснованием в данном случае является то, что и источник кровотечения (повреждения костей черепа или мягких тканей), и условие, необходимое для аспирации (угнетение сознания), сами по себе входят в структуру травмы.

Пневмония явилась наиболее частой причиной смерти пострадавших спустя более 3 суток после получения травмы. Доля ее в структуре непосредственных причин смерти в этот период составила почти 90%, что соответствует данным, имеющимся в литературе [1, 6].

Вряде случаев, особенно при смерти пострадавших на протяжении 4–6 суток, выявлялись морфологические признаки аспирационного генеза пневмоний. В подавляющем большинстве изученных случаев – 95% – пневмония развилась спустя 3–4 суток после травмы у пострадавших с угнетением сознания до комы II–III степени, что в совокупности с изложенным выше генезом пневмоний позволяет говорить о прямой причинной связи данного осложнения с черепно-мозговой травмой.

Список литературы:

1.Гембицкий Е. В. Патология внутренних органов при травме: Руководство для врачей/ Е. В Гембицкий., Л.М. Клячкин и др. – М.:Медицина, 1994. – 256 с.

2.Клевно В.А. Анализ и структура черепно–мозговой травмы (по данным Алтайского краевого бюро СМЭ за 2000 год)/ Клевно В.А., Кононов Р.В., Чирков О.Ю.//Альманах судебной медицины. – 2001. – № 2. – С. 65–67.

3.Коновалов А.Н. К единой междисциплинарной классификации черепно– мозговой травмы / А.Н.Коновалов, Б.А.Самотокин, Н.Я.Васин и др. // Суд.–мед.

эксперт. – 1988. – № 1. – С. 3–7.

4.Кравчук А.Д. Клиническая классификация осложнений черепно-мозговой травмы/ Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. // Классификация черепно– мозговой травмы. – М., 1992. – С. 135–139.

5.Пашинян Г.А. Патоморфология и экспертная оценка повреждений головного мозга при черепно–мозговой травме/ Пашинян Г.А., Касумова С.Ю., Добровольский Г.Ф., Ромодановский П.О. – Москва-Ижевск, 1994. – 134 с.

6.Серватинский Г.Л. Некоторые вопросы пато- и танатогенеза травматической болезни при черепно-мозговой травме/ Г.Л.Серватинский // Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы. Научн. труды. – СПб., Изд. СПНХИ им.

проф. А.Л.Поленова, 1991. – С. 184–195.

7.Судебно–медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепномозговых травмах: Методические рекомендации. Под ред. В.В.Колкутина. – М., 2000. – 22 с.

Сундуков Д.В., Голубев А.М., Мезенцев А.А.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГКИХ И ИХ РОЛЬ В ТАНАТОГЕНЕЗЕ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Москва

Черепно-мозговая травма является одной из наиболее важных проблем современной медицины, что обусловлено большой частотой, трудностями диагностики и тяжестью ее течения, нередко с летальным исходом. Судебномедицинская экспертиза черепно-мозговой травмы представляет большие трудности, связанные с необходимостью решения многих вопросов правоохранительных органов, среди которых требуется установление сроков наступления смерти после причинения повреждений и прижизненности возникновения травмы. Для решения этих важных вопросов чаще всего применяют гистологическое исследование травмированных тканей. Однако первичная реакция организма на травму в зоне повреждения фиксируется гистологическими методами исследования через 30-40 мин. после причинения повреждений, что является слишком большим промежутком времени и не отвечает современным запросам судебно-следственных органов.

Кроме того, сама травма оказывает существенное влияние на течение местных процессов и сроки их развития. Все это указывает на целесообразность изучения динамики структурных изменений органов и систем, обеспечивающих функционирование организма в ранний период черепно-мозговой травмы, что позволяет выявить признаки начала заболевания и проследить их развитие в динамике, а установленные при этом морфологические изменения использовать для диагностики прижизненности травмы и давности возникновения повреждений.

