4 курс / Акушерство и гинекология / Покусаева_В_Н_Патологическое_увеличение_массы_тела_при_беременности

31

массы, особенно на протяжении второго триместра гестации, характерно спон-

танное начало родовой деятельности [109, 217, 335]. В то же время, S.W. Masho

и соавт. (2013) показали, что это утверждение не является универсальным: для пациенток с ожирением недостаточное увеличение массы сопряжено со значи-

тельным снижением риска спонтанных преждевременных родов и преждевре-

менного разрыва плодных оболочек [265]. В недавнем исследовании индийские авторы не нашли влияния чрезмерного ГУМТ на риск преждевременных родов,

отметив, что недостаточный прирост массы в 3,5 раза увеличивает этот риск

[360]. А южноамериканские исследователи считают, что гестационное увеличе-

ние веса, как чрезмерное, так и недостаточное, не связано с риском прерывания беременности по медицинским показаниям, а обусловлено исключительно спон-

танным началом родовой деятельности [134].

С другой стороны, нарушая работу пусковых механизмов родовой дея-

тельности, метаболический дисбаланс может приводить к перенашиванию бере-

менности [113]. Вместе с тем, проведение многофакторного анализа с учетом прегравидарного веса, паритета родов, курения и возраста не выявило связи ГУМТ с вероятностью перенашивания и продолжительностью беременности

[136].

Существует точка зрения о том, что нарушение углеводно-жирового обме-

на является фактором риска инфекционных заболеваний (острые респираторные инфекции, инфекции мочевыделительной системы), что обусловлено нарушени-

ем иммунологической реактивности организма [313]. У этих женщин возрастает вероятность послеродовых гнойно-септических осложнений [37, 297, 392]. Но если для прегравидарного ожирения и избытка массы вопрос решен окончатель-

но, то для гестационной прибавки массы он остается дискутабельным [205, 247].

В литературе встречается мнение, что недостаточная прибавка веса увели-

чивает риск преждевременного излития околоплодных вод, а избыточное увели-

чение массы, наоборот, этот риск снижает [134,144]. Другие авторы не поддер-

живают эту точку зрения, полагая, что именно чрезмерное ГУМТ увеличивает частоту этого осложнения [347, 384]. Существуют также работы, демонстри-

32

рующие полное отсутствие влияния гестационного прироста веса на время

вскрытия плодных оболочек [183].

В работах, опубликованных в 90-годах прошлого столетия указывалось на

40%-е увеличение риска аномалий родовой деятельности при чрезмерном ГУМТ,

что вело к более продолжительным родам [169, 359,320]. Однако работы послед-

него десятилетия не выявили статистически достоверной связи между ГУМТ и аномалиями родовой деятельности [417].

Метаболические нарушения приводят не только к нарушению сократи-

тельной деятельности матки, но и к патологическим изменениям коагуляции.

Поэтому кровотечения, осложняющие роды и послеродовой период при чрез-

мерном гестационном приросте веса, носят комбинированный характер, встре-

чаются чаще и хуже поддаются консервативной терапии [311, 416].

Имеются указания на увеличение вероятности травм родового канала, в ча-

стности глубоких разрывов промежности, у пациенток с нормальной массой тела при ее чрезмерном гестационном приросте [247]. Другие исследования опровер-

гают эту точку зрения, показывая, что гестационная прибавка веса в отличие от

прегравидарного ожирения не оказывает влияния на показатель материнского травматизма [205, 354].

Чрезмерное увеличение веса, нередко сопровождающееся макросомией,

относят к факторам риска клинического несоответствия и связанного с этим аб-

доминального родоразрешения [138, 174]. Помимо диспропорции размеров го-

ловки плода и таза матери, проявлением этого осложнения может быть дистоция плечевого пояса, вероятность которой также возрастает с увеличением ГУМТ.

Это, в свою очередь способствует формированию родовой травмы новорожден-

ного [159, 245]. В то же время, существуют исследования, опровергающие более высокую частоту дистоции плечиков при чрезмерном приросте веса матери во время беременности [247].

