5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_болезни_Геппе_Н_А_2018

Обострение хронического бронхита вызывают различные респираторные вирусы, а также H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis и др.

Клинически хронический бронхит проявляется постоянным продуктивным кашлем и разнокалиберными хрипами с периодическими обострениями. Мокрота обычно слизисто-гнойного характера. Лихорадка непостоянная, как правило, невысокая. В легких выслушивают распространенные сухие или влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Количество хрипов увеличивается при обострении, но они могут сохраняться в течение нескольких месяцев и в период ремиссии.

Диагностика

Важно! Хронический бронхит диагностируется при наличии не менее 2–3 обострений заболевания в год на протяжении 2 лет подряд и более.

В общем анализе крови в период обострения отмечаются лейкоцитоз с нейтрофилезом, ускорение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки наблюдаются усиление и деформация бронхолегочного рисунка без локального пневмосклероза.

Лечение хронического бронхита включает антибактериальную терапию, применение муколитических и бронхолитических средств, немедикаментозные методы и профилактику обострений заболевания.

Антибиотики назначаются при обострении заболевания, выбор препарата осуществляется с учетом выявленной микрофлоры и определения ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

Муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин, дорназа альфа) показаны в случаях затруднения отхождения мокроты. Препараты используют внутрь или в ингаляциях. При наличии явлений обструкции применяют бронхолитики (сальбутамол и фенотерол в комбинации с ипратропия бромидом с помощью небулайзера).

Бронхоскопия применяется как с диагностической целью (визуальная оценка состояния слизистой оболочки бронхов, забор материала для исследования), так и с лечебной (эвакуация мокроты из бронхов и их промывание с последующим местным введением антибиотика).

Немедикаментозные методы лечения включают постуральный (позиционный дренаж), вибрационный массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику. Дренаж проводится в положении Квинке (головой вниз с поднятой тазовой областью) в течение 5–10 мин, как в периоде обострения, так и в ремиссии. Это положение обеспечивает отток секрета из наиболее часто поражаемых базальных сегментов легких. Эффективность дренажа возрастает при применении вибромассажа и дыхательных упражнений, сочетающихся с ритмическим сжатием грудной клетки и кашлевыми движениями.

Хирургическое лечение показано больным с долевыми поражениями и стойким гнойным бронхитом, не поддающимся консервативному лечению.

Важное значение имеет санаторное лечение, которое имеет целью закрепление результатов терапии обострения, предоперационную подготовку и реабилитацию после операции.

Пациентам с хроническим бронхитом рекомендуются лечебная физкультура, подвижные игры, прогулки, контролируемые занятия спортом, при необходимости иммуномодулирующая терапия.

Профилактика. Улучшение экологической ситуации, профилактика табакокурения, предотвращение аспирации, своевременная диагностика и удаление инородных тел бронхов, раннее распознавание и лечение ателектазов различного происхождения.

Профилактика обострений хронического бронхита включает санацию очагов хронических инфекций верхних дыхательных путей, вакцинацию против пневмококковой и гемофильной инфекции, ежегодно против гриппа. Особое внимание уделяют режиму в детском саду и школе, ЛФК и постуральному дренажу.

Тестовыезадания

1.Лихорадка, кашель, диффузные хрипы в легких характерны для: а) острого тонзиллофарингита; б) острого риносинусита; в) острого бронхита; г) пневмонии.

2.Острый обструктивный бронхит отличает от острого простого бронхита наличие:

а) лихорадки; б) сухого кашля;

в) сухих хрипов в легких; г) экспираторной одышки.

3.Наиболее значимым нарушением, определяющим тяжесть состояния ребенка с бронхиолитом, является:

а) гипоксемия; б) лихорадка;

в) кашель смешанного характера; г) нарушения аппетита.

4.В лечении обструктивного бронхита обязательно использование:

а) антибиотиков; б) бронхолитиков;

в) антигистаминных препаратов; г) жаропонижающих препаратов.

5. Предпочтительный путь введения бронхолитиков при среднетяжелой бронхиальной обструкции:

а) ингаляционный; б) парентеральный;

в) внутримышечный; г) внутривенный.

Ответы: 1 — в; 2 — г; 3 — а; 4 — б; 5 — а.

