5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_болезни_Геппе_Н_А_2018

Лечение

При многих ВУИ отсутствует этиотропное лечение. Виды терапии представлены в табл. 2.9.

Таблица 2.9. Виды терапии при внутриутробной инфекции

Учитывая отсутствие достоверных методов диагностики и средств этиотропной терапии, в первую очередь проводят терапию отдельных проявлений ВУИ (посиндромная терапия). Если результаты лабораторных исследований положительны, но характерная для ВУИ клиническая симптоматика отсутствует, от специфического лечения следует воздержаться.

Прогноз

При генерализованной форме ВУИ прогноз неблагоприятный — летальность составляет 80%. У выживших детей формируются, как правило, грубая задержка психомоторного развития, а также тяжелые хронические заболевания различных органов.

При локализованных формах ВУИ прогноз главным образом зависит от своевременности и адекватности лечения и наличия сопутствующих патологических состояний. К наиболее тяжелым последствиям приводит поражение ЦНС. Однако и при иной локализации процесса не исключено серьезное поражение многих органов [кардиомиопатия, фиброэластоз эндокарда, интерстициальный нефрит, бронхолегочная дисплазия (БЛД) с формированием хронической патологии органов дыхания, хронический гепатит с исходом в цирроз печени (ЦП) и т.п.].

Малоили бессимптомное течение ВУИ в дальнейшем может приводить к развитию отсроченной патологии (ликворо-сосудистая дистензия, невротические проявления, задержка психомоторного развития, аллергические и аутоиммунные заболевания, СД, хронический гепатит, патология мочевыделительной системы).

2.2.4. Сепсис новорожденных

Определение,классификация,распространенность

Сепсис — генерализованная гнойно-воспалительная инфекция, имеющая ациклическое течение, вызванная условно-патогенной бактериальной флорой (главным образом госпитальной) с развитием системной воспалительной реакции организма, которая приводит к генерализованному повреждению эндотелия сосудистого русла с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) и дальнейшей полиорганной недостаточности на фоне иммунной дисфункции и с присутствием возбудителя в крови.

У новорожденных сепсис обычно развивается на фоне ВУИ, чаще локализованной или малосимптомной формы.

Заболеваемость сепсисом составляет менее 0,1% у доношенных и около 1% у недоношенных. У детей с очень низкой массой тела риск заболеваемости возрастает до 16%, при экстремально низкой массе тела — до 30–33%.

Постнатальное инфицирование обычно приводит к развитию локальных гнойно-воспалительных заболеваний, но при сниженном иммунитете возможна генерализация инфекционного процесса с развитием сепсиса.

Важное практическое значение имеет разделение сепсиса новорожденных на ранний, который развивается в первые 48–72 ч жизни, и поздний, возникающий на 4–5-е сутки жизни.

Этиологияипатогенез

Этиология раннего и позднего сепсиса новорожденных имеет существенные различия. Ранний сепсис связан с возбудителем, полученным от матери. Источником инфицирования являются околоплодные воды, родовые пути матери, очаги инфекции в ее организме. Путь инфекции обычно восходящий — из шейки матки к оболочкам плода, амниотической жидкости и ды-

хательным путям плода. Ведущими возбудителями являются стрептококки

группы В (S. agalactiae) и бактерии семейства Enterobacteriaceae (Escherichia coli и др.) Риск раннего сепсиса новорожденных повышается при длительном безводном промежутке, недоношенности.

При позднем сепсисе ведущую роль играют нозокомиальные инфекции (табл. 2.10). Источником инфицирования могут быть контаминированное медицинское оборудование и предметы ухода, молочные смеси, питьевые растворы, препараты для энтерального и парентерального питания, медицинский персонал, кормящая мать. Наиболее распространенный путь передачи инфекции — контактно-бытовой (через руки персонала, контаминированные предметы ухода, в первую очередь увлажнители кувезов, ингаляционные трубки и особенно катетеры — так называемый катетер-ас- социированный сепсис). В большинстве случаев преобладают стафилококки (S. aureus, S. epidermidis), бактерии семейства Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp, Proteus spp. и др.), неферментирующие грамотрицательные бактерии (Pseudomonas aeruginosa). В настоящее время преобладает эпидермальный стафилококк.

Особенная чувствительность ребенка к инфекционным агентам в момент родов и первые дни жизни определяется избытком глюкокортикоидов в его крови, транзиторным дисбиоценозом, несформированным иммунным барьером слизистых оболочек и кожи, катаболической направленностью обмена белков.

Таблица 2.10. Входные ворота при сепсисе

Организм ребенка не способен уничтожать микробы прежде всего из-за недостаточного развития иммунитета. Развиваются бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия и септикопиемия.