Закономерно, что избыточная гестационная прибавка массы, провоцируя осложнения беременности и родов, способствует увеличению частоты различ-

ных вмешательств и родоразрешающих операций. Показано, что чрезмерное

33

ГУМТ увеличивает необходимость досрочного окончания беременности путем индукции родовой деятельности. Причем зачастую попытки инициации родовой деятельности у этих пациенток оказываются неэффективны [174, 270, 320, 351].

В то же время, исследовательская группа, подготовившая «Weight Gain During Pregnancy: Reexamining the Guidelines», считает эти данные недостаточно убеди-

тельными [243]. Например, N.Melamed и соавт. (2010) продемонстрировали от-

сутствие влияния ГУМТ на эффективность преиндукции родов простагландина-

ми E2 [183].

Данные многочисленных исследований, посвященных вопросу кесарева сечения, весьма неоднозначны. Проведение многофакторного анализа с учетом способа родоразрешения при предыдущих родах не выявило связи между при-

бавкой массы тела во время беременности и частотой кесарева сечения [270, 393]. Другие исследования выявили умеренную связь между двумя этими собы-

тиями [282, 152, 389]. Разница в суждениях авторов, возможно, связана с тем, что расчет частоты оперативных родов проводился для разных когорт беременных. У

нормально весящих и женщин с исходным дефицитом массы тела частота кеса-

рева сечения практически не зависит от ее прибавки, тогда как при ожирении этот риск удваивается [174]. X.Lan-Pidhainy и соавт. (2013) выявили, что увели-

чение частоты кесарева сечения при чрезмерной прибавке веса характерно толь-

ко для повторнородящих, тогда как при первых родах этот фактор не имеет принципиального значения. Возможно, полученные результаты объясняются тем, что авторы не выявили влияния чрезмерного ГУМТ на риск макросомии именно у первородящих [251]. Учитывая, что в основном риск абдоминального родоразрешения при избыточном увеличении веса связан с преэклампсией, гес-

тационным диабетом и клиническим несоответствием при макросомии, опера-

тивное родоразрешение в основном проводится в экстренном порядке [283, 354, 396]. В свою очередь, недостаточное увеличение массы тела уменьшает вероят-

ность абдоминального родоразрешения у всех категорий пациенток [136, 335].

Неоднозначно заключение специалистов и о влиянии патологической при-

бавки веса на частоту влагалищных родоразрешающих операций. Одни авторы

34

либо не находят между ними связи, либо объясняют ее опосредованным влияни-

ем фетальной макросомии, особенно у пациенток с избытком массы или ожире-

нием [136, 354, 396]. Другие исследователи полагают, что вне зависимости от прегравидарной массы тела, ГУМТ более 16 кг является фактором риска опера-

тивных родов с использованием акушерских щипцов и вакуум-экстракции плода

[351].

В развитии ряда гестационных осложнений нельзя преуменьшать роль пре-

гравидарной массы тела. Например, не выявлено неблагоприятного влияния чрезмерного увеличения массы на исходы беременности и родов при дефиците массы тела. Подчеркивается, что только недостаточный уровень ГУМТ сопряжен с увеличением риска перинатальных осложнений и обусловлены они задержкой развития плода [144].

Материнская смертность, как крайнее выражение неблагоприятных аку-

шерских исходов, не ассоциирована с уровнем ГУМТ. Некоторое увеличение материнской летальности при чрезмерном ГУМТ опосредовано осложнениями беременности и родов у пациенток с ожирением, что подтверждается результа-

тами многофакторного анализа [320].

В отношении перинатальных исходов при патологической прибавке веса у беременной, прежде всего, необходимо отметить ее возможное влияние на массу новорожденного. Последняя, как известно, детерминируется различными меди-

ко-биологическими факторами, наиболее важным из которых является масса ма-

тери. Однако ГУМТ может существенно модифицировать влияние прегравидар-

ной массы на антропометрические характеристики ребенка. Затрагивая тему о влиянии ГУМТ на антропометрические характеристики новорожденного, также необходимо отметить ее роль в формировании патологических девиаций массы – макросомии и маловесности. