5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_болезни_Геппе_Н_А_2018

Постнатальная профилактика рахита у детей включает рациональный режим дня с достаточной инсоляцией, естественное вскармливание, сбалансированное питание при переходе на «общий стол».

Специфическая профилактика в виде назначения витамина D (холекальциферола), проводится:

`` детям вне зависимости от вида вскармливания, времени года — в дозе 400–600 МЕ/сут.

Всем детям рекомендуется адекватное возрасту потребление кальция с пищей без добавления его извне.

ГипервитаминозD

Явления гипервитаминоза возникают при использовании доз, десятикратно превышающих физиологическую потребность, особенно у недоношенных детей и детей первого года жизни. В последующем в процессе роста и созревания систем детоксикации витамина D толерантность к нему возрастает.

При гипервитаминозе D возникает гиперкальциемия, повреждаются клеточные мембраны, ухудшаются метаболическая и экскреторная функции печени и почек, меняется кислотно-щелочное состояние.

Симптомы гипервитаминоза D у детей первого года жизни включают: срыгивание, анорексию, снижение массы тела, полиурию, полидипсию, дегидратацию.

У старших детей возможны головные боли, слабость, повышение АД, судороги.

Осложнениями гипервитаминоза D могут быть дисметаболический пиелонефрит, нефрокальциноз, ангиокальциноз.

Лабораторными критериями гипервитаминоза D у детей являются: повышение уровня фосфатов и кальция в крови и моче, снижение концентрации паратиреоидного гормона крови, повышение 25(ОН)D более 100 нг/мл. Наиболее достоверным и доступным методом диагностики гипервитаминоза D является определение кальциурии — более 2 мг/кг массы.

Лечение гипервитаминоза D включает отмену витамина D, ультрафиолетового облучения, инсоляции; назначение ретинола (витамина А), кальцитонина; инфузионную терапию с диуретиками под контролем уровня кальция и фосфора в крови и моче в условиях стационара в нефрологическом отделении.

Таким образом, упущенные в периоды детского возраста возможности нарушают оптимальное формирование кости. С появлением и внедрением рентгеновской денситометрии было доказано, что при снижении минеральной плотности костной ткани ребенка возрастает вероятность перелома шейки бедра в пожилом возрасте. Высокая костная масса скелета, сформировавшаяся в детстве, является одним из факторов защиты от возрастных костных потерь.

Тестовыезадания

1.Что явилось основным провоцирующим фактором в развитии рахита у недоношенного ребенка в возрасте 3 мес:

а) недоношенность; б) наличие синдрома задержки развития плода;

в) неблагоприятное течение беременности у матери; г) замена грудного вскармливания на адаптированные смеси сразу после

рождения ребенка.

2.У мальчика 2,5 лет имеются: небольшое варусное искривление нижних конечностей, минимальные проявления мышечной гипотонии. В биохимическом анализе крови уровень кальция, фосфора, щелочной фосфатазы — в нормальных пределах. Педиатр констатировал рахит в период:

а) разгара; б) реконвалесценции;

в) остаточных явлений; г) расценил деформацию ног как особенность строения.

Ответы: 1 — а; 2 — в.

Ситуационнаязадача

Мальчик 4 лет имеет выраженное вальгусное искривление нижних конечностей, значительную мышечную гипотонию. Рост ребенка 88 см, масса 16 кг. Масса при рождении 2900 г. В диете преобладают углеводы (каши, макароны). От молочных продуктов отказывается. Витамин D получал по назначению педиатра до 3 лет в зимне-весенний период в профилактической дозе. В возрасте 2,5 лет после падения был перелом костей правой голени.

Родители считают себя здоровыми. Родственники по мужской линии низкорослые. Дед по отцу умер от неустановленного почечного заболевания.

Вопросы

1. Предполагаемый диагноз:

а) минералодефицитный рахит; б) витамин D-дефицитный рахит;

в) генетически детерминированная остеомаляция; г) последствия костного перелома 2. Какой должна быть тактика педиатра:

а) назначить препараты кальция и витамин D в лечебной дозе; б) провести коррекцию диеты;

в) направить на консультацию генетика и нефролога, предварительно определив уровень кальция, фосфора, щелочной фосфатазы крови, фосфор мочи, выполнив рентгенографию нижних конечностей;

г) направить на консультацию к ортопеду.

Ответы: 1 — в; 2 — в.

