5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_болезни_Геппе_Н_А_2018

Рис. 4.2. Изменения барабанной перепонки при остром среднем отите

Осложнения

Возможные осложнения острого среднего отита: хронический гнойный средний отит, лабиринтит, антрит/мастоидит, бактериальный менингит, абсцесс мозга, эпидуральный абсцесс, тромбоз сигмовидного синуса, периферический парез лицевого нерва. Серьезные системные осложнения наблюдаются редко (менее чем у 1% пациентов). Рецидивы острого среднего отита приводят к развитию хронического воспаления или спаечного процесса в полостях среднего уха и прогрессирующему снижению слуха, вызывая нарушение формирования речи и общего развития ребенка. Перенесенный средний

отит (острый или хронический) является причиной каждого четвертого случая сенсоневральной тугоухости во взрослом возрасте.

Лечение

Отиты часто являются следствием ринита, поэтому необходимо проводить тщательный туалет носовой полости, ирригационную терапию разжижающую густой секрет, деконгестанты (см. «Ринит»). У детей с атопией эффективны препараты, уменьшающие отек и гиперсекрецию слизи (антигистамины). Этиотропная терапия направлена на эрадикацию возбудителя. Топическая антибактериальная терапия — назальные спреи и капли с антибиотиками, ингаляции с тиамфениколом глицинат ацетилцистеинат, ушные капли с рифампицином, ципрофлоксацином. При неэффективности местного лечения, при переходе катарального отита в гнойный или при развитии осложнений используется системная антибактериальная терапия (аминопенициллины, цефалоспорины, макролиды).

Симптоматическая терапия направлена на купирование болевого синдрома и лихорадки. Применяются анальгетики-антипиретики (парацетамол и/ или ибупрофен) (подробнее см. главу 13.7 «Лихорадка»), местные анестетики — ушные капли с лидокаином, местные противовоспалительные препараты — ушные капли с феназоном. Консультация ЛОР-врача, при показаниях парацентез барабанной перепонки (тимпаноцентез, тимпанопункция).

Профилактика отитов заключается в профилактике ОРВИ (закаливание ребенка, вакцинация, грудное вскармливание) и эффективном лечении ринита.

4.1.4. Тонзиллофарингит

Тонзиллит — воспаление нёбных миндалин. Фарингит — воспаление слизистой оболочки глотки. В клинической практике в подавляющем большинстве случаев отмечается сочетанное воспаление глотки и миндалин — тонзиллофарингит (фаринготонзиллит), одно из самых частых клинических проявлений ОРИ (МКБ-10: J02–03, также в зависимости от этиологии).

Этиологияипатогенез

В большинстве случаев острый тонзиллофарингит вызывают различные вирусы (см. главу «Острые респираторные вирусные инфекции»), реже β-ге- молитический стрептококк группы А (БГСА, S. pyogenes) — в 15–36% случаев и прочие бактерии, доля которых в этиологической структуре не превышает 10% (стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria spp. и др.). Инфекция может проникнуть в миндалины воздушно-капельным и энтеральным путями. Большую роль в патогенезе играет снижение реактивности организма на фоне общего или местного охлаждения организма, нерационального питания, переутомления. При остром воспалительном процессе в миндалинах развиваются отек тканей, лимфостаз, полнокровие, активно размножается собственная условно-патогенная флора.

Хронический тонзиллит часто формируется на фоне носительства услов- но-патогенной микрофлоры, БГСА. Спаечный процесс затрудняет опорожнение крипт, длительное нахождение гноя в них приводит к нарушению резистентности организма, угнетается клеточно-гуморальный иммунитет.

Клиническаякартина

Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2–4 дней. Характерно острое начало с повышением температуры тела до 37,5–39 °С. Основная жалоба при остром тонзиллофарингите — боль в горле, усиливающаяся при глотании, в связи с чем дети раннего возраста могут отказываться от еды.