4.2.2. Пневмония

Пневмония — острое инфекционное заболевание, различное по этиологии (преимущественно бактериальное), характеризующееся очаговыми поражениями легких с внутриальвеолярной экссудацией, что проявляется выраженной в различной степени интоксикацией, локальными физикальными изменениями со стороны легких и наличием инфильтративной тени на рентгенограмме грудной клетки.

Эпидемиология

В 2016 г. заболеваемость только внебольничной пневмонией у детей до 18 лет в России составила 703 случая на 100 тыс. детского населения, что приблизительно в 1,7 раза превышает заболеваемость для населения в целом. Максимальная заболеваемость пневмонией наблюдается у детей раннего возраста, у подростков она снижается в 2–3 раза. Повышение заболеваемости пневмонией наблюдается в период эпидемии ОРВИ и гриппа.

По данным ВОЗ, пневмония является главной причиной детской смертности в мире: у детей до 5 лет на ее долю приходится 17,5% (около 1,1 млн) смертельных случаев.

Внутрибольничная пневмония составляет до 27% всех внутрибольничных инфекций. При этом вентилятор-ассоциированная пневмония (у пациентов с ИВЛ) встречается приблизительно в 10 раз чаще. Летальность при внутрибольничной пневмонии очень высокая — около 35%.

Этиология

Этиология пневмонии зависит от условий, в которых произошло инфицирование, возраста ребенка, предшествующей антибактериальной терапии, наличия сопутствующих заболеваний, вакцинации против пневмококковой инфекции, гемофильной инфекции, гриппа.

Этиология внебольничной пневмонии существенно зависит от возраста (табл. 4.2).

Вирусы играют важную роль в этиологии внебольничной пневмонии у детей раннего возраста, они могут выступать в роли возбудителя (вирус гриппа, аденовирус) или играть роль копатогена при пневмонии бактериальной этиологии.

Основными возбудителями внутрибольничной пневмонии у детей явля-

ются P. aeruginosa, S. aureus, S. epidermidis, E. coli, K. pneumoniae, Acinetobacter spp., грибы рода Candida. Спектр возбудителя зависит от профиля отделения, в котором находится пациент. Этиология вентилятор-ассоциированной

Примечание. ++++ очень часто, +++ часто, ++ относительно нечасто, + редко, ± очень редко, – нет.

пневмонии зависит от сроков развития: ранняя (в первые 5 сут ИВЛ) обычно вызывается аутофлорой пациента, прежде всего — S. pneumoniae), поздняя (после 5 сут ИВЛ) — грамотрицательными бактериями.

Патогенез

Возникающая при пневмонии воспалительная реакция в паренхиме легких зависит от количества и вирулентности микроорганизмов, состояния защитных механизмов дыхательных путей и организма в целом. Патогенные микроорганизмы могут попасть в легкие несколькими путями, среди которых основное значение имеет аспирация содержимого ротоглотки (табл. 4.3).

Таблица 4.3. Пути инфицирования легких

Микроаспирация секрета ротоглотки — феномен, наблюдающийся приблизительно у половины здоровых лиц. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс и факторы местной иммунной защиты обеспечивают элиминацию микроорганизмов из нижних дыхательных путей. При повреждении механизмов самоочищения трахеобронхиального дерева (например,

при вирусной инфекции) создаются благоприятные условия для развития пневмонии. В отдельных случаях основным патогенетическим фактором является большая доза возбудителей или проникновение в легкие высоковирулентных микроорганизмов. Далее происходит фиксация и размножение возбудителей в эпителии бронхиол и альвеол. Под действием токсинов микроба нарушается проницаемость капилляров и развивается серозный отек. Экссудат, содержащий большое количество бактерий, быстро распространяется на долю легкого, нередко вовлекая в воспалительный процесс плевру. Характер экссудата из серозного превращается в фибринозный, за счет чего пораженная легочная ткань становится плотной.

Воспаление вначале может возникать в бронхах, постепенно распространяться в дистальном направлении, достигая альвеол. В этом случае поражается не вся доля легкого или сегмент, а возникает один или несколько очагов воспаления, которые могут сливаться в пределах сегмента либо доли. Нарушения проходимости бронхов, расстройства микроциркуляции, воспалительная инфильтрация, интерстициальный отек и снижение воздушности легочной паренхимы приводят к нарушению перфузии газов и гипоксемии, гиперкапнии, респираторному ацидозу и появлению клинических признаков дыхательной недостаточности. В случае адекватного иммунного ответа происходит ограничение распространения воспалительного процесса, в связи с чем пневмония в абсолютном большинстве случаев не выходит за рамки пораженного легкого.

