6 курс / Судебная медицина / Актуальные_вопросы_судебно_медицинской_экспертизы_трупа_В_Клевно

1.3. Общее действие высокой и низкой температур (тепловой и солнечный удар, общее переохлаждение), сопровождавшиеся угрожающими для жизни явлениями (нарушениями деятельности центральной нервной, сердечнососудистой и дыхательных систем).

2. В раздел не опасного для жизни вреда здоровью, являющегося тяжким по последствием, внести следующие положения:

2.1.Термическая травма, повлекшая стойкую утрату общей трудоспособности более чем на 1/3.

2.2.Потеря какого-либо органа или утрата органом своей функции в результате термической травмы.

2.3.Полная утрата профессиональной трудоспособности в результате термической травмы.

3. При оценке степени причиненного вреда здоровью по признаку длительности расстройства здоровья внести следующие положения:

3.1.При длительности расстройства здоровья сроком от 7-21 дня включительно причиняет легкий вред здоровью.

3.2.При длительности расстройства здоровья сроком свыше 21 дня – средней тяжести вред здоровью.

3.3.При длительности расстройства здоровья сроком свыше 120 дней – тяжкий вред здоровью.

4. В таблице процентов стойкой утраты общей трудоспособности при травматических изменениях мягких тканей внести следующее (см. табл. 1).

Смирнов В.В.

ОСОБЕННОСТИ ГЕНЕЗА СМЕРТИ ПРИ ОБЩЕМ ОХЛАЖДЕНИИ

Ярославль

Смерть от общего охлаждения является одной из частых причин смерти в судебно-медицинской практике [1]. Диагностика этого вида смерти вызывает до настоящего времени определённые трудности, обусловленные отчасти тем, что большинство из диагностических тестов, используемых практическими судебномедицинскими экспертами, свидетельствуют лишь о пребывании погибшего в условиях низких температур, а смерть может наступить от других причин (например, от отравления этанолом, шока, острой кровопотери и т.д.). В связи с этим представляется целесообразным поиск новых диагностических признаков смерти от общего охлаждения [3,4]. С этой целью нами было произведено исследование активности окислительных и гидролитических ферментов во внутренних органах и реологические свойства крови (РСК) при смертельной гипотермии.

Работа выполнена на белых беспородных крысах массой 200-300 г. Гипотермию моделировали погружением наркотизированных тиопенталом животных в камеру со снегом. Это позволяло воспроизводить стадии охлаждения: лёгкая гипотермия – ректальная температура (РТ) животного 33ºС, средняя – РТ 26ºС, глубокая – РТ 19ºС и смертельное охлаждение при РТ 10-16ºС.

Активность окислительных ферментов: цитохромоксидазы (ЦХО), сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и гидролитических ферментов: кислой (КФ) и щелочной (ЩФ) фосфатаз изучалась биохимическими методами во внутренних органах (головной мозг, печень, почка, сердце, скелетная мышца). Полученные результаты обработаны методом вариационных рядов с использованием коэффициента Стьюдента. Вязкость крови и плазмы определяли капиллярным вискозиметром Copley в модификации (В.А.Шестаков, А.Н.Виноградов, [5]) при ступенчатых изменениях сдвига от 1,5 до 0,15 Н м2. Скорости сдвига при этом составляли от 800 до 20 с-1, плазмы от 700 до 110 с-1. Гематокритное число определяли центрифугированием крови в капиллярах Панченкова в течение 30 мин. при 3000 об/мин. Напряжение кислорода в коже бедра определяли в хронамперометрическом режиме на полярографе «Орион – 101», с помощью платинового электрода диаметром 0,3 мм, вмонтированного в инъекционную иглу [2]. Электродная система откалибрована по 0,145 М раствору хлористого натрия (рО2 в растворе принималось за 100%). Цифровой материал статистически обрабатывали на ЭВМ ЕС-1022. Достоверность оценивали по критерию различия Стьюдента.