Литература

1.Клинические рекомендации. Дефицит витамина D у взрослых: диагностика, лечение и профилактика / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М., 2015. 75 с.

2.Мальцев С.В., Архипова Н.Н., Шакирова Э.М. Витамин D, кальций и фосфаты у здоровых детей в норме и патологии. Казань, 2012. 120 с.

3.Munns C.F., Shaw N., Kiely M. et al. Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets // Horm. Res. Paediatr. 2016. Vol. 85, N 2. Р. 83–106.

Глава4

Болезни органов дыхания

Геппе Н.А., Малахов А.Б., Дронов И.А., Великорецкая М.Д., Шахназарова М.Д.

4.1.Болезниверхнихдыхательныхпутей

4.1.1.Ринит, риносинусит

Ринит — воспаление слизистой оболочки носа различной этиологии [МКБ-10: J00. Острый назофарингит (насморк)]. Синусит — воспаление слизистой оболочки околоносовых пазух. Даже при легком рините практически всегда в воспалительный процесс в разной степени вовлекаются околоносовые пазухи носа. В связи с этим применяется термин «острый риносинусит». Существуют возрастные особенности поражения околоносовых пазух. У детей в возрасте до 3 лет преобладает острое воспаление решетчатых пазух (до 80–90%), а от 3 до 7 лет — сочетанное поражение решетчатых и верхнечелюстной пазух. Острым считается заболевание продолжительностью до 12 нед.

Выделяют риниты:

`` аллергический (см. главе «Аллергические заболевания»); `` инфекционный;

`` неаллергический, неинфекционный ринит (в англоязычной литературе NANIPER — Non-Allergic, Non-Infectious Persistent Rhinitis) — гетерогенная группа назальных нарушений, включающая профессиональный, медикаментозный, гормональный и идиопатический вазомоторный риниты.

Этиология

В подавляющем большинстве случаев острый ринит, острый риносинусит вызывают респираторные вирусы, прежде всего риновирусы. Бактериальные возбудители обычно вызывают суперинфекцию, которая развивается приблизительно в 5% случаев острых риносинуситов вирусной этиологии. Среди бактериальных возбудителей ключевую роль играю S. pneumoniae и H. influenzae, реже — M. catarrhalis, а также S. pyogenes, S. aureus, анаэробные

бактерии (Peptostreptococcus, Fusobacterium и др.).

Клиническаякартина

Для острого риносинусита вирусной этиологии характерны два или три из указанных симптомов:

`` затруднение носового дыхания или заложенность носа; `` выделения из носа (ринорея) — наружу и/или в носоглотку; `` кашель в дневное или ночное время.

Нередко сочетание с другими проявлениями острой инфекции дыхательных путей (тонзиллофарингит, ларингит, трахеобронхит). Общие симптомы (лихорадка, интоксикация) вариабельны и зависят от этиологии заболевания. Длительность сохранения симптомов заболевания обычно менее 10 дней.

Острый риносинусит бактериальной этиологии следует подозревать при наличии не менее трех из следующих признаков:

`` гнойные выделения (больше с одной стороны) и гнойный секрет в полости носа;

`` отсутствует положительная динамика в течение ≥10 дней; `` выраженная боль в области лица (чаще односторонняя); `` высокая лихорадка (>38 °С);

`` выраженные симптомы (высокая лихорадка, гнойное отделяемое из носа, значительное нарушение общего состояния), имевшиеся на момент начала заболевания, сохраняются в течение 3–4 дней, имеется угроза гной- но-септических орбитальных или внутричерепных осложнений.

Осложнения

Осложнения острого ринита: отек нарушает дренаж придаточных пазух носа и среднего уха. Острый ринит у детей грудного возраста нарушает общее состояние ребенка, так как затруднен акт сосания, нарастают возбуждение и беспокойство, нередко присоединяется острый средний отит.

Осложнения острого риносинусита: орбитальные — периорбитальный целлюлит (воспаление века и кожи вокруг глаза впереди орбитальной перегородки), орбитальный целлюлит (воспаление тканей глаза орбитальной перегородки), поднадкостничный абсцесс, интраорбитальный абсцесс. Редко внутричерепные осложнения — эпидуральной абсцесс, субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, менингит, энцефалит, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки (верхнего сагиттального и/или кавернозного).

Диагностика,дифференциальнаядиагностика

Проводят ряд исследований.

