5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_болезни_Геппе_Н_А_2018

Примечание. АЛР — антагонисты лейкотриеновых рецепторов; β2-агонист ДД — β2-агонист длительного действия.

`` отсутствие письменных инструкций у больного и членов его семьи по неотложной терапии обострения.

Врачебные ошибки при оказании неотложной помощи:

`` позднее назначение ингаляционных и/или системных глюкокортикоидов;

`` передозировка ингаляционных β2-агонистов короткого действия; `` передозировка теофиллина; `` недооценка тяжести течения БА;

`` позднее принятие решения о госпитализации больного.

Аллерген-специфическую иммунотерапию относят к базисной терапии легкой и среднетяжелой БА, нередко при сочетании с АР, проводит аллерголог. В организм (парентерально, эндоназально, сублингвально, внутрь) вводят постепенно возрастающие дозы одного или нескольких причинно-значимых аллергенов (домашней пыли, пыльцевых и др.), что приводит к гипосенсибилизации и уменьшению частоты обострений.

Важное место в ведении детей с БА занимает образование пациентов и родителей в «Астма-школе». На занятиях обсуждают информацию о заболевании, принципах терапии, поведении во время приступа, технике ингаляций, профессиональной ориентации и т.д.

К немедикаментозным методам терапии, применяемым при БА, относят различные виды дыхательной гимнастики, дозированные физические нагрузки, закаливание, массаж, рефлексотерапию. Сочетание медикаментозной терапии и немедикаментозных методов позволяет добиться максимального эффекта.

Прогноз

После полового созревания симптомы БА могут уменьшиться до полного исчезновения, сохраняться или усиливаться. Исчезновение симптомов отмечено в основном у больных с легкой БА. Существенное значение для исходов БА имеет раннее начало адекватного и систематического лечения.

Профилактика

Важную роль играют улучшение экологической ситуации, в том числе экология жилища, снижение заболеваемости вирусными инфекциями, профилактика аллергических воздействий, начиная с периода внутриутробного развития. Особое значение придают грудному вскармливанию, обеспечивающему защитный эффект в отношении развития аллергических заболеваний в первые годы жизни ребенка. Снижение экспозиции аллергенов, воздействия курения, в том числе пассивного, ведет к сокращению воспаления в бронхах, уменьшению их гиперреактивности и в итоге уменьшению выраженности симптомов болезни.

Тестовыезадания

1.Какие симптомы относятся к БА: а) приступ удушья; б) кашель;

в) свистящее дыхание; г) ринит, конъюнктивит.

2.Что из перечисленного ниже лежит в основе БА: а) хроническое воспаление стенки бронхов; б)острое воспаление бронхов; в) инфекционное воспаление; г) нарушение нервной системы.

3.Какой метод доставки препарата имеет преимущества у детей раннего возраста:

а) небулайзер; б) спейсер;

в) дозирующий аэрозольный ингалятор со спейсером; г) дискхалер.

4.С какой целью используется прибор пикфлоуметр:

а) измерение АД; б)мониторирование функции дыхания;

в) доставка лекарства в легкие; г) тренировки дыхания.

Ответы: 1 — а; 2 — а; 3 — а; 4 — б.

Ситуационнаязадача

Ребенку 2 года. Болен ОРВИ. На 4-й день болезни состояние ухудшилось, стал вялым, отказывается от еды, температура тела 39 °С, частый непродуктивный кашель, одышка. При перкуссии: укорочение звука в области язычковых сегментов левого легкого, ослабление дыхательных шумов там же.

1.Предполагаемый диагноз? а) ОРВИ; б) обструктивный бронхит;

в) пневмония; г) БА, обострение.

2.Какой из перечисленных ниже симптомов явился основным для постановки диагноза?

а) фебрильная температура тела; б) кашель; в) одышка;

г) локальные физикальные изменения в легких.

Ответы: 1 — в; 2 — г.

5.2.Атопическийдерматит

Определение

Атопическии дерматит — мультифакториальное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением и возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения (рис. 5.2). Атопический дерматит в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушать качество жизни больного и членов его семьи.