Одним из основных факторов, определяющим высокую летальность при черепно-мозговой травме, является развитие легочных осложнений. Это объясняется тем, что легкие вследствие своих специфических анатомических и физиологических особенностей являются не только своеобразным барьером между внешней средой и внутренней средой организма, но и принимают активное участие в нереспираторных функциях, основу которых составляют метаболические процессы.

Образующиеся при терминальных состояниях в органах и тканях метаболиты с венозным кровотоком попадают в легкие, где реализуется их специфическая активность, что может служить важной причиной начальных расстройств негазообменных функций легких и приводить к развитию острого повреждения легких (ОПЛ) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Анализ литературы показывает, что наиболее подробно морфологические изменения легких описаны при ОРДС. В то же время морфология ОПЛ остается недостаточно изученной.

Целью настоящего исследования явилось изучение морфологических изменений легких людей, погибших в ранние сроки от тяжелой изолированной черепно-мозговой травмы, а также экспериментальных животных (крыс), у которых моделировалось состояние, способствующее развитию острого повреждения легких.

Исследованы легкие 50 человек, погибших в результате тяжелой изолированной черепно-мозговой травмы. Эксперименты проведены на 60 белых беспородных крысах-самцах массой 250-320 г. Под наркозом интубировали трахею и проводили ИВЛ (дыхательный объем 2 мл, частота дыхания 40 в мин.). Катетеризировали яремную вену справа и вводили с помощью инфузамата 1 мл раствора тромбопластина (20 мг/кг, производство НПО «Ренам»). Гистологическое исследование различных отделов правого и левого легких проводили через 1, 2-3 часа и через сутки после введения тромбопластина. Крыс выводили из эксперимента декапитацией под наркозом. Кусочки легких фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, применялась ШИКреакция, эластические волокна окрашивались по Вейгерту.

Гистологическое исследование легких показало, что при изолированной тяжелой черепно-мозговой травме через 15-60 мин. отмечается деформация бронхов и бронхиол. В просветах бронхиол видны комплексы клеток слущенного эпителия и в небольшом количестве эритроциты, макрофаги, слизистое содержимое, отечная жидкость. Выраженные изменения регистрируются и в паренхиме легкого, выявляются очаги острой эмфиземы, чередующиеся с дистелектазами и микроателектазами. В просветах альвеол обнаруживаются макрофаги, содержащие гранулы пигмента, сегментоядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, отечная жидкость. Отмечаются существенные расстройства кровообращения. Внутридольковые вены расширены, в их просветах содержатся конгломераты агрегированных эритроцитов. Капилляры полнокровные, многие из них имеют четкообразную форму за счет агрегированных эритроцитов, между которыми находятся спавшиеся участки капиллярной стенки. За счет полнокровия капилляров, кровоизлияний, пропитывания серозной жидкостью, многие межальвеолярные перегородки утолщены

Встречающиеся артериовенозные анастомозы имеют расширенные просветы, полнокровны. Отмечается отек перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. В посткапиллярах и венулах наблюдается скопление сегментоядреных лейкоцитов. Лейкоцитарная реакция более выражена через 2 часа после травмы. Уже в эти сроки отмечается повышенное содержание лейкоцитов, макрофагов на территории межальвеолярных перегородок. Через 3-8 часов после травмы деформация бронхов сохраняется, в некоторых из них просветы щелевидные. В просветах бронхов содержатся слущенные эпителиальные клетки, макрофаги, лейкоциты, эритроциты. Наблюдается чередование очагов ателектазов, дистелектазов и эмфиземы. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет клеточной инфильтрации (сегментоядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги). В просветах альвеол обнаруживается

серозное содержимое, макрофаги, эритроциты. В просветах легочных артерий и крупных вен выявляются сладжи. Венулы расширены, полнокровны, отмечается агрегация эритроцитов и краевое стояние лейкоцитов. Капилляры межальвеолярных перегородок полнокровные, в них отмечается скопление лейкоцитов. Эндотелий сосудов набухший. Периваскулярная соединительная ткань разрыхлена, отечна.

Через сутки после травмы в просветах бронхов выявляются слущенные эпителиальные клетки. В паренхиме легкого участки эмфиземы чередуются с ателектазами и дистелектазами. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет полнокровия и плазматического пропитывания и выраженной клеточной инфильтрации. В просветах части альвеол содержатся эритроциты. Внутренняя поверхность некоторых альвеол покрыта эозинофильным гомогенным содержимым (гиалиновые мембраны). Просветы ветвей легочной артерии неправильной формы. В них обнаруживаются эритроцитарные агрегаты, отмечается отмешивание плазмы от клеточных элементов крови. Наружная оболочка артерий разрыхлена, отечна. Капилляры межальвеолярных перегородок полнокровны, особенно в участках дистелектазов. В просветах некоторых венул обнаруживаются микротромбы.

В эксперименте после введения тромбопластина в яремную вену отмечалось формирование тромбов в сосудах микроциркуляторного русла малого круга кровообращения. Через 1-3 часа в просветах альвеол появляется отечная жидкость. Часть межальвеолярных перегородок утолщена за счет инфильтрации сегментоядерными лейкоцитами и макрофагами. В просветах бронхов содержится секрет, слущенные эпителиальные клетки, макрофаги. Ядра слущенных эпителиальных клеток с признаками пикноза или лизиса. Обнаруживаются очаговые дистелектазы и ателектазы, чаще в тех участках, где мелкие бронхи находятся в спавшемся состоянии или их просветы заполнены секретом и слущенными эпителиальными клетками.

Наряду с этим, выявляются участки эмфиземы с истончением межальвеолярных перегородок. Как правило, в этих участках отсутствует клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок. Эндотелий сосудов, в которых образовались тромбы, с неокрашенными или пикнотическими ядрами. Краевое расположение лейкоцитов отмечается в венулах, а вокруг легочных артерий наблюдается скопление лейкоцитов. Регистрируется периваскулярный отек, кровоизлияния, расширение лимфатических сосудов. Через сутки после травмы тромбы в сосудах микроциркуляторного русла легких выявляются в меньшем количестве, некоторые из них являются пристеночными. В просветах альвеол содержится отечная жидкость, межальвеолярные перегородки инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами и макрофагами. Капилляры неравномерно полнокровны. Встречаются периваскулярные кровоизлияния. Стенки тромбированных венул инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами. В легочных артериях и венах регистрируется краевое стояние лейкоцитов, очаговые ателектазы и дистелектазы чередуются с участками эмфиземы.

Таким образом, в легких при тяжелой черепно-мозговой травме наиболее ранними морфолгогическими признаками являются нарушения кровообращения в системе венул и капилляров (их резкое полнокровие, агрегация эритроцитов), острая эмфизема, дистелектазы и микроателектазы, деформация и обтурация просветов бронхов слизью, слущенным эпителием, эритроцитами. Развивается интраальвеолярный отек, макрофагальная и лейкоцитарная инфильтрация. Через 2-3 часа увеличивается число лейкоцитов и макрофагов на территории межальвеолярных перегородок и в просветах альвеол. Через 24 часа в легких формируются гиалиновые мембраны, в сосудах микроциркуляторного русла (венулах) выявляются микротромбы. Экспериментальные исследования подтверждают роль гемодинамических (микроциркуляторных) нарушений в формировании морфологических признаков, характерных для острого повреждения легких. Выявленные морфологические изменения в легких играют важную роль в танатогенезе при тяжелой черепно-мозговой травме. Они находятся в прямой зависимости от продолжительности жизни пострадавших после причинения повреждений и могут применяться в качестве наиболее ранних и достоверных признаков при установлении прижизненности травмы и давности её возникновения.

Десова Е.Н.

ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ ПОГРАНИЧНЫХ СОСТОЯНИЙ, КАК ПОСЛЕДСТВИЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ, ПРИ ПРОВЕДЕНИИ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

Санкт-Петербург

Внастоящее время во всем мире наблюдается неуклонный рост травматизма. Среди причин смерти в молодом и среднем возрасте первое место занимает травма. В структуре травматизма повреждения черепа и головного мозга составляют по данным ВОЗ 25-30%, причем на их долю приходится более половины смертельных исходов. Черепно-мозговая травма является одной из ведущих причин инвалидизации населения. Соответственно, увеличивается и число больных с их отдаленными последствиями, и внимание, которое уделяется клиническим проявлениям резидуальных нарушений церебральнотравматической природы отечественными и зарубежными авторами (Калинер С.С., 1967; Гордова Т.Н., 1973; Парнараускене Р.К.,1989; Шогам И.И.,1989;

Осетров А.С., 1994; Качков И.А., Филимонов Б.А., 1997; Jennet В., Spoek X, Bond MX, Brooks N., 1981; Rowland LP., 1995 и др.).

Согласно классификации, выделяют следующие ведущие (базисные), посттравматические неврологические синдромы: 1) сосудистый, вегетативнодистонический; 2) ликвородинамических нарушений; 3) церебрально-очаговый;

4)посттравматической эпилепсии; 5) астенический; 6) психопатологический. Обычно у больного выявляются несколько синдромов, которые в динамике последствий травмы могут изменяться по характеру и степени выраженности.

Остановимся подробнее на психопатологических синдромах. По мнению Н.Г. Шуйского (1983), к отдаленным последствиям ЧМТ следует относить те нервно-психические нарушения, которые, возникнув в остром или более позднем периоде ЧМТ, не подвергаются в последующем полному обратному развитию, а остаются длительное время и после травмы.

Ведущее место в клинической картине ЧМТ, проявляясь во всех ее периодах, занимает астенический синдром. Психопатологический синдром, в той или иной степени, формируется у большинства перенесших ЧМТ. Выделяют синдромы пограничного уровня: астеноневротический, ипохондрический, обссесивно-фобический (страх, навязчивые мысли, действия), субпсихотического уровня: гипоманиакальный, депрессивный, паранояльный синдромы; дезинтеграции сознания – корсаковский синдром и глобальная амнезия; синдромы выпадения – дисмнестический синдром, аспонтанность, агнозии, апраксии, слабоумие.

Вцелом, подавляющее большинство авторов констатирует, что пограничные нервно-психические нарушения резидуально-травматической природы протекают в виде неврозо- и психопато-подобных состояний в сочетании с астенией и вегето-сосудистыми расстройствами (Бабиченко Е.И.,

Хурина А.С., 1982; Личко А.Е., 1983; Воробьев Н.Е., Павлов В.А.,1988; Корнилов А.А., Кокорина Н.П., Давыдова Н.Н., 1990).

Проблема отдаленных последствий травматической патологии головного мозга до настоящего времени остается актуальной для неврологов, нейрохирургов, психиатров, судебно-медицинских экспертов, медицинских психологов, представителей других специальностей. Более того, в последние десятилетия интерес к ней значительно возрос в связи с тенденцией к неуклонному росту. Среди отдаленных последствий ЧМТ в настоящее время отмечается преобладание пограничного уровня психических расстройств, что является наиболее сложным для квалификации судебно-медицинскими экспертами тяжести вреда здоровью по последствиям черепно-мозговой травмы.

Судебно-медицинская экспертиза тяжести вреда здоровью вследствие ЧМТ обычно проводится путем обследования пострадавшего с участием невролога. Главной задачей судебно-медицинской экспертизы при ЧМТ является установление причинно-следственной связи между травмой и ее последствиями, тяжести вреда здоровью, причиненного пострадавшему. Заключение экспертов должно основываться на аргументированном диагнозе клинических форм ЧМТ с использованием следующих экспертных критериев: опасность для жизни в момент причинения травмы; длительность расстройства здоровья; степень стойкости утраты трудоспособности. При применении квалифицирующего признака - степени утраты трудоспособности, вопрос об исходах ЧМТ при судебно-медицинской экспертизе решается не ранее чем через 3 мес. после ее получения. При оценке остаточных явлений ЧМТ учитывают анамнез, возраст пострадавшего и другие факторы, которые могут влиять на проявление и течение травматической болезни головного мозга.