Установлено, что при охлаждении тела изменяется активность изученных ферментов во всех внутренних органах. Наиболее существенным было изменение активности окислительных ферментов. Так активность СДГ при лёгкой гипотермии снижалась во всех органах. Затем она повышалась при средней и глубокой степенях гипотермии, не достигая уровня контроля. И вновь

интенсивно снижалась при смертельной гипотермии (р < 0,05). Активность ЦХО снижалась также во всех органах, причём наиболее интенсивно в скелетных мышцах, головном мозге и печени (р < 0,01). При смертельном охлаждении активность ЦХО в органах была в 1,5-2 раза ниже, чем в контроле. Активность кислой фосфатазы в печени, почке и головном мозге при лёгкой и глубокой гипотермии повышалась (р < 0,05), причём весьма значительно, а при средней и смертельной – снижалась. Наиболее выраженным падение было в почках и головном мозге. В скелетных мышцах и сердце активность КФ при лёгкой гипотермии снижалась, при средней и глубокой – повышалась, а при смертельном охлаждении вновь снижалась, причём почти в 2 раза. Существенным падение активности КФ при смертельном охлаждении было в почках, сердце и головном мозге. Статистически достоверное изменение активности ЩФ происходило в почках и скелетной мышце (р < 0,05). Причём в почках активность ЩФ повышалась в процессе всего охлаждения, то есть по всем стадиям, максимальным оно было при глубокой гипотермии и смертельном охлаждении. В скелетных мышцах активность ЩФ также повышалась, достигая максимума при глубокой гипотермии. В печени, сердце и головном мозге изменение активности ЩФ было статистически недостоверным. Анализируя данные изменения активности гидролитических ферментов по степеням гипотермии, необходимо отметить, что наиболее существенным оно было при лёгкой и смертельной гипотермии.

Таким образом, активность изученных ферментов при гипотермии в органах изменяется, причём в основном в сторону снижения и зависит от степени охлаждения и вида ткани. Наиболее значительный сдвиг активности СДГ отмечался в скелетных мышцах и печени, а для ЦХО – в головном мозге при лёгкой гипотермии и смертельном охлаждении. Активность КФ снижалась во всех органах, активность же ЩФ изменялась лишь в почках и скелетных мышцах. Исследование РСК показало, что в процессе летальной гипотермии оно претерпевает значительные изменения. Так, вязкость крови оказалась повышенной на 11-40% при соответствующих исследованных скоростях сдвига, на 61% увеличился гематокрит (в контроле 0,410-0,01 г/л, в опыте 0,434-0,01 г/л).

При смертельном охлаждении более выражены неньютоновские свойства крови. Причём это отмечается как по сравнению с кровью животных, погибших от тупой травмы головы, так и в сравнении с кровью интактных крыс (гематокрит 0,434-0,005 г/л). Реограммы крови последних двух групп животных не имеют существенных отличий, что представляет интерес в плане возможного использования показателей крови интактных крыс в качестве контроля.

Исследование вязкости плазмы крови при смертельном охлаждении не выявило различий по сравнению с контролем. При этом плазма «вела себя» как типичная ньютоновская жидкость (плазма интактных крыс проявляет неньютоновские свойства).

Одним из возможных механизмов повышения вязкости крови в процессе общего охлаждения тела является изменение деформированности эритроцитов, что способствует нарушению обменных процессов и выключению из обмена части эритроцитов, в первую очередь, в микрососудах лёгких.

Исследование рО2 в процессе летального охлаждения позволило выявить связь с процессами в микрососудах. Так на стадии лёгкой гипотермии отмечалось существенное повышение рО2 (с 27% до 52%). Углубление гипотермии до средней стадии вызывало плавное снижение рО2 (до 35%), стабилизацию его на относительно постоянном уровне и последующее стойкое снижение (до 23-26%).

Переход в глубокую стадию гипотермии характеризовался ступенчатыми падениями рО2. При РТ = 18ºС рО2 достигало 5%. Остановка дыхания и сердца регистрировалась, как правило, при РТ 16-17ºС и рО2 =0 (совпадение с линией нуля прибора). Из этого следует, что именно на этой стадии и происходят необратимые изменения в микрососудах, косвенно указывающие на ограничение возможностей обмена О2 и СО2.

