5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_болезни_Геппе_Н_А_2018

Следует помнить, что пищевая аллергия выявляется при среднетяжелом и тяжелом течении атопического дерматита в 30–40% случаев в основном у детей раннего возраста. Назначение необоснованных элиминационных диетологических режимов может привести к значительному снижению качества жизни ребенка.

Наружное лечение

Монотерапию наружно можно проводить только при легком течении атопического дерматита. В случаях среднетяжелого и тяжелого течения болезни ее проводят чаще всего в рамках комплексной терапии, что имеет существенное значение в разрешении воспаления кожи.

Удетейиподростковприменяютразличныелекарственныеформы:примочки, взбалтываемые взвеси, кремы, пасты, мази, эмульсии, лосьоны, гели, шампуни, аэрозоли, компрессы. Используют противовоспалительные кератолитические, увлажняющие кожу средства, препараты антимикробного и антимикотического действия, топические ингибиторы кальциневрина, антисептические растворы.

В острой стадии атопического дерматита проводят наружную противовоспалительную терапию с использованием наружных глюкокортикоидных средств (см. схему на ).

Топические глюкокортикоиды обладают выраженной противовоспалительной активностью при атопическом дерматите у детей.

Лекарственные формы располагают в порядке возрастания противовоспалительной активности следующим образом: эмульсия (лосьон) → крем → мазь → жирная мазь.

Важно использовать определенные формы препарата при различных кли- нико-морфологических формах атопического дерматита. Так, опасно использовать мазь при экссудативных процессах и нецелесообразно назначать крем при лихеноидных изменениях. Важно помнить о том, что мазевая форма при нанесении на пораженную кожу у детей раннего возраста может приводить к системным побочным эффектам вследствие хорошего всасывания лекарственного вещества через тонкий роговой слой.

Топические глюкокортикоиды в виде эмульсии (лосьона) назначают на участки мокнутия кожи волосистой части головы; кремы используют в острой и подострой стадии атопического дерматита, при наличии мокнутия, при локализации аллергического процесса в складках; мази назначают в подострой и хронической стадии воспаления; жирную глюкокортикоидную мазь применяют в случаях хронического воспалительного процесса при наличии лихенификации и повышенной сухости кожи. Продолжительность лечения топическими глюкокортикоидами при атопическом дерматите обычно не превышает 14 дней (в редких случаях до 4-х недель), при необходимости могут быть проведены повторные курсы.

`` Не рекомендовано применять фторсодержащие глюкокортикоиды у детей первых лет жизни в складках кожи, на лице, в аногенитальной области, на местах опрелостей и превышать назначенный курс лечения (не дольше 10–14 дней).

`` Не рекомендовано использовать топические глюкокортикоиды под окклюзионные повязки у детей раннего возраста.

`` Не рекомендовано наносить гормональные наружные препараты до купирования пиодермии.

Топические ингибиторы кальциневрина (пимекролимус — 1% крем, такролимус — 0,003% мазь). Пимекролимус (такролимус) применяют при среднетяжелом и тяжелом течении болезни при неэфективности топических глюкокортикоидных препаратов (см. рис. на ).

Регулярное применение увлажняющих и смягчающих кожу средств повышает барьерную функцию кожи, снижает ее чувствительность к аллергенам и ирритантам и благодаря этим эффектам уменьшает сухость кожи.

При выявлении у ребенка с атопическим дерматитом вторичной инфекции лечение включает очищение, увлажнение кожи, наружное применение антисептиков, в случаях повышения температуры тела, появления признаков интоксикации — использование пероральных и топических антибиотиков. В случаях осложненного герпетиформной вирусной инфекцией атопического дерматита, при диагностировании герпетиформной экземы Капоши показано лечение противогерпетическим препаратом — ацикловир (Зовиракс♠).

Фармакотерапия острого периода атопического дерматита

В лечении атопического дерматита применяют седативные и неседативные антигистаминные препараты старого поколения (клемастин, хлоропирамин) и антигистаминные препараты нового поколения. Назначение их способствует уменьшению зуда, гиперемии и отечности кожи. Неседативные антигистаминные препараты (цетиризин, левоцетиризин) обладают более высоким сродством к Н1-рецепторам, продолжительным действием.

Возможно непродолжительное назначение системных глюкокортикоидов при тяжелых обострениях атопического дерматита, резистентных к лечению топическими глюкокортикоидами и антигистаминными препаратами коротким (в течение 4–7 дней) курсом парентерально внутримышечно преднизолоном из расчета 1–2 мг/кг в сутки. Иммуносупрессивную терапию циклоспорином можно проводить детям с тяжелым резистентным течением атопического дерматита.