Рис. 5.2. Фото больных с острым (слева) и хроническим (справа) течением атопического дерматита (фото из архива автора)

В большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии, такими как БА, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

Актуальность

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных аллергических заболеваний у детей. По данным эпидемиологических исследований, распространенность атопического дерматита колеблется от 5,5 до 30,8% у детей первого года жизни, от 9,0 до 28,5% у детей 6–7 лет и от 6,7 до 20,7% у детей 13–14 лет, при этом в различных регионах земного шара его удельный вес в структуре аллергических болезней составляет от 20 до 73%. Атопический дерматит в 80% случаев начинается в первый год жизни, у большинства больных после 5 лет возникает спонтанная ремиссия.

Этиология

Этиологическая структура атопического дерматита меняется с возрастом больного. В раннем возрасте причинно-значимыми являются пищевые аллергены, в дальнейшем из-за длительно существующих нарушений кожного барьера происходит расширение спектра сенсибилизации и эффекторных зон. Среди аллергенов, выявленных при обследовании больных, обнаруживают аэроаллергены (пыльца деревьев и трав, бытовые аллергены, эпидермальные аллергены), бактериальные и грибковые аллергены (токсины золотистого стафилококка, Candida, Malassezia) (табл. 5.6).

В большинстве случаев пищевая сенсибилизация — фактор, инициирующий развитие атопического дерматита у детей раннего возраста, при этом наиболее часто причинно-значимыми пищевыми аллергенами являются белки коровьего молока, куриных яиц, глютен.

Пищевые аллергены

Белки коровьего молока обладают выраженной аллергенной активностью, наиболее выражена она у β-лактоглобулина и казеина. Высоким сенсибилизирующим потенциалом обладают также протеины белка (овомукоид, овальбумин) и желтка яиц (ливетин и фосфовитин), при этом белок обладает более выраженной аллергенной активностью, чем желток.

Развитие и обострение атопического дерматита могут быть связаны с употреблением в пищу рыбы и ракообразных (крабов, креветок, речных раков). Значительной аллергенной активностью обладают белки бобовых — зеленого горошка, земляного ореха (арахиса), сои, зерен злаковых (альбумин, глобулин, глютен, глиадин). Реже у больных атопическим дерматитом выявляют сенсибилизацию к томатам, рису, мясу говядины, курицы, утки, свинины, аллергенам лимона, апельсина, клубники, моркови, винограда, гречневой, овсяной и перловой круп. Развитию пищевой аллергии у детей первого года жизни способствует незрелость ЖКТ, связанная с ней недостаточная выработка пищеварительных ферментов и снижение его барьерной функции.

Другие аллергены

С увеличением возраста больных атопическим дерматитом повышается значение сенсибилизации организма к другим аллергенам: аэроаллергенам (пыльцы растений, микроклещей домашней пыли — Dermatophagoides pteronussinus и Dermatophagoides farinae, перхоти домашних животных) бактериальным и грибковым аллергенам (золотистому стафилококку, спорам плесневых грибов) (см. табл. 5.6). Существенное значение играет бактериальная сенсибилизация к энтеротоксинам А и В золотистого стафилококка, колонизирующего пораженные кожные покровы у детей со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания.

Патогенез

Участие иммунной системы в патогенезе атопического дерматита

Атопический дерматит — IgE опосредованное и клеточно-опосредован- ное заболевание.

боких слоях кожи происходит дифференцировка Т-лимфоцитов в Th1-тип с развитием аллергической реакции замедленного типа (см. рис. 5.3).

Возникающее после прохождение через поверхностные слои эпидермиса взаимодействие аллергенов с клетками Лангерганса приводит к их миграции в дерму и активации специфических Тh2-лимфоцитов, продуцирующих цитокины, которые в свою очередь могут вызвать активацию кератиноцитов, эндотелиальных клеток и продукцию провоспалительных цитокинов и хемокинов. Медиаторы воспаления, провоспалительные цитокины ИЛ-4 и ИЛ-13 вызывают пропотевание лейкоцитов из капиллярного русла в дерму, а затем в эпидермис.

Кожа больных атопическим дерматитом отличается повышенной сухостью, она лишена натуральной защитной гидролипидной пленки, которая обычно препятствует прямому контакту антигенов с глубокими слоями кожи. Обострение атопического дерматита возникает вследствие проникновения аллергенов в кожу при их прямом контакте с ней. Аллергены могут попасть в организм ингаляционным путем и через ЖКТ путем поглощения их дендритными клетками слизистой оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта с последующим запуском процесса сенсибилизации.