Таким образом, при смерти от общего охлаждения повышается вязкость крови и гематокритное число. Изменения вязкости плазмы не установлено. Более выражены отклонения крови от ньютоновского поведения. Динамика напряжения кислорода в коже зависит от реологических свойств крови. Выявленные изменения вязкости крови позволяют рекомендовать исследование этого показателя для определения стадии гипотермии.

Список литературы:

1.Бедрин Л.М. и др.: Диагностика различных видов смерти по состоянию путей микроциркуляции // Сборник: Материалы III Всероссийского съезда судебных медиков.

–Саратов, 1992. – С. 381-384.

2.Коваленко Е.А. и др.: Полярографическое определение кислорода в организме. – М., Медицина, 1975. – С. 231.

3.Смирнов В.В., Захарченко А.В.: Состояние микроциркуляторного русла при смерти от воздействия крайних температур и окиси углерода // Сборник: Материалы международной конференции по гемореологии. – Ярославль, 2001. – С. 122-123.

4.Смирнов В.В., Смирнов В.В.: Возможности установления некоторых причин смерти гистохимическими методами // Сборник: Материалы IV Всероссийского съезда судебных медиков. – Москва, Владимир, 1996. – С. 31-32.

5.Шестаков В.А., Виноградов А.Н.: Модификация прибора для определения кислорода в организме // Лабораторное дело. – 1986, № 3. – С. 179-181.

Асмолова Н.Д., Назарова Р.А., Зазулин В.А.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯ ОРГАНИЗМА И СМЕРТИ ОТ ОБЩЕЙ ХОЛОДОВОЙ ТРАВМЫ

Московская область

Диагностика смерти от переохлаждения, начиная с ранних опубликованных работ Беллина Р. (1875), и кончая современными исследованиями Шигеева В.Б. и др. (2006), Потаповой О.М. (2006) с применением компьютерных технологий, продолжает оставаться сложной, в особенности при сочетании этого вида смерти с различными интоксикациями, травмой, заболеваниями.

Врач судебно-медицинский эксперт-танатолог при исследовании трупа с подозрением на смерть от переохлаждения должен выявить:

1.Признаки охлаждения организма.

2.Признаки охлаждения организма.

3.Возможные фоновые состояния, предрасполагающие (способствующие) развитию переохлаждения.

Важным помощником эксперта-танатолога при исследовании такого вида смерти является гистологический метод, дающий возможность отразить признаки пато- и танатогенеза переохлаждения.

При прогрессирующей гипотермии в организме человека происходят сложные процессы: падение температуры тела; истощение запасов гликогена в мышце сердца, в печени, скелетных мышцах; урежение дыхания и сердцебиения; падение АД; снижение скорости кровотока, приводящее к агрегации и стазу эритроцитов; кислородное голодание (гипоксия) тканей и органов при наличии кислорода в крови, прочно связанного с гемоглобином.

Характерны следующие макроскопические признаки охлаждения организма: своеобразный вид кожных покровов («гусиная кожа»); резкое сокращение мошонки и подтягивание яичек ко входу в паховый канал, участки ознобления; поза «калачиком», наличие сосулек у отверстий рта и носа, на ресницах (признак Райского М.Н.); морозная эритема; отсутствие аутолиза в поджелудочной железе; пустой желудок с наличием слизи (признак Пухнаревича В.А.).

К признакам переохлаждения следует отнести: мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку желудка по вершинам складок (пятна Вишневского С.М., 1895); точечные кровоизлияния в слизистую лоханок почек (признак Фабрикантова П.А.); переполнение кровью со свёртками фибрина левой половины сердца, более светлую окраску крови в левой половине сердца и лёгких по сравнению с кровью в правой половине сердца и полых венах (признак Десятова В.П., 1977).

Для судебно-медицинских экспертов важно не только определить морфологические признаки охлаждения и переохлаждения, как сказано выше, но

исвязать наступление смерти с переохлаждением организма.

