6. Факторы, определяющие объем кровопотери и исход кровотечения

Исход кровотечения определяется:

• объемом и скоростью кровопотери;

• общим состоянием организма;

• адаптацией организма к кровопотере;

• возрастом и потом пострадавших;

• ролью органа, в который произошло кровоизлияние.

Объем и скорость кровопотери зависит от:

• характера и вида поврежденного сосуда;

• состояния свертывающих и антисвертывающих систем крови.

Быстрая кровопотеря около трети ОЦК опасна для жизни, абсолютно смертельна острая кровопотеря, составляющая около половины ОЦК. При других неблагоприятных обстоятельствах смерть больно­го может наступить и при потере менее трети ОЦК.

Наиболее быстрая кровопотеря отмечается при повреждении артерий, особенно крупных. При ранении артерий более опасны краевые повреждения сосуда, чем полный поперечный разрыв его, так как при последнем виде повреждения сосуд сокращает­ся, внутренняя оболочка выворачивается вовнутрь, возможность тромбообразования больше и вероятность самостоятельной оста­новки выше. При краевом повреждении артерия не сокращается, зияет, кровотечение может продолжаться длительное время. Артериальные кровотечения более опасны, чем венозные, капил­лярные или паренхиматозные. На объем кровопотери влияют также нарушения в свертывающей и антисвертывающей системах крови.

Здоровые люди легче переносят кровопотерю. Неблагоприятные условия возникают при травматическом шоке, исходной анемии, истощающих заболеваниях, голодании, травматических длинных операциях, недостаточности сердечной деятельности, нарушении в свертывающей системе крови.

При прочих равных условиях легче переносят, быстрее адаптируются к кровопотере женщины, доноры. Переохлаждение, перегревание отрицательно сказываются на приспособляемости организма к кровопотере

Тяжело переносят кровопотерю дети и старики. У детей это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями организма. Для новорожденного опасна потеря даже нескольких миллилитров крови. У стариков вследствие возрастных изменений в сердце, в сосудах (атеросклероз) адаптация сердечнососудистой системы к кровопотере значительно ниже, чем у молодых.

Незначительное кровоизлияние в вещество головного мозга, может быть крайне опасным вследствие поражения жизненно важных центров. Кровоизлияния в субдуральное, эпидуральное, субарахноидальное пространство черепа, хотя и небольшие по объему, могут привести к сдавлению мозга и нарушению его функции, хотя объем кровопотери не сказывается на состоянии кровообращения. Кровоизлияния в сердечную сумку могут при вести к смерти пострадавшего из-за сдавления и остановки сердца вследствие его тампонады.

7. Гемостаз Система спонтанного гемостаза

Гемостаз - сложный биохимический и биофизический процесс, в котором участвуют кровеносный сосуд и окружающие его ткани, тромбоциты и плазменные факторы свертывающей и противосвертывающей системы крови.

В организме существует система спонтанного гемоста­за, которая в целом ряде случаев позволяет ему самостоятельно, без вся­кой помощи, справиться с кровотечением.

Гемостаз осуществляется благодаря трем основным механизмам:

1. Реакция сосудов.

2. Активация тромбоцитов (клеточный механизм).

3. Свертывающая и антисвертывающая система крови (плазменный ме­ханизм).

Реакция сосудов. При повреждении сосуда возникает вазоконстрикция - повышается тонус поврежденного сосуда. Связано это с сокращением гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Кроме того, при повреждении эн­дотелия, его воспалительных или аллергических изменениях в стенке со­суда возникают отечные зоны, нарушается проницаемость. Это снижает гидрофобные свойства внутреннего слоя сосудистой стенки, в норме пре­пятствующего анутрисосудистому свертыванию и способствующему быс­трому растворению сгустка. Важным моментом в обеспечении гемостаза является состояние ге­модинамики. Изменение системной гемодинамики вследствие массивной кровопотери заключается в вазоконстрикции, нарушении реологических свойств крови, снижение артериального давления. Все это приводит к снижению снижению скорости кровотока и улучшает условия для тромбоза сосуда. Кроме того, именно повреждение сосудистой стенки запускает два сле­дующих механизма - клеточный и плазменный.

Активация тромбоцитов или клеточный механизм гемостаза. Клеточный механизм спонтанного гемостаза - пре­имущественно биофизический процесс, основу которого составляют электрокинетические явления в сосудистой стенке и действие высвобождаю­щихся биологически активных веществ. В клеточном механизме гемостаза выделяют три фазы:

1. Адгезия тромбоцитов.

2. Агрегация тромбоцитов.

3. Образование тромбоцитарного сгустка.

Адгезия тромбоцитов - прилипание, прикрепление тромбоцитов к сосудистой стенке в зоне повреждения интимы. Этот процесс связан с изменением электрического потенциала в области повреждения инти­мы с обнажением коллагена. Кроме коллагена в процессе адгезии тром­боцитов участвуют гликопротеин Ib, фактор фон Виллебранда, ионы каль­ция и другие факторы (тромбоспондин и фибронектин).

Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену сосудистой стенки происходит за несколько секунд и сопровождается высвобождением био­логически активных веществ, которые способствуют следующей фазе - агрегации тромбоцитов.

Агрегация тромбоцитов протекает несколько минут. В этой фазе выделя­ют начальную, вторичную агрегации и стадию образования эйказоноидов.

Начальная агрегация. Агрегацию запускают биологически активные ве­щества: АДФ, адреналин, тромбин. Механизм агрегации: Са-зависимый трансмембранный гликопротеин IIb-IIIа -- рецептор фибри­ногена (плазменный фактор I) - связывается с фибриногеном.

Вторичная агрегация. По мере прикрепления все большего количества тром­боцитов к подэндотелиальной соединительной ткани происходит активация тромбоцитов. Активированные тромбоциты приобретают шаровидную форму, образуют метаболиты арахидоновой кислоты и секретируют серотонин, который ограничивает приток крови к поврежденной области.

Образование эйкозаноидов. Арахидоновая кислота, освобождающаяся из тромбоцитарных фосфолипидов, превращается с помощью циклооксигеназы в нестабильные циклические эндоперекиси (простагландины G2, и Н2). Тромбоксансинтетаза превращает простагланин Н2 в тромбоксан А2, стимулирующий дальнейшее образование АДФ, что усиливает агрегацию тромбоцитов. В результате при взаимодействии агрегировавших тромбоцитов с тромбином и фибрином происходит образование тромбоцитарного сгустка. Тромбоцитарный сгусток создает поверхность для сборки комплекса белков коагуляции.

Свертывающаяся система крови (плазменный механизм). В основе функционирования свертывающей системы крови лежит классическая ферментативная теория А. А. Шмидта (1861 г.), постоянно дополняющаяся новыми сведениями. Согласно современным данным, свертывание крови обеспечивают 13 факторов свертывающей системы, за исключениям ионов Са, VIII фактора, тромбопластина и тромбоцитарных факторов, все они синтезируются в печени.