Позитивное влияние на течение атопического дерматита у детей отмечено при применении витаминов — кальция пантотената (витамин В5), пиридоксина (витамина В6); антиоксидантов, энтеросорбентов, препаратов, восстанавливающих функции органов пищеварения, рефлексотерапии, магнитотерапии, климатотерапии.

Прогноз

Раннее, на первом году жизни начало болезни, раннее активное и адекватное лечение больше ассоциируются с благоприятным прогнозом. Дети с легкими проявлениями атопического дерматита выздоравливают в 29–40%

2. Какой из перечисленных ниже результатов обследования явился важным для постановки диагноза:

а) обнаружение высоких уровней специфических IgE к белкам коровьего молока;

б) рассказ матери об усилении кожного симптома в течение 30 мин после употребления ребенком в пищу адаптированной молочной смеси;

в) положительные кожные скарификационные пробы к аллергену белка коровьего молока;

г) все вышеперечисленное.

Ответы: 1 — г; 2 — г.

Литература

1.Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Кудрявцева А.В. и др. Атопический дерматит // Детская аллергология / под ред. А.А. Баранова, И.И. Балаболкина. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. С. 424–486.

2.Короткий Н.Г., Тихомиров А.А., Таганов А.В., Моисеенко А.В. Атопический дерматит у детей. М. : Триада, 2003. 236 с.

3.Федеральные клинические рекомендации по оказанию помощи детям с атопическим дерматитом. Союз педиатров России, РААКИ, 2015. URL: http://www. pediatr-russia.ru/sites/default/files/file/kr_ad.pdf.

4.Muraro A., Werfel T., Hoffmann-Sommergruber K. et al. EAACI food allergy and anaphylaxis guidelines: diagnosis and management of food allergy // Allergy. 2014. Vol. 69, N 8. Р. 1008–1025.

5.Sidbury R., Tom W.L., Bergman J.N. et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol. 2014. Vol. 71, N 6. P. 1218–1233.

5.3.Крапивница

Определение

Крапивница — группа заболеваний, сопровождаемых появлением на коже волдырей. Иногда крапивница сочетается с ангиоотеками, но чаще протекает изолированно. Крапивница (Urticaria) обязана своим названием одноименному растению — крапиве. В появлении волдырей и в том, и в другом случае виноват медиатор воспаления гистамин (рис. 5.4).

Актуальность

Крапивница — одно из наиболее распространенных заболеваний кожи. Крапивницей страдает приблизительно 1% населения всего Земного шара, 8 млн человек в Европе и 80 млн человек во всем мире. 15–25% населения России переносит в жизни хотя бы один эпизод крапивницы. У детей крапивница встречается реже (3,4% Великобритания, 4,4% Германия, 5,4% Дания).

Классификация

Выделяют острую, продолжительностью до 6 нед, и хроническую крапивницу, если симптомы заболевания сохраняются больше 6 нед, в зависимости от

Рис. 5.6. Выброс медиаторов воспаления тучной клеткой после стимуляции ее различными факторами: IL3, IL5 — интерлейкины: TNFα — туморнекротизирующий фактор α; INFγ — интерферон γ; GM — CSF – гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор; TGB-β — трансформирующий ростовой фактор бета; MIPs — молекулярные полимеры; VPF — фактор сосудистой проницаемости; PgD2 — простогландин2; LTB4 — лейкотриен B4; PAF — фактор агрегации тромбоцитов

и ФНОα) и активации синтеза новых провоспалительных цитокинов/хемокинов и эйкозаноидов. Гистамин обусловливает развитие немедленной фазы воспаления, индуцирует высвобождение нервными окончаниями нейропептидов (субстанция Р, эндорфины, энкефалины). Кроме того, тучные клетки способны секретировать вазоактивные молекулы (ФНОα, ИЛ-6, фактор, активирующий тромбоциты, сосудистый эндотелиальный фактор роста) без дегрануляции (рис. 5.6). Во время приступов отмечают активацию системы свертывания крови. Образованный тромбин усиливает проницаемость эндотелия сосудов, повышает высвобождение провоспалительных медиаторов тучными клетками и образование компонента C5a комплемента. С5а (анафилотоксин) участвует в активации тучных клеток, служит хемоаттрактантом для нейтрофилов и эозинофилов.