При целенаправленном анализе случаев смерти от общего переохлаждения по данным Бюро СМЭ Министерства Здравоохранения Московской области (около 1000 в год), была выявлена своеобразная картина микроскопических изменений в миокарде, постоянно встречающихся при смерти от переохлаждения.

Эти изменения представлены в статье «Микроскопические изменения миокарда при смерти от действия низкой температуры» (журнал «Судебномедицинская экспертиза», 1982), из которой следует, что:

1.В миокарде людей, умерших от действия низкой температуры, в большинстве случаев (90,7%) обнаруживаются характерные микроскопические изменения (отёк-набухание кардиомиоцитов, распространяющиеся на обширные пласты мышечных волокон с явлениями миоцитолизиса; микроциркуляторные нарушения, преимущественно в местах отёка мышечных волокон в виде полнокровия вен и капилляров с явлениями стаза эритроцитов; сдавление межмышечной стромы, огрубение и базофилия периваскулярной стромы. Обращали на себя внимание изменения ядер кардиомиоцитов (их набухание с расплавлением хроматина, а также пикноз и гиперхроматоз). Эти изменения отличались от таковых при других видах смерти.

2.Микроскопические изменения в миокарде могут быть использованы в качестве диагностического критерия смерти от действия низкой температуры с учётом макроскопических данных и материалов дела.

В настоящее время большое внимание продолжает уделяться изменениям кардиомиоцитов и их ядер. При переохлаждении развиваются тяжёлые гипоксические изменения в миокарде. Клетки, находящиеся в состоянии гипоксии, набухают. Такое изменение может быть обратимым. Переход от обратимого состояния клетки к не обратимому происходит постепенно, по мере истощения механизмов адаптации. Гипотетическую черту, отделяющую обратимое повреждение клетки от необратимого, не удаётся точно провести даже

втщательно контролируемых экспериментальных условиях. По литературным данным по состоянию ядер кардиомиоцитов (кариопикноз, кариолизис, кариорексис), по степени изменения в них можно ориентироваться на то, является ли кардиомиоцит с изменённым ядром жизнеспособным или эту клетку можно считать погибшей, неспособной к восстановлению (Дамианов И., 2006).

Специфика изменений в миокарде дала возможность утвердиться в правильности подхода к определению причины смерти в случаях переохлаждения организма при наличии фоновых и конкурирующих изменений, которыми могут быть самые различные нозологические формы, т.е. существует связь между изменениями в миокарде, возникающими при переохлаждении организма и смертью от переохлаждения. Литературные данные, в том числе работы по патологической физиологии, подтверждают эту точку зрения.

В монографии С.С.Вайля (1960) в главе «Изменения сердца при глубокой гипотермии» описаны функциональные изменения в сердце при гипотермии: урежение пульса, увеличение продолжительности систолы, изменение времени проводимости. Иногда в условиях гипотермии выявлялась невозможность восстановления нормальной работы сердца, что и служило непосредственной

причиной смерти. При этом при микроскопическом исследовании обращало на себя внимание полнокровие сосудов и стазы, которые, с точки зрения автора, могли зависеть от остановки сердечной деятельности.

Вработе В.А.Букова и др. (1964) показано, что «сердце при всех видах охлаждения, в том числе изолированного органа, реагирует прогрессивным замедлением ритма сокращений. В то же время сердце относительно выносливо к охлаждению и даже вне организма прекращает сокращения только при относительно низкой (9-10 градусов) температуре. Более того, фибрилляция желудочков, возникающая при экстремальном состоянии, вызванном холодовой травмой, в некоторых случаях может самопроизвольно исчезать, т.е. представляет собой явление обратимое, исчезающее по мере восстановления тонуса кровеносных сосудов под влиянием согревания сердца».

Очень важными и значимыми источниками информации явились работы Л.А.Сумбатова (1970, 1985). Согласно его наблюдениям по мере накопления иммерсионной глубокой гипотермии у больных наблюдались нарушения сердечной деятельности вплоть до полной асистолии. Эти нарушения не всегда удавалось устранить, что увеличивало летальность в сердечной хирургии.