Местные проявления при фарингоскопии включают:

`` гиперемию и отек нёбных миндалин и/или задней стенки глотки, а также окружающих тканей (нёбных дужек, мягкого нёба и язычка);

`` налеты на нёбных миндалинах и/или задней стенке глотки; `` энантему на мягком нёбе и язычке.

Также к местным проявлениям острого тонзиллофарингита относится реакция со стороны шейных лимфатических узлов — увеличение, уплотнение, болезненность.

При компенсированной форме у детей обнаруживают только патологически измененные миндалины. При хроническом декомпенсированном тонзиллите, особенно у детей раннего и дошкольного возраста, формируется хроническая тонзиллогенная интоксикация. Обострение заболевания характеризуется

постепенным началом, вялым и относительно продолжительным течением с непостоянной субфебрильной температурой тела, отсутствием выраженной интоксикации, умеренными болями и неприятными ощущениями в горле при глотании, застойным характером гиперемии рубцово-измененных и спаянных с нёбными дужками миндалин, наличием казеозного содержимого в лакунах, увеличением регионарных лимфатических узлов, характеризующихся плотной консистенцией и умеренной болезненностью.

Диагностика

Диагностика острого тонзиллофарингита основывается на клинических проявлениях и не вызывает затруднений. Для выбора лечебной тактики принципиальна диагностика заболевания, вызванного БГСА. В выявлении стрептококковой этиологии тонзиллофарингита по клинико-эпидемиологи- ческим данным наибольшее значение имеет шкала Центора в модификации МакАйзека (табл. 4.1). Пациентам с оценкой 2 балла или более целесообразно проведение микробиологического анализа мазка с нёбных миндалин и слизистой оболочки задней стенки глотки.

Таблица 4.1. Шкала Центора–МакАйзека (А) и ожидаемый риск инфекции, вызванной β-гемо- литическим стрептококком группы А (Б)

А

Б

Бактериологическое обследование на возбудителя дифтерии из носа и ротоглотки и из ротоглотки на микрофлору (прежде всего БГСА) проводят обязательно всем детям с острым тонзиллофарингитом с наложениями на миндалинах. Для бактериологического исследования материал предпочтительно забирать до начала антибиотикотерапии, до утреннего туалета полости рта и натощак или через 2 ч после еды. Окончательный результат анализа может быть получен только через 2–3 сут. Метод экспресс-диагностики БГСА (стрептотест) позволяет за несколько минут верифицировать стрептококковую этиологию тонзиллофарингита непосредственно при осмотре пациента.

В анализах крови стрептококковом тонзиллофарингите — лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ.

Серологические методы (АТ к стрептолизину-О и др.) проводят для диагностики и «поздних» аутоиммунных осложнений — острой ревматической лихорадки (ОРЛ), постстрептококкового гломерулонефрита (ГН).

Учитывая возможные осложнения после стрептококкового тонзиллита, на 14-й и 21-й день от начала болезни рекомендуется провести клинический анализ крови и мочи, на 21-й день — дополнительно ЭКГ.

Дифференциальная диагностика

Гиперемия миндалин часто сопровождает вирусные инфекции, протекающие с катаральными явлениями. Симптомы интоксикации при ОРВИ выражены меньше, боль при глотании незначительна.

Инфекционный мононуклеоз (острая Эпштейна–Барр вирусная инфекция) характеризуется лихорадкой, ангиной, системной лимфаденопатией с преимущественным вовлечением заднешейной группы лимфатических узлов, гепатоспленомегалией. В гемограмме регистрируются лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары.

Герпетическая ангина чаще всего наблюдается у детей первых трех лет. В анализе крови выявляется незначительная лейкопения с относительным лимфоцитозом. На миндалинах и дужках появляются мелкие островки пузырьков. Через 3–4 дня они исчезают. Может сочетаться с герпетическим стоматитом.

