2. Изменения в организме при острой кровопотере

1) Компенсаторно-приспособительные механизмы

Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного развивается гиповолемия - снижение объема циркулирующей жидкости. В ответ на это в организме происходит включение определенных компенсаторно-приспособительных механизмов.

Веноспазм → приток тканевой жидкости → тахикардия→ олигоурия → гипервентиляция → периферический артериолоспазм.

Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающейся с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов. Большую роль при этом играет стимуляция симпато-адреналовой системы. Раздраже­ние волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников. Система ак­тивации симпато-адреналовой системы представлена на схеме. Влияние симпато-адреналовой системы приводит к уже названным выше компенсаторно-приспособительным изменениям в организме.

Веноспазм. Вены - основная емкостная часть сосудистого русла, в них нахо­дится 70-75% циркулирующий крови. Развивающийся при кровопотере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует поте­рю ОЦК до 10-15%. При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.

Тахикардия. Развитие гиповолемии приводит к снижению венозного притока к сер­дцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определенное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормаль­ном уровне.

Олигурия. При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретичес­кого гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлоридов. Развивается олигурия.

Гипервентиляция. Вначале приспособительная гипервентиляция направлена на увели­чение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное уве­личение притока крови к сердцу. Затем ее развитие во многом связано с метаболическими изменениям в органах и тканях и нарушением кислот­но-щелочного равновесия.

Приток тканевой жидкости. Вследствие гиповолемии, а также из-за развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижает­ся гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут при кровопотере может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Таким образом, развивается гемодилюция, следующая за короткой гемоконцентрацией.

Основными показателями степени гемодилюции являются удельный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Именно эти показатели используются в клинике при оценке объема и тяжести кровопотерй.

Развивающаяся при острой кровопотере аутогемодилюция оказыва­ет следующие эффекты:

1. компенсирует гиповолемию,

2. улучшает реологические свойства крови,

3. способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.

К физиологическим депо организма относятся нефункционирующие капилляры (90% всех капилляров), в основном это капиллярная сеть мы­шечной ткани скелетной мускулатуры, а также печень (депонируется до 20% ОЦК) и селезенка (до 16% ОЦК).

При острой кровопотере транскапиллярное перемещение жидкости может достичь 1/2-1/3 объема внеклеточной жидкости, т. е. 4-7 литров.

По составу межклеточная жидкость отличается от крови отсутстви­ем форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмот­ря на быстрое восстановление объема циркулирующей крови, качествен­ный ее состав восстанавливается постепенно, что наглядно представлено в таблице.

Сроки компенсации объема кровопотери

Изучаемый объем	Время восполнения
Объем крови	24-48 часов
Объем плазмы	24-48 часов
Концентрация белков плазмы:
- максимальное разжижение	2 часа
- восстановление до исх. Уровня	48-72 часов
- восстановление норм. Состава	72-96 часов
Масса эритроцитов	20-25 суток

Периферический артериолоспазм. По существу спазм периферических артерий - переходный этап меж­ду компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга, сердца и легких.

В тех случаях, когда указанные компенсаторные механизмы доста­точны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавлива­ется, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объем кровопотери превосходит компенсаторные возможности организ­ма, развивается комплекс патологических расстройств.