Водной из серий опытов, проведенных на собаках, было применено селективное поддержание нормотермии сердца при общей глубокой гипотермии организма с помощью разработанного метода прямой диосинхронизированной коронарной перфузии тёплой кровью. При этом никаких гипоксических изменений со стороны кардиомиоцитов, стромы, микроциркуляторного русла миокарда не было обнаружено. Приведенные данные свидетельствовали о прямой связи изменений в сердечной мышце с непосредственным действием на неё низкой температуры.

Таким образом, по мнению автора, основные патоморфологические последствия глубокой гипотермии обусловливаются именно фактором длительного и постепенного снижения температуры сердечной мышцы. При этом патогистологические и ультраструктурные изменения по своей природе являются гипоксическими.

Согласно данным этого же автора, на ритме сокращений сердца и их частоте в наибольшей степени сказывается тормозящий эффект низкой температуры на главный центр сердечного автоматизма – синоаурикулярный узел, который уменьшает генерацию электрических импульсов. При прогрессирующей гипотермии минутный объём крови начинает уменьшаться не только вследствие урежения сердечных сокращений, но и уменьшения ударного объёма сердца в результате ухудшения сократимости сердечной мышцы, что связано с перестройкой метаболических процессов в сердечной мышце.

Очень важно, что данная концепция основывается не только на приведенных фактах, но и на том, что ни в одном из других органов аналогичных гипоксических изменений в опытах с глубокой гипотермией авторы не обнаружили. Т.е. они возможны, по-видимому, в органах, которые находятся в состоянии функциональной активности. А сердце – орган, который на протяжении всего периода гипотермии продолжает интенсивно функционировать.

Конкурирующим органом в танатогенезе при переохлаждении организма может быть головной мозг. Угнетение функций мозга носит нисходящий характер – от верхних к нижним этажам центральной нервной системы. Многие авторы считают, что гипотермия головного мозга никаких опасностей не таит для головного мозга, если к ней не добавляются отягощающие факторы.

В.Н.Шейнис (1948) на основании экспериментов пришёл к выводу, что головной мозг находится в благоприятном положении и дольше других органов удерживает постоянную температуру тела, т.е. длительное время сохраняет гомеотермность.

Известно, что при переохлаждении организма до 25-ти градусов объём мозга уменьшается на 4,1 %, вследствие чего внутричерепное пространство, не занятое мозгом, увеличивается более чем на 30%, т.е. отёк головного мозга не выражен.

Отсутствие отёка головного мозга в случаях смерти от переохлаждения подтверждается и в нашей практике. В этих случаях наиболее постоянными были изменения невронов коры (уменьшение их размеров, гиперхромность цитоплазмы и пикноморфность ядер).

Об аналогичных изменениях имеется информация в работах П.Д.Горизонтова и Н.Н.Сиротинина (1973).

Согласно мнению профессора Т.А.Арьева (1973) – холодовое воздействие может быть даже благоприятным для головного мозга в случаях черепномозговой травмы. Однако, у людей, переживших переохлаждение, может наблюдаться симптомокомплекс нарушений функций центральной нервной системы. Но на данный момент достоверных морфологических изменений, указывающих на роль головного мозга в танатогенезе переохлаждения организма, не установлено.

При переохлаждении в лёгких, согласно данным В.А.Осьминкина (1986), были выявлены изменения в виде неравномерного кровенаполнения сосудов стромы с отмешиванием в них плазмы; преимущественного малокровия капилляров межальвеолярных перегородок; очаговой эмфиземы лёгких. При этом, как правило, отмечалось отсутствие отёка и кровоизлияний, наличие спастического состояния бронхов различного калибра, повышение в них слизеобразования. Представленные в лёгких изменения с большой достоверностью подтверждают картину охлаждения и переохлаждения организма, но не могут играть основную роль в танатогенезе.

Вподжелудочной железе отмечается отсутствие аутолиза, что также подтверждает лишь охлаждение организма и никак не свидетельствует о процессах декомпенсации.