Основное патогенетическое звено при сепсисе — системная дисфункция эндотелия. Генерализованное повреждение эндотелия сосудов, стойкие нарушения микроциркуляции, расстройство гемостаза с компенсированным или декомпенсированным ДВС приводят к развитию синдрома полиорганной недостаточности.

Большое значение имеет степень микробной колонизации, которая зависит от характера и продолжительности родов, срока прикладывания к груди, вида вскармливания (парентеральное питание способствует колонизации слизистой кишечника патогенными бактериями, снижению синтеза секреторного IgA, атрофии слизистой оболочки кишечной стенки, холестазу), качества ухода за ребенком и состояния санитарно-эпидемического режима в учреждении.

Клиническаякартина

Клиническая картина и классификация сепсиса представлена в табл. 2.11.

Диагностика,дифференциальныйдиагноз

Для диагностики сепсиса используют бактериологические, иммунологические, общеклинические исследования. В настоящее время считают, что наиболее достоверным подтверждением сепсиса является высев гемокультуры.

Бактериемия может быть транзиторной!

`` Попадание микроорганизмов в питательную среду возможно при нарушении правил асептики при заборе крови.

`` Бактериологическое исследование любого материала, который может быть получен у больного, в том числе и крови, нужно делать повторно, однако даже при повторном посеве не превышает 20–60% (частота выявления).

Диагноз сепсиса считается подтвержденным, если из материала, взятого из двух разных мест, высевается один и тот же возбудитель или их ассоциация.

При отрицательном бактериологическом исследовании крови необходимо выявление микробных маркеров (ПЦР, ИЛ-6, ИЛ-18, СРБ и др.), прокальцитонина.

В анализе крови характерны лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Возможны повышение содержания прямого билирубина, диспротеинемия. В моче выявляются лейкоцитурия и бактериурия. При исследовании мочи, фека-

лий необходимо учитывать массивность выделения возбудителей.

Дифференциальный диагноз сепсиса с другими инфекционными процессами сложен, так как нет специфических для сепсиса симптомов и лабораторных признаков (табл. 2.12).

Таблица 2.12. Дифференциальная диагностика сепсиса и генерализованной внутриутробной инфекции

Лечение

Ребенок должен быть госпитализирован. При естественном вскармливании кормить грудью или свежим сцеженным молоком из бутылочки или через зонд; при искусственном — лучше кормить кислыми смесями, содержащими живую молочнокислую флору.

Лечебные мероприятия при сепсисе представлены в табл. 2.13.

Таблица 2.13. Лечение при сепсисе новорожденных

Глава 2. Неонатология

гиперемия и инфильтрация пупочного кольца. Образуются кровянистые корочки, под ними скапливается сероз- но-гнойное отделяемое в небольшом количестве. Эпителизация пупочной ранки затягивается. Состояние ребенка не нарушено.

При прогрессировании воспалительного процесса появляются гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтрация подкожной жировой клетчатки вокруг пупка (рис. 2.22). Пупочные сосуды становятся утолщенными, хорошо

пальпируются (тромбофлебит и тромбоартериит). Кожа вокруг пупка гиперемирована. Возникают нарушения в общем состоянии ребенка: вялость, срыгивания, уменьшение массы тела, лихорадка, признаки воспалительной реакции со стороны периферической крови.

При распространении воспаления по пупочным сосудам возникают тромбоз пупочных вен и генерализация процесса (пупочный сепсис), редко развитие флегмоны брюшной стенки и перитонита.

При наличии выделений из пупочной ранки и затянувшейся отслойке пуповинного остатка на дне пупочной ранки появляются грануляции грибовидной формы (фунгус пупка).

Лечение. При омфалите необходима ежедневная обработка пупочной ранки 3% раствором водорода пероксида (Перекиси водорода♠), затем 70% этанолом (Этиловым спиртом♠), 1–2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Хороший эффект оказывает местное применение цинка гиалуроната (Куриозина♠), комбинированного антибактериального препарата, содержащего бацитрацин и неомицин (Банеоцин♠). При развитии пупочной гранулемы производят обработку серебра нитратом. При нарушении общего состояния и угрозе генерализации инфекционного процесса назначают антибактериальную терапию.

Пузырчаткановорожденных(синдромтоксигенногоэпидермального стафилококковогонекролиза)

При доброкачественной форме на фоне эритематозных пятен образуются пузыри размером 0,5–1 см в диаметре, наполненные серозно-гнойным содержимым. Пузыри окружены венчиком гиперемии, располагаются в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в естественных складках. После вскрытия пузырей появляются эрозии, корочки не образуются. Состояние новорожденных, как правило, не нарушено.