Для орофарингеального кандидоза характерны относительно меньшая выраженность местных воспалительных реакций и наличие творожистых или крошковатых наложений, зачастую выходящих за пределы нёбных миндалин, при удалении которых обнажается эрозированная поверхность.

При скарлатине ангина имеет резко ограниченную гиперемию с энантемой на нёбе, на коже характерна мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне на сгибательных поверхностях конечностей и туловища.

При грибковой ангине гиперемия менее яркая, температура тела субфебрильная, налеты имеют белый цвет.

Для исключения дифтерии зева необходимо в первые сутки заболевания при наличии налетов провести мазок из зева на коринебактерии дифтерии (см. раздел 12.7 «Дифтерия»). Любые признаки асимметрии зева, задней стен-

ки глотки, боковых столбов глотки, односторонний отек шеи в обязательном порядке должны рассматриваться как возможный гнойный процесс в клетчаточных пространствах шеи.

Хроническийтонзиллит

Лечение

Режим — постельный на весь период лихорадки, затем полупостельный и общий. Уход — отдельная посуда, предметы гигиены, игрушки, текущая дезинфекция. Диета — молочно-растительная, механически и термически щадящая, обильное питье. Тактика ведения при остром тонзиллофарингите вирусной этиологии не отличается от других ОРВИ (см. главу «Острые респираторные вирусные инфекции»).

Этиотропная терапия.

Острый стрептококковый тонзиллофарингит является абсолютным показанием для назначения системной антибактериальной терапии, которая позволяет избежать развития осложнений: ранних гнойных (паратонзиллярный и заглоточный абсцесс, гнойный лимфаденит и др.) и поздних негнойных (ОРЛ, постстрептококковый ГН, педиатрический аутоиммунный психоневрологический синдром, ассоциированный со стрептококком, — PANDAS-синдром и др.).

Стартовая терапия — β-лактамные антибиотики (ампициллины и цефалоспорины ряда), при непереносимости или их неэффективности допустимо использование макролидов. Эффект от проводимой терапии должен быть оценен через 48 ч, при сохранении высокой лихорадки рекомендуется смена антибиотика.

Важную роль при тонзиллофарингите играют топические лекарственные средства — антимикробные (антисептики, антибиотики), а также болеутоляющие [анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)] средства для местного применения, целесообразно до исчезновения выраженных местных проявлений, но не более 5–7 дней. С противовоспалительной целью при тонзиллофарингите могут быть использованы фенспирид, Тонзилгон Н♠, для купирования лихорадки и/или выраженного болевого синдрома — ибупрофен и парацетамол. Операцию тонзиллэктомию проводят при безуспешности консервативного лечения и наличии стойких изменений.

Литература

1.Дифференциальная диагностика и лечение острого тонзиллфарингита : клинические рекомендации. М., 2014. 22 с.

2.Карпова Е.П., Тулупов Д.А. Особенности антибактериальной терапии острого риносинусита у детей с хроническим аденоидитом // Педиатрия. 2009. № 2. С. 116–119.

3.Приказ МЗ РФ от 20.12.2012 № 1205н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи детям при остром тонзиллите».

4.Этиопатогенетическая терапия острых средних отитов : клинические рекомендации. М., 2014. 24 с.

5.Manual of Childhood Infections. The Blue Book. 4th ed. Oxford, 2016. 1032 р.

4.2.Болезнинижнихдыхательныхпутей

4.2.1.Бронхиты

Острыйбронхит

Острый бронхит — острое воспаление слизистой оболочки бронхов, вызываемое различными инфекционными, реже физическими или химическими факторами. Выделяют следующие варианты острого бронхита:

`` острый (простой) бронхит (J20);

`` острый обструктивный бронхит (J20) — острый бронхит, протекающий с синдромом диффузной бронхиальной обструкции;

`` рецидивирующий бронхит (J40.0) — повторные эпизоды острых бронхитов 2–3 раза и более в течение года на фоне респираторных вирусных инфекций.