Влияние генетических факторов на развитие атопического дерматита

Атопический дерматит относится к группе болезней, развитие которых связано с наследственным предрасположением и воздействием средовых факторов. С точки зрения клинической генетики атопический дерматит является полигенным заболеванием.

Факторы риска развития атопического дерматита у детей. `` Антенатальные факторы:

●●избыточный прием матерью во время беременности продуктов, обладающих высокой аллергенной активностью;

●●лекарственная терапия матери;

●●курение матери;

●●профессиональные вредности;

●●перенесенная матерью во время беременности инфекции;

●●осложненное течение беременности.

`` Пери- и постнатальные факторы:

●●оперативные роды;

●●раннее введение искусственного вскармливания;

●●нарушение пищеварения и всасывания;

●●нарушение микробиоценоза кишечника;

●●погрешности питания ребенка;

●●хронический стресс.

`` Высокий уровень аэроаллергенов в жилище может обусловить тяжелое течение атопического дерматита у детей.

`` Причиной непрерывно-рецидивирующего течения атопического дерматита у детей может быть и воздействие химических поллютантов при проживании ребенка в экологически неблагоприятных условиях.

`` Нередко манифестация атопического дерматита происходит после перенесения тяжелых инфекционно-воспалительных болезней, для лечения которых использовались антибиотики.

`` У детей раннего возраста развитию аллергических болезней может способствовать нарушение микроэкологии толстой кишки и связанное с ним снижение удельного веса защитной микрофлоры, способствующей поддержанию баланса в организме между Th1- и Th2-клеточным иммунным ответом.

`` У подростков причинами обострения атопического дерматита нередко становятся стрессовые ситуации, неадекватное медикаментозное лечение, самолечение, хронические инфекции.

Клиническаякартинаитечение

Атопический дерматит характеризуется многообразием клинических проявлений, которые в значительной мере зависят от возраста, определяющего стадийность развития болезни.

Условно выделяют три возрастных периода, или стадии, в течение атопического дерматита: `` младенческий (с возникновения заболевания до 2 лет); `` детский (с 2 до 10 лет); `` подростково-взрослый период (старше 10 лет).

Стадии отражают своеобразие кожного воспалительного процесса и его локализации и постепенное ослабление остроты воспаления в зависимости от возраста больного.

Младенческий период (рис. 5.2) чаще всего начинается в возрасте 7–8 нед жизни, для него характерно наличие острых и подострых воспалительных изменений кожи со склонностью к экссудации, поражается кожа лица (щек, лба); при диссеминации процесс захватывает наружную поверхность конечностей и ягодиц. Клинической картине свойственен полиморфизм с возникновением эритемы, папул, везикул, мокнутия, корок, чешуек. Приблизительно к 1,5 годам жизни появляется тенденция к преимущественной локализации воспалительного процесса на разгибательной и сгибательной поверхности конечностей, в области кистей, в этом же возрасте может возникнуть атопическая эритродермия. На втором году жизни преобладают инфильтративные, лихеноидные, сквамозные изменения, появляются экскориации, фолликулярные папулы.

Детский период характерен воспалительными изменениями с развитием лихенизации, вторичной дисхромии с локализацией высыпаний в складках, при этом экссудативные проявления отсутствуют, кожа становится сухой. Морфологически высыпания в этом периоде характерны эритематозно-ин- фильтративными, сквамозными и лихеноидными очагами, воспалительными фолликулярными и лихеноидными папулами, многочисленными расчесами, инфильтративным утолщением и трещинами на тыльной поверхности ладоней, в локтевых и подколенных сгибах.

Подростковый период (см. рис. 5.2) характеризуется диффузным поражением кожи лица, шеи, верхней части туловища, конечностей с преобладанием лихенизированных и инфильтрированных очагов, лихеноидных папул, расчесов. Типичным является поражение лица (лба, щек, губ, вокруг глаз).

Классификацияидиагностика

Клиническая классификация атопического дерматита (Балаболкин И.И., Гребенюк В.К.). В основу этой рабочей классификации атопического дерматита положены клинико-морфологическая картина болезни с выделением его форм, оценкой активности кожного воспалительного процесса и тяжести течения заболевания (атопический дерматит, см. ).