`` Передняя риноскопия: выявляют резкую гиперемию слизистой оболочки носа, отек, сужение носовых ходов; обильное слизистое отделяемое с переходом по мере течения болезни в слизисто-гнойное.

`` Фарингоскопия: позволяет выявить стекание выделений из носа в носоглотку.

`` Отоскопия.

`` В анализах крови повышение СОЭ, СРБ.

При тяжелом или затянувшемся течении заболевания, признаках развития осложнений или отсутствии ответа на проводимую терапию для выявления синусита:

`` рентгенографическое исследование околоносовых пазух (в настоящее время не рекомендуется для широкого применения в связи с большим числом ложноположительных и ложноотрицательных результатов), КТ, МРТ глазных орбит и головного мозга при подозрении на орбитальные и внутричерепные осложнения;

`` эндоскопическое исследование носа, околоносовых пазух, носоглотки позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки, выявить инородное тело, полипы носа, анатомические изменения, гипертрофию аденоидов, провести биопсию и взять материал для бактериологического исследования.

Чаще всего требуется дифференциальная диагностика острого риносинусита с инородным телом носовой полости и аденоидитом. Для инородного тела носа характерны гнойные выделения из носа с одной стороны. При передней риноскопии выявляются односторонние воспалительные изменения, может быть обнаружено само инородное тело. При аденоидите характерны выделения из носа и кашель. Для верификации диагноза требуется эндоскопическое исследование полости носа.

Лечение

Элиминационно-ирригационная терапия — туалет носа способствует удалению экссудата и возбудителей. Используются спреи и капли с изотоническими и гипертоническими растворами. Необходимо строго выполнять инструкцию по применению спреев, поскольку при неправильном использовании возможно попадание экссудата в слуховую трубу и полость среднего уха. Топические назальные деконгестанты направлены на восстановление проходимости полости носа и соустьев околоносовых пазух.

Деконгестанты делятся на:

`` производные бензолметанола — действуют на α1-рецепторы (фенилэфрин, эпинефрин), вызывают сужение только вен в слизистой оболочке полости носа;

`` производные имидазолина — действуют на α1- или α2-рецепторы (ксилометазолин, нафазолин, оксиметазолин, тетризолин, трамазолин), вызывают сужение артериол и вен (см. табл. на ).

Деконгестанты применяют кратковременно, симптоматически. При использовании более 5–7 дней возникает риск развития медикаментозного или атрофического ринита.

При появлении густого секрета применяют средства, разжижающие густой секрет, — солевые растворы с высокой концентрацией соли и муколитики,

при присоединении бактериальной флоры используют капли с дезинфицирующими или антибактериальными свойствами.

Удетей с острым риносинуситом (особенно в сочетании с аденоидитом)

с2 лет с успехом может быть использован фенспирид, который обладает не только противовоспалительным, но и антигистаминным действием. При остром риносинусите инфекционной природы из назальных глюкокортикоидов разрешен только мометазон (Мометазона фуроат♠; с 12 лет по данному показанию).

Бактериальное воспаление (лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом) является показанием к назначению антибиотиков (аминопенициллинов или цефалоспоринов).

При осложнениях лечение проводится в стационаре оториноларингологом и, при необходимости, другими специалистами (офтальмолог, нейрохирург, челюстно-лицевой хирург, анестезиолог-реаниматолог).

4.1.2. Аденоиды

Аденоидные вегетации — патологически увеличенная глоточная (носоглоточная) миндалина за счет гиперплазии лимфоидной ткани (МКБ-10: J35.2) (рис. 4.1).

Гиперплазия миндалин наиболее часто встречается у детей в возрасте от 3 до 7 лет (возможна и у детей более раннего возраста). В подростковом возрасте (13–14 лет) аденоидная ткань уменьшается до незначительных размеров. Развитию аденоидов способствуют частые вирусные заболевания.

Различают три степени гипертрофии аденоидов:

`` 1-я степень — глоточная миндалина закрывает одну треть носоглотки; `` 2-я степень — закрывает две трети носоглотки; `` 3-я степень — закрывает носоглотку полностью.

Рис. 4.1. Увеличенная глоточная миндалина (аденоиды)

Клиническаякартина

У ребенка постоянно затруднено носовое дыхание, риниты имеют затяжное течение, во время сна рот постоянно открыт, кашель редкий, чаще в утренние часы, в течение дня беспокоит легкое подкашливание, возникают частые отиты, снижается слух.