Этиология, патогенез

Важно! В большинстве случаев (около 90% случаев) острый бронхит является проявлением острой респираторной вирусной инфекции.

Возбудителями бронхита могут быть различные вирусы: аденовирус, вирус гриппа, респираторно-синцитиальныи вирус, риновирус, вирус парагриппа, бокавирус человека, вирус Коксаки, вирус простого герпеса и др.

Бактерии вызывают бронхит менее чем в 10% случаев. Основным бактериальным возбудителем является M. pneumoniae, реже бронхит могут вызы-

вать C. pneumoniae, S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis и др.

Острый бронхит бактериальной этиологии обычно возникает как осложнение ОРВИ или на фоне неблагоприятного воздействия на респираторную систему: табакокурение (в том числе пассивное), вдыхание аэрополлютантов, привычная аспирация пищи, гастроэзофагеальный рефлюкс, аллергические заболевания. Нарушение барьерной функции бронхиального дерева и трофические расстройства с ограничением дренажной функции бронхов облегчает контаминацию дыхательных путей бактериальной флорой.

Патогенез бронхитов обусловлен тропизмом этиологических агентов к эпителию дыхательных путей. Возникают гиперемия слизистых оболочек, затем слущивание эпителия, отек, лейкоцитарная инфильтрация подслизистого слоя и образование слизистого или слизисто-гнойного экссудата. Возможно развитие обструкции в связи с отеком стенок бронхов, гиперсекрецией, спазмом гладкой мускулатуры, что чаще наблюдается у детей первых 5 лет жизни.

Клиническая картина острого бронхита в значительной степени определяется его этиологией. Заболевание, как правило, сочетается с инфекциями верхних дыхательных путей (риносинусит, тонзиллофарингит), конъюнктивитом, трахеитом. Для острого бронхита характерны субфебрильная температура, кашель, тахипноэ, диффузные сухие, крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы в легких. Кашель в первые дни заболевания обычно сухой, непродуктивный, частый, через несколько дней кашель становится влажным, начинает отделяться слизистая или слизисто-гнойная мокрота. Пароксизмы кашля или заглатывание секрета могут сопровождаться эпизодами рвоты. Могут возникать неприятные ощущения (боль, жжение) за грудиной. В течение 5–10 дней симптомы обычно ослабевают, кашель исчезает, хотя может оставаться длительно.

Для острого обструктивного бронхита, кроме указанных симптомов, характерны свистящий выдох, экспираторная одышка с участием вспомогательных мышц, при аускультации выслушиваются распространенные сухие свистящие, а также влажные хрипы.

Диагностика острого бронхита осуществляется на основании жалоб и клинической картины.

Изменения в общем анализе крови зависят от этиологии заболевания: `` при вирусном бронхите — лейкопения с лимфоцитозом; `` при микоплазменном бронхите — изменения не характерны; `` при хламидийном бронхите — эозинофилия;

`` при бронхите, вызванном другими бактериями, — лейкоцитоз с нейтрофилезом, ускорение СОЭ.

Этиологическая диагностика показана только в тяжелых случаях или у пациентов с неблагоприятным преморбидным фоном (ПЦР-диагностика — выявление ДНК или РНК вирусов, микоплазм, хламидий; иммунологическое исследование крови — выявление антигенов вирусов, микоплазм, хламидий и повышенного титра антител к ним).

Рентгенография грудной клетки показана только при подозрении на пневмонию. Для острого бронхита характерны двустороннее усиление легочного рисунка и отсутствие инфильтративных изменений в легких, при обструктивном бронхите также наблюдается повышение прозрачности легочной ткани.

Упациентов с острым обструктивным бронхитом определяются характерные изменения при исследовании функции внешнего дыхания (спирография

ибронхофонография).