Диагноз атопического дерматита устанавливается с учетом основных и вспомогательных признаков (табл. 5.7).

Таблица 5.7. Диагностические критерии атопического дерматита по Hanifit и Rajka (1980)

Обязательные признаки:

–Зудящий характер поражения кожи

–Сгибательная лихенификация (в основном локтевые и коленные сгибы)

–Начало заболевания в раннем детском возрасте

–Хроническое рецидивирующее течение с улучшением и ремиссиями в летнее время

Вспомогательные (дополнительные) признаки:

–Семейное предрасположение к БА, АР и атопическому дерматиту, наличие респираторной аллергии у больного

–Пищевая аллергия

–Отягощающая роль психоэмоциональных факторов

–Сухость кожных покровов (ксероз)

–Периорбитальная гиперпигментация, синюшность, потемнение век

–Складки нижнего века Дени–Моргана

–Бледность или застойная эритема кожи лица

–Белый дермографизм

–Повышенный уровень общего IgE в сыворотке крови

–Эозинофилия крови

–Экзема кистей и стоп

–Экзема соска груди

–Хейлит, заеды

–Околоушные трещины, мокнутие

–Восприимчивость к кожным инфекциям, особенно к вирусу герпеса и золотистому стафилококку

–Гиперлинейность ладоней

–Фолликулярный кератоз

–Глазные осложнения (кератоконъюнктивит, кератокопус, катаракта)

Укаждого больного атопическим дерматитом ребенка или подростка должно быть не менее 3 обязательных признаков. Частота выявления вспомогательных признаков должна быть не менее чем у 1/3 больных.

Дифференциальная диагностика

В типичных случаях постановка диагноза «атопический дерматит» не вызывает сомнений. В ряде случаев может возникнуть необходимость в дифференциации атопического дерматита от себорейного дерматита, простого хронического лишая Видаля, микробной (нумулярной) экземы, строфулюса, пеленочного дерматита, аллергического дерматита, эксфолиативной эритродермии Лейне- ра–Муссу, ихтиоза, трихофитии туловища, чесотки, крапивницы, псориаза.

Обследованиедетейсатопическимдерматитом

Специфическая диагностика при атопическом дерматите ставит целью выявление причинно-значимых факторов в развитии болезни. Ее проводят на основе оценки данных аллергологического анамнеза, методов аллерго­ диагностики in vitro и проводимых в случае необходимости в период ремиссии болезни кожного тестирования и провокационных проб с аллергенами.

Лечение

Устранение причинно-значимых аллергенов и неспецифических триггеров, вызывающих обострение болезни

Диетотерапия. При атопическом дерматите назначают элиминационные диеты в течение 2–4 нед, с адекватной заменой исключенных пищевых продуктов. При отсутствии эффекта — сохранении симптомов — элиминированные продукты возвращаются.

При развитии атопического дерматита у детей с аллергией к белкам коровьего молока, получающих смешанное и искусственное вскармливание, осуществляют замену использовавшихся молочных смесей на специализированные продукты. Детям со средней и высокой степенью чувствительности к белкам коровьего молока, особенно при наличии у них обострения атопического дерматита и проявлений гастроинтестинальной аллергии, назначают смеси на основе молочного белка с высокой степенью гидролиза. При наличии у детей с атопическим дерматитом вызванным сенсибилизацией к белкам коровьего молока, сопутствующей лактозной недостаточностью могут быть использованы безлактозные гидролизаты. При выявлении у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, аллергии к белкам коровьего молока элиминация последнего из питания осуществляют в течение 4–6 мес, у больных с высоким уровнем сенсибилизации к белкам коровьего молока продолжительность устранения его из питания может быть до 1 года. Дети, находящиеся на грудном вскармливании, и кормящие матери получают гипоаллергенную диету с полным исключением из питания молочных продуктов.

Следует учитывать сходство антигенного состава ряда пищевых продуктов, что может быть причиной возникновения перекрестных аллергических реакций. Так, при непереносимости белков коровьего молока возможно обострение атопического дерматита на говядину, при непереносимости яиц может быть обострение дерматита на мясо курицы.