Постоянное дыхание через рот приводит к формированию особого «аденоидного» типа лица: рот полуоткрыт, нижняя челюсть удлинена, нарушается прикус (прогения). Появляется гнусавый оттенок голоса. Длительная хроническая гипоксия при нарушении носового дыхания ведет к снижению успеваемости детей и повышенной возбудимости.

Увеличенная носоглоточная миндалина, перекрывая устье слуховой трубы, приводит к потере подвижности барабанной перепонки с дальнейшим развитием тугоухости.

Затяжной ринит с слизисто-гнойными выделениями, субфебрилитетом часто связан с воспалительным процессом аденоидов — аденоидитом. Для окончательного решения о необходимости оперативного лечения рекомендуется провести консервативное противовоспалительное лечение, после которого проводят повторное исследование носоглотки. Увеличенные аденоиды или аденоидит являются основной причиной рецидивирующих средних отитов.

Диагностика

Дифференциальный диагноз проводится с аллергическим ринитом (АР), вазомоторным ринитом, искривлением носовой перегородки, опухолями носа, синуситами.

Лечение

Консервативное лечение включает промывание носа солевыми и антисептическими растворами, эффективным является курс назальных глюкокортикоидов [мометазон (Мометазона фуроат♠)]. Решение об аденотомии принимается совместно с отоларингологом.

Прогноз

Возможен рецидив аденоидов в сроки от 6 мес до года после операции, при несвоевременном лечении рецидивируют отиты, развивается тугоухость.

4.1.3. Острый средний отит

Острый средний отит — острое воспаление полостей среднего уха (МКБ10: H65–66).

Это очень частое заболевание, особенно у детей грудного возраста. Около 95% детей за первые 7 лет жизни переносят хотя бы один эпизод острого

среднего отита. При этом в возрасте до 3 лет более 65% детей переносят острый средний отит 1–2 раза, а 35% — многократно.

Этиология

Наиболее частые возбудители острого среднего отита — S. pneumoniae и H. influenzae (около 60%), реже вирусы (около 10%), M. catarrhalis (3–10%), S. pyogenes (2–10%), S. aureus (1–5%). В редких случаях его вызывают E. coli (встречается у детей первых месяцев жизни) и атипичные бактерии (M. pneumoniae, C. trachomatis и C. pneumoniae). При затяжном и рецидивирующем остром среднем отите основную этиологическую роль играет H. influenzae.

Патогенез

Слуховая труба у детей первых 2 лет жизни широкая, короткая и прямая. При этом носоглоточное устье слуховой трубы расположено низко. Такое строение слуховой трубы способствует развитию острого среднего отита. Ключевую роль в развитии заболевания играет нарушение проходимости слуховой трубы, что чаще связано с гипертрофией лимфоидной ткани и/или отеком слизистой оболочки носоглотки при острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ). Нарушение проходимости слуховой трубы приводит к отрицательному давлению в барабанной полости и транссудации жидкости. При высокой вирулентности возбудителя возможно расплавление барабанной перепонки ферментами бактерий и/или механический разрыв барабанной перепонки вследствие давления гнойного экссудата. Через возникшую перфорацию происходит эвакуация воспалительного экссудата из барабанной полости.

Клиническаякартина

Острый средний отит может протекать в двух формах: катаральной и гнойной. В большинстве случаев заболевание является осложнением ОРВИ, развивается на фоне ринита. При нарушении носового дыхания у ребенка резко нарастает беспокойство, возможны подъем температуры, боль в ухе, усиливающаяся при глотании, поэтому ребенок отказывается от еды. Катаральный отит может трансформироваться в гнойный с возможной перфорацией барабанной перепонки с гноетечением. Наличие симптомов острого среднего отита в течение 3–12 мес после антибактериальной терапии классифицируется как затянувшийся острый средний отит.

Диагностика,дифференциальныйдиагноз

Острый средний отит диагностируется на основании характерных жалоб и результатов отоскопии. При отоскопии барабанная перепонка тусклая, сглажены контуры. Появляется инъекция сосудов, затем гиперемия всей перепонки, отсутствует световой рефлекс (световой рефлекс у детей появляется к 1-му месяцу жизни). При гнойном отите барабанная перепонка выбухает (рис. 4.2).

В анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.