Классификация

Принята следующая классификация.

`` По месту развития: внебольничная (домашняя, амбулаторная) — развившаяся вне стационара или в первые 72 ч госпитализации, внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная) — развившаяся в стационаре не ранее 72 ч после госпитализации или в первые 72 ч после выписки из стационара.

`` По этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, смешанная.

`` По морфологии: очаговая — один или несколько очагов пневмонической инфильтрации, очагово-сливная (псевдолобарный инфильтрат) — пневмоническая инфильтрация, состоящая из нескольких очагов, сегментарная — границы повторяют анатомические границы одного сегмента, полисегментарная — границы инфильтрации повторяют границы нескольких сегментов, лобарная (долевая) — инфильтрация охватывает долю легкого, интерстициальная — наряду с негомогенными инфильтратами паренхимы имеются выраженные изменения в интерстиции легких.

`` По течению: острая — длительность до 6 нед, затяжная — длительность более 6 нед.

`` По тяжести: средней тяжести, тяжелая.

`` По развившимся осложнениям.

Клиническаякартина

Клинические проявления пневмонии зависят от возбудителя, возраста пациента, состояния его иммунной системы и ряда других факторов.

Для пневмонии характерно острое начало. У большинства пациентов отмечаются лихорадка с ознобом (отсутствие лихорадки у ребенка старше 6 мес исключает пневмонию), потеря аппетита, кашель, тахипноэ и/или диспноэ. Реже наблюдаются боль в грудной клетке и животе, рвота, у детей раннего возраста — нарушение сознания, судороги.

При аускультация легких выявляются локальные изменения — ослабленное или бронхиальное дыхание, крепитация или мелкопузырчатые влажные хрипы, бронхофония. При перкуссия легких — локальное укорочение перкуторного звука.

Важно! Характерные физикальные симптомы наблюдаются у 50–70% детей с пневмонией, их отсутствие не исключает пневмонии.

При пневмонии миколазменной этиологии часто одновременно наблюдается распространенный бронхит, что проявляется обилием влажных хрипов, обычно асимметричных. Для пневмонии хламидийной этиологии характерно постепенное начало, нередко одновременно отмечаются воспалительные симптомы со стороны верхних дыхательных путей. При пневмонии, вызванной атипичными бактериями нередко наблюдается развитие бронхообструкции.

Осложнения пневмонии:

`` плеврит; `` деструкция легких — образование булл или абсцессов;

`` пиопневмоторакс; `` сепсис;

`` инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Вклинической диагностике пневмонии основное значение имеет сочетание клинических проявлений.

Вобщем анализе крови при пневмониях, вызванных S. pneumoniae и другими типичными бактериями, характерны нейтрофильный лейкоцитоз и существенное повышение СОЭ. При пневмонии, вызванной атипичными бактериями и вирусами, характерных изменений нет (при хламидийной пневмонии у детей первых месяцев может наблюдаться высокий лейкоцитоз).

Значительное повышение в крови уровня прокальцитонина, СРБ, цитокинов (ИЛ-1 и ИЛ-6) характерно для тяжелой бактериальной пневмонии.

Рентгенография грудной клетки остается «золотым стандартом» для подтверждения диагноза пневмонии, который позволяет определить объем поражения и наличие осложнений. При пневмонии выявляется инфильтрация легочной ткани.

Пульсоксиметрия — неинвазивный метод измерения насыщения артериальной крови (сатурации) кислородом, который позволяет объективно оценить тяжесть заболевания и определить объем лечебных мероприятий.

При пневмонии с признаками бронхообструктивного синдрома показано проведение функциональных методов оценки внешнего дыхания: спирографии и/или бронхофонографии с бронхолитическим тестом. Применение микробиологической диагностики при пневмонии ограничено объективными причинами, поэтому обычно она проводится только в условиях стационара.

Бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму, и исследование культуры мокроты рекомендовано проводить во всех случаях отделения мокроты. Бактериологический анализ крови (гемокультура) проводится у детей с тяжелой пневмонией и в случае неэффективности антибактериальной терапии.

Бактериологический анализ плеврального экссудата проводится при получении образца при плевральной пункции. Бактериологические исследования необходимо выполнить до начала антибактериальной терапии.

Также используются методы диагностики, направленные на обнаружение бактериального Аг возбудителя и/или АТ к нему: ПЦР мокроты, крови, плеврального экссудата и трахеального экссудата (метод характеризуется высокой диагностической точностью и особенно актуален для выявления атипичных бактерий и вирусов), а также различные методы серодиагностики.

Диагноз пневмонии считается достоверным, если выявлена инфильтрация легочной ткани на рентгенограмме грудной клетки и имеется не менее двух из четырех признаков:

`` лихорадка выше 38 °С в течение 3 сут и более; `` кашель с мокротой; `` физикальные симптомы пневмонии;

`` лейкоцитоз более 15×109/л и/или число палочкоядерных нейтрофилов более 10%.

Лечение

В большинстве случаев (около 80%) дети с внебольничной пневмонией могут эффективно лечиться в амбулаторных условиях. Госпитализация показана детям первых 6 мес, пациентам с тяжелой пневмонией, а также в случае отсутствия условия для амбулаторного лечения.

Важно! При достоверном диагнозе пневмонии или у больного в тяжелом состоянии с вероятным диагнозом антибактериальную терапию следует начать незамедлительно.

Выбор антибиотика проводится с учетом его активности в отношении возбудителя и возможной резистентности, тяжести и течения заболевания, наличия у пациента противопоказаний к использованию лекарственных препаратов.

У всех детей с пневмонией без показаний к госпитализации и у госпитализи­ рованных детей со среднетяжелой пневмонией целесообразно использование

пероральных антибиотиков. При тяжелой пневмонии антибиотики назначаются парентерально или в виде ступенчатой терапии (замена парентерального препарата на пероральный при улучшении состояния).

У детей первых 3 мес с внебольничной пневмонией в качестве стартовой антибактериальной терапии назначается комбинация цефотаксима и ампициллина или амоксициллина + клавулановая кислота и аминогликозида (гентамицин, нетилмицин, амикацин).

Важно! У детей в возрасте старше 3 мес основным антибиотиком для лечения внебольничной пневмонии является амоксициллин, которой обладает высокой стабильной активностью в отношении наиболее частого возбудителя — S. pneumoniae.

Пациентам с фоновыми заболеваниями или получавшим антибиотики в предшествующие 3 мес назначаются ингибиторозащищенные аминопенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота и др.).

При наличии признаков пневмонии микоплазменной или хламидийной этиологии и у пациентов с установленной аллергией на β-лактамы назначают макролиды (азитромицин, джозамицин, кларитромицин и др.).

У госпитализированных детей с внебольничной пневмонией и сопутствующими заболеваниями или получавших антибиотики в последние 3 мес назначают ингибиторозащищенные аминопенициллины или цефалоспорины III–IV поколения парентерально, обычно в комбинации с макролидом.

Выбор антибактериальной терапии при внутрибольничной пневмонии проводится с учетом вероятного возбудителя и его лекарственной резистентности, предшествующей терапии, тяжести состояния пациента. Обычно используются комбинации β-лактамных антибиотиков (ингибиторозащищенные пенициллины, цефалоспорины III–IV поколения, карбапенемы) с аминогликозидами, ванкомицином, линезолидом или другими антибиотиками.

Длительность антибиотикотерапии определяют тяжесть и течение заболевания. При пневмонии, вызванной типичными бактериями, она обычно составляет 5–10 дней, атипичными бактериями — 10–14 дней.

Другие направления терапии включают:

`` оксигенотерапию — показана пациентам c снижением сатурации кислорода в крови;

`` инфузионную терапию — показана пациентам с интоксикацией и тяжелой пневмонией;

`` антипиретики (парацетамол, ибупрофен) используют по потребности, плановое их назначение противопоказано, так как оно затрудняют оценку эффективности антибактериальной терапии;

`` муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин и др.) показаны при появлении интенсивного малопродуктивного кашля, ухудшающего состояние пациента;