Однако, в некоторых случаях, при проведении судебно-медицинских экспертиз (определение тяжести вреда здоровья, стойкости утраты трудоспособности) у потерпевших, перенесших ЧМТ, на первый план, среди отдаленных последствий травмы, выходят психопатологические нарушения (пограничные состояния), оценка которых не входит в компетенцию врачаневролога и требует привлечения эксперта-психиатра (см. пример). В тоже время экспертная оценка последствий травмы в виде психопатологических нарушений бывает затруднительной при наличии хронической фоновой патологии, сопровождающейся похожими клиническими проявлениями и жалобами больных (например: вегето-сосудистая дистония, нестабильность шейного отдела позвоночника, резидуально-органические заболевания головного мозга, различные соматические заболевания и др.). В подобных случаях учитывается только вред, причиненный здоровью пострадавшего в связи с травмой или причинно с ней связанный, в соответствии с п. 9. «Правил определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека» постановления Правительства РФ № 522 от 17.08.2007г.: «при проведении судебно-медицинской экспертизы в отношении живого лица, имеющего какое-либо предшествующее травме заболевание либо повреждение части тела с полностью или частично ранее утраченной функцией, учитывается только вред, причиненный здоровью человека, вызванный травмой или причинно с ней связанный».

Следует отметить, что подавляющее большинство больных, перенесших ЧМТ, в отдаленном периоде продолжают предъявлять разнообразные жалобы, в той или иной степени влияющие на их клиническую и социальную адаптацию (Осетров А.С.,1994). Объективизация этих жалоб посредством применения клинико-психологических, психопатологических и неврологических методов актуальна и важна для решения многочисленных экспертных вопросов в судебномедицинской экспертизе с привлечением врача эксперта-психиатра, медицинского психолога. Проведение комплексного клинико-экспериментально- психологического исследования особенностей познавательной, эмоциональной и поведенческой сфер, личностных характеристик у потерпевших, входящее в компетенцию врача-психиатра, медицинского психолога, занимает не последнюю роль при определении степени вреда здоровья, в частности длительности расстройства здоровья с момента получения травмы и ее последствий в виде психопатологических синдромов (пограничных состояний).

Следует отметить, что больные с психическими расстройствами после травматического поражения головного мозга довольно часто совершают правонарушения. Лица, находящиеся в состоянии психоза после черепномозговой травмы и нарушившие закон, признаются невменяемыми. При наличии непсихотических расстройств больные являются чаще всего дееспособными и несут ответственность за свои действия и поступки. Однако, определение вменяемости и дееспособности в каждом конкретном случае, уже проводится в условиях судебно-психиатрической экспертизы.

Таким образом, в заключение хотелось бы отметить, что при проведении судебно-медицинских экспертиз, обоснована необходимость привлечения эксперта психиатра-консультанта для оценки возникших пограничных психических расстройств, в случае ведущего синдрома последствий перенесенной (-ых) ЧМТ.

Пример.

На разрешение комиссионной судебно-медицинской экспертизы гр. Г. на основании постановления суда г. СПб, в связи с одним из поставленных вопросов, указано: «Какие телесные повреждения причинены потерпевшей 21.11.2005 г., какова степень вреда здоровью?». Из анамнеза (подтверждено документально) известно, что гр. Г. 21.11.2005 г. перенесла травму головы в виде сотрясения головного мозга. Из выводов СМЭ комиссии следует: у гр. Г. установлен диагноз: Закрытая черепно-мозговая травма. Сотрясение головного мозга», который подтверждается следующими данными объективного неврологического осмотра: мышечная гипотония, низкие сухожильные рефлексы, а также косвенными признаками внутричерепной гипертензии, установленными при ЭХО-ЭС. Исходя из дальнейших записей врача-невролога в амбулаторной карте, у гр. Г. отмечены жалобы на бессонницу, раздражительность, при объективном осмотре зафиксирована лабильность вегетативной нервной системы, низкие сухожильные рефлексы. Указанная объективная неврологическая симптоматика и жалобы до травмы от 21.11.2005 г. в представленной медицинской документации не отмечены, что может свидетельствовать о развитии у гр. Г. после травмы головы от 21.11.2005 г.