Немедленная фаза воспаления прогрессирует в более сложный процесс взаимодействия цитокинов, хемокинов и молекул адгезии, регулирующих реакцию сосудов и специфическую кинетику клеток. Вновь приходящие клетки выделяют провоспалительные медиаторы, усиливая и пролонгируя ответ.

Гистологически изменения при крапивнице характеризуют отеком дермы, расширением капилляров, периваскулярной не некротизирующей инфильтрацией, преимущественно CD4+-лимфоцитами, а также моноцитами, нейтрофилами, эозинофилами и базофилами. Через час с момента появления волдыря в инфильтрате начинают преобладать нейтрофилы. Даже в визуально интактных участках кожи сохранено минимальное воспаление, снижающее порог чувствительности тучных клеток к воздействию триггерных факторов.

Клиническаякартина

Характерно внезапное появление и быстрое (в течение 1–24 ч) бесследное исчезновение элементов. Клинически волдырь представляет собой плотный, возвышающийся участок кожи со светлым центром, окруженным рефлек-

торной эритемой. Высыпания — внезапно возникающие сливающиеся между собой волдыри, меняющие локализацию, внезапно исчезают, могут быть различного размера, иметь круглую или неправильную форму, сливаться, сопровождаться зудом и жжением. Характерная особенность крапивницы — быстрое и бесследное разрешение элементов. Дети с нетяжелой крапивницей чаще всего хорошо спят, достаточно активны и мало обращают внимания на изменения их кожи. Сопровождающий в ряде случаев крапивницу ангиоотек характеризуют поражением более глубоких слоев дермы и подкожной клетчатки, сопровождаемым чаще болезненными ощущениями, чем зудом. Нередко вовлечены слизистые оболочки. Ангиоотек разрешается медленнее, исчезая в течение 24–72 ч. Для крапивницы характерно волнообразное течение. При спонтанной крапивнице с известной причиной устранение ее приводит к полному выздоровлению. При хроническом варианте заболевание рецидивирует, однако не имеет тенденции к прогрессированию. Известно, что после дебюта крапивницы приблизительно 20% больных будут нуждаться в серьезном дополнительном лечении.

Холинергическая крапивница характерна появлением небольших волдырей (диаметром менее 5 мм), возникающих через несколько минут после повышения температуры тела, независимо пассивного (горячая ванна или душ) или активного (физическая нагрузка) воздействия.

Диагностика

Диагностика крапивницы не требует лабораторного подтверждения (в отличие от диагностики причин крапивницы). Учитывая неоднородность крапивницы, обследование следует начинать с детального изучения анамнеза и физикального исследования, а также основных лабораторных методов, позволяющих исключить другие заболевания, сопровождаемые появлением волдырей на коже (табл. 5.9).

Таблица 5.9. Методы обследования при хронической крапивнице

В первую очередь исключают аутоиммунные заболевания. В этих случаях антигистаминные препараты будут неэффективны. Больные, наряду с крапивницей, будут жаловаться на головную боль, интоксикацию, повышение

температуры тела, боли в суставах и др. Если волдырь присутствует на коже больше 24 ч и после его исчезновения остаются знаки текущего васкулита, скорее всего, необходимо исключать уртикарный васкулит.

Для исключения сенсибилизации к пищевым аллергенам исследуют уровниобщегоиспецифическихIgE,проводятдиагностическиеэлиминационные диеты продолжительностью не более 1 мес. Для исключения наследственного ангионевротического отека и мастоцитоза исследуют С1-ингибитор, триптазу, делают тест на обнаружение H. pylori, проводят фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС), УЗИ щитовидной железы с определением уровней гормонов щитовидной железы и АТ к тиреопероксидазе.

В 2013 г. Европейская академия аллергологов и клинических иммунологов (EAACI — от англ. European Academy of Allergy and Clinical Immunology) опубликовала критерии диагностики аутоиммунной крапивницы:

`` положительные биологические тесты in vitro, демонстрирующие функциональную активность аутоантител (тест высвобождения гистамина базофилами или определение на поверхности базофилов маркеров активации CD63 и CD203c методом проточной цитометрии);

`` положительный тест с аутоиммунной сывороткой; `` выявление аутоантител к Fcε RIα.

Для подтверждения наличия индуцированной крапивницы проводят стандартные тесты (табл. 5.10).

Таблица 5.10. Методы диагностики индуцированной крапивницы

Лечение

Лечение крапивницы сводится к назначению при любом варианте течения заболевания неседативных Н1-антигистаминных препаратов. В некото-