Удетей с рецидивирующими бронхитами необходимо исключение хронической патологии носоглотки, аномалий развития респираторного тракта, инородного тела, иммунодефицита, муковисцидоза. При повторных эпизодах острого обструктивного бронхита необходимо исключить развитие бронхиальной астмы.

Лечение острых бронхитов обычно проводят на дому. Госпитализации подлежат дети раннего возраста с обструктивным бронхитом среднетяжелого и тяжелого течения. Немедикаментозное лечение включает рациональный режим дня, обильное питье, постуральный (позиционный) дренаж.

Этиотропная терапия включает назначение в ряде случаев противовирусных препаратов (см. главу «ОРВИ»), а при бактериальном бронхите — антибиотиков. При пневмококковой и гемофильной этиологии — аминопенициллины (амоксициллин, амоксициллин/клавуланат), микоплазменной и хламидийной этиологии бронхита препаратами выбора являются макролиды (азитромицин, джозамицин, кларитромицин и др.). Назначение антибиотиков при вирусном бронхите не оправдано.

Симптоматическая терапия острого бронхита включает назначение:

`` жаропонижающих препаратов (ибупрофен, ацетаминофен) при высокой лихорадке (см. главу «Температурные реакции»);

`` муколитических средств (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин), которые снижают вязкость мокроты;

`` фитопрепараты (содержащие тимьян, плющ, солодку и другие растительные средства), оказывающие отхаркивающее действие;

`` противокашлевые средства (бутамирата цитрат, глауцин гидрохлорид, окселадин) при сухом мучительном кашле, который нарушает сон ребенка, Рингалин — при сухом и влажном кашле;

`` бронхолитические средства при обструктивном бронхите энтерально или с помощью небулайзера (сальбутамол и фенотерол в комбинации с ипратропия бромидом).

Как при остром простом бронхите, так и при остром обструктивном бронхите могут быть использованы противовоспалительный препарат фенспирид и комбинированный препарат, содержащий муколитик (бромгексин), экспекторант (гвайфенезин), бронхолитик (сальбутамол).

Прогноз при остром бронхите благоприятный. У пациентов с хроническими заболеваниями легких (бронхиальная астма, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез и др.), иммунодефицитными состояниями, сердечной недостаточностью острый бронхит может способствовать прогрессированию основного заболевания.

Острыйбронхиолит

Острый бронхиолит (J21) — воспалительное заболевание нижних дыхательных путей с преимущественным поражением мелких бронхов и бронхиол.

Важно! Острый бронхиолит наблюдается преимущественно в первые 2 года жизни.

Этиология и патогенез. Бронхиолит является частым проявлением ОРВИ в раннем возрасте, особенно у детей до 1 года. Основными возбудителями бронхиолита являются респираторно-синцитиальный вирус и человеческий риновирус. Реже заболевание вызывают другие респираторные виру-

сы (метапневмовирус, вирус парагриппа, аденовирус, коронавирус, вирус гриппа, бокавирус и др.), а также M. pneumoniae. Примерно у трети детей с тяжелым бронхиолитом одновременно обнаруживаются 2 и более респираторных вируса.

Острый бронхиолит характеризуется обструкцией бронхиол вследствие отека, некрозом эпителиальных клеток и ухудшением клиренса слизистого секрета, содержащего воспалительные и погибшие эпителиальные клетки. У детей первых месяцев жизни в связи с узостью дыхательных путей даже небольшое утолщение стенки бронхиол ведет к выраженным респираторным диффузным нарушениям. При прохождении воздуха в мелких дыхательных путях возрастает резистентность как на вдохе, так и на выдохе. Так как радиус дыхательных путей меньше на выдохе, в результате клапанного механизма обструкция ведет к задержке воздуха, нарушению обмена газов.

Гипоксия — наиболее важное физиологическое последствие при среднетяжелом и тяжелом заболевании, в тяжелых случаях возможно развитие гиперкапнии.