При злокачественной форме пузырчатки на коже появляется большое количество вялых пузырей до 2–3 см в диаметре (фликтены). Состояние ухудшается до тяжелого, отмечается повышение температуры тела, появляются симптомы интоксикации, со стороны периферической крови — воспалительная реакция, анемия. Возможно развитие сепсиса.

Наиболее тяжелый (септический) вариант пузырчатки — эксфолиативный дерматит Риттера — вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего экзотоксин — эксфолиатин. Заболевание проявляется покраснением и мокнутием кожи, образованием трещин в области пупка, вокруг рта, в паховых складках. Эритема быстро распространяется на кожу живота, туловища, конечностей. Затем появляются вялые пузыри, трещины, на месте которых образуются крупные эрозии. Часто заболевание приводит к развитию сепсиса. Состояние больных тяжелое, выражены интоксикация, гипертермия, воспалительные изменения в периферической крови.

Лечение. Пузыри вскрывают и обрабатывают мазью с мупироцином (Бактробаном♠), участки непораженной кожи вокруг смазывают водными растворами анилиновых красителей: 1–2% водным карболово-фуксициновым раствором, Фукорцином♠ или раствором Кастеллани. Назначают антибиотики. Содержимое пузыря отправляют на бактериоскопию и посев.

Псевдофурункулез

Псевдофурункулез (множественные абсцессы кожи) — воспаление выводных протоков потовых желез стафилококковой этиологии с последующим вовлечением в процесс всей потовой железы. Заболевание начинается с образования плотных узелков в подкожной клетчатке. Кожные покровы над узелком не изменены. Через 2–3 дня узелок увеличивается, достигая размеров лесного или грецкого ореха. Кожа приобретает застойно-красный оттенок, инфильтрируется. В дальнейшем в центре инфильтрации появляется флюктуация. Множественные абсцессы внешне похожи на фурункулы, но отличаются от последних отсутствием плотного инфильтрата и характерного некротического стержня.

Лечение. Пузыри вскрывают и обрабатывают мазью с мупироцином (Бактробаном♠). Участки непораженной кожи смазывают 1–2% водным карбо- лово-фуксициновым раствором (Фукорцином♠ или раствором Кастеллани), назначают антибиотики. Содержимое пузыря отправляют на бактериоскопию и посев.

Конъюнктивит

Конъюнктивит — частое заболевание новорожденных, может быть катаральным и гнойным. Заболевание протекает в основном как местный процесс; инфицирование происходит обычно при прохождении плода через родовые пути Характерны выраженный отек и гиперемия век, может быть

гнойное отделяемое (рис. 2.23). При обильных гнойных выделениях и длительном течении процесса следует выяснить этиологию заболевания путем микроскопического и бактериологического исследований.

Лечение. Промывание глаз слабым раствором нитрофурала (Фурацилина♠) 4–5 раз в сутки, с последующим закапыванием в наружный угол глаза 20% рас-

твора сульфацетамида (Сульфацил-на- Рис. 2.23. Гнойный конъюнктивит трия♠) или раствора антибиотика направ-

ленного действия (при уточнении возбудителя). Применяют мазь для глаз с антибиотиком.

Мастит

Мастит у детей возникает на фоне физиологической мастопатии. Заболевание проявляется, как правило, односторонним увеличением железы с гиперемией и инфильтрацией кожи вокруг соска, нередко размягчением в центре. Из выводных протоков железы может выделяться гной.

Лечение хирургическое — вскрытие и дренирование гнойной полости. Противовоспалительная терапия.

Кандидозныйстоматит

Кандидозный стоматит (молочница) характеризуется появлением слегка возвышающегося белого налета на слизистой оболочке полости рта. Как правило, возникает при дефектах ухода. При удалении налета обнаруживают гиперемированную, слегка кровоточащую поверхность. Возбудитель — ус- ловно-патогенные дрожжеподобные грибы рода Candida.

Лечение. Обработка полости рта 0,1% раствором гексэтидина (Гексорала♠) или 2% раствором натрия гидрокарбоната 2–3 раза в сутки, при рецидиве — пероральный прием флуконазола (Дифлюкана♠). При кандидозе кожи, видимых слизистых оболочек мочеполовых органов — местная терапия антимикотическими кремами, такими как клотримазол (Канестен♠, Кандид♠), изоконазол (Травоген♠).

Пеленочныйдерматит

Пеленочный дерматит — патологическое состояние кожи ребенка, провоцируемое воздействием механических (трение), физических (влажность и температура), химических (аммиак, соли желчных кислот), ферментативных и микробных факторов при использовании пеленок или подгузников. Эти факторы оказывают не только раздражающее, но и токсическое действие на