Вслизистой оболочке желудка при переохлаждении определяются острые эрозии с кровоизлияниями (пятна Вишневского С.М.), образование которых не сопровождается нарушением жизненно важных функций. Таким образом, этот признак лишь подтверждает процесс переохлаждения, но не может подтвердить смерть от переохлаждения, т.к. отсутствует танатогенетическое обоснование.

Таким образом, на данный момент именно изменения в миокарде дают основание наиболее убедительно подтвердить наступление смерти от переохлаждения.

Список литературы:

1.Акимов Г.А., Алишев Н.В., Берштейн В.А., Буков В.А. Общее переохлаждение организма. – 1977.

2.Ардашкин А.П., Недугов Г.В., Недугова В.В. Диагностика переохлаждения при наступлении смерти после прекращения действия низкой температуры. – Судебномедицинская экспертиза. – 2004.

3.Асмолова Н.Д., Ривенсон М.С. Микроскопические изменения миокарда при смерти от действия низкой температуры. Судебно-медицинская экспертиза. – 1982.

4.Беллин М.Р. Материалы к оценке признаков смерти от холода в судебномедицинском отношении. Диссертация … д.м.н. – 1875.

5.Богомолова И.Н. Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвящённой 75-тию Российского центра судебно-медицинской экспертизы. – 2006.

6.Вайль С.С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца. –

М., Медгиз, 1960.

7.Витер В.И., Асмолова Н.Д., Толстолуцкий В.Ю. Механизм умирания и непосредственная причина смерти при переохлаждении. Сборник «Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики». – Ижевск-Москва, 1993.

8.Витер В.И., Толстолуцкий В.Ю. Влияние температуры на процессы в объектах судебно-медицинских исследований. – Ижевск-Москва, 1993.

9.Горизонтов П.Д., Сиротинин Н.Н. Патологическая физиология экстремальных состояний. Разделы: Холодовая травма. Гипотермия. – Арьев Т.Я., Саков Б.А. – М., Медицина, 1973.

10.Дамианов И. Секреты патологии. Медицинская школа Канзасского университета. – 2006.

11.Десятов В.П., Шамарин Ю.А., Минин Н.П. Диагностическое значение и некоторые данные к патогенезу переполнения кровью артерий и левой половины сердца при смерти от переохлаждения. – Судебно-медицинская экспертиза. – 1977.

12.Кинле А.Ф., Потапова О.М., Автандилов Г.Г. Плоидометрическое исследование в судебной медицине с целью диагностики гипотермии. – М., 2006.

13.Колударова Е.М. Диагностический комплекс патоморфологических изменений миокарда при смерти от переохлаждения организма. Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. – М., 1999.

14.Майстрах В.Е. Патологическая физиология охлаждения человека. – Ленинград: Медицина, 1975.

15.Осьминкин В.А. Морфологические изменения ткани лёгких при смерти от переохлаждения. – Судебно-медицинская экспертиза.

16.Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. Алгоритм судебногистологического исследования.

17.Плющева Т.В. О судебно-медицинском значении пятен Вишневского в диагностике смерти от переохлаждения. Сборник общества судебных медиков.

18.Плющева Т.В., Алисиевич В.И. К патогенезу пятен Вишневского при смерти от переохлаждения. Судебно-медицинская экспертиза.

19.Потапова О.М. Компьютерная плоидометрия как метод определения темпа охлаждения. Биомед. технологии и радиоэлектроника. – 2006. – № 3. – С. 23-24.

20.Сумбатов Л.А. Изменения в миокарде при глубокой гипотермии с наружным охлаждением организма. Труды института МОНИКИ. – М., 1970.

21.Сумбатов Л.А. Искусственная гипотермия. – М.: Медицина, 1985.

22.Шигеев В.Б., Шигеев С.В., Колударова Е.М. Холодовая смерть. – М., 2004.

23.Эйгорн Л.Г. Патологическая физиология и патологическая анатомия. – М.: Медицина, 1966.