Клинически проявления: начальные симптомы нетяжелого ОРВИ, лихорадка до 38,5–39 °С. Затем в течение нескольких часов развиваются выраженные дыхательные нарушения с одышкой экспираторного или смешанного характера и периоральным цианозом, гипоксемия (снижение SpO2). Ведущими в клинической картине являются нарастающая дыхательная недостаточность, обилие влажных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов в легких (могут быть слышны на расстоянии), малопродуктивный кашель. Отмечаются нарушение питания, обезвоживание, периоды апноэ. Наиболее критическая фаза заболевания продолжается в течение 48–72 ч.

Диагноз бронхиолита устанавливают на основании клинической картины тяжелого обструктивного синдрома, развившегося у ребенка первых 2 лет жизни на фоне респираторной инфекции.

Общий анализ крови при бронхиолите, как правило, без существенных изменений. На рентгенограмме грудной клетки — усиление сосудистого рисунка, общее вздутие легочных полей.

Наиболее часто бронхиолит дифференцируют с бронхиальной астмой. В пользу последней свидетельствуют повторные эпизоды обструкции, эозинофилия, семейный анамнез, отягощенный аллергическими заболеваниями, быстрый немедленный ответ на ингаляцию симпатомиметика. Другие заболевания, с которыми дифференцируют бронхиолит, — инородное тело бронхов, коклюш, пневмония, сердечная недостаточность.

Лечение. Все дети до 1 года и дети старше 1 года с тяжелым течением острого бронхиолита должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Большинство пациентов нуждаются в оксигенотерапии (необходимо поддержание SaO2 на уровне не менее 92%). При тяжелой дыхательной недостаточности может быть необходима ИВЛ. Также необходима адекватная

гидратация, для чего часто требуется парентеральное введение жидкости и электролитов.

Применяются бронхолитические средства (сальбутамол и фенотерол в комбинации с ипратропия бромидом с помощью небулайзера).

Антибиотикотерапия показана только при появлении признаков бактериальных осложнений.

Прогноз для жизни при своевременной адекватной медицинской помощи благоприятный (летальность около 1%). Бронхиолит в раннем возрасте является одним из ключевых факторов риска развития повторной бронхиальной обструкции и формирования бронхиальной астмы.

У пациентов с острым бронхиолитом может формироваться облитерирующий бронхиолит (J43) — хроническое заболевание мелких дыхательных путей, морфологическую основу которого составляет концентрическое сужение или полная облитерация просвета бронхиол и артериол при отсутствии изменений в альвеолах, приводящие к развитию эмфиземы и нарушению легочного кровотока. Проявлениями заболевания являются одышка, малопродуктивный кашель, физикальные изменения в виде крепитации и мелкопузырчатых хрипов, стойкая необратимая обструкция дыхательных путей. При рентгенологическом исследовании грудной клетки определяются мозаичность легочного рисунка за счет множественных областей повышенной прозрачности и сниженной васкуляризации, признаки «воздушной ловушки», при сцинтиграфии — нарушение легочного кровотока.

Хроническийбронхит

Хронический бронхит (J41) — хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов.

Важно! Хронический бронхит у детей в подавляющем большинстве случаев вторичный, т.е. является проявлением других хронических болезней легких (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, пороки развития бронхолегочной системы и др.).

Этиология и патогенез. Хронический бронхит связан с длительным воздействием на бронхи неспецифических раздражителей и сопровождается гиперсекрецией слизи и структурными изменениями. Раздражение бронхов может быть следствием воспалительного процесса, длительной ингаляции пыли, курения детей и подростков, «пассивного курения» (курение родителей, окружающих).

При хроническом бронхите стенки утолщены, в просвете содержится слизь, увеличены количество бокаловидных клеток, размеры слизистых желез. Вовлечение подслизистого и мышечного слоев в условиях застоя секрета и ослабления факторов местной защиты может вести к образованию рубцов, деформации бронхиального дерева и развитию необратимых процессов в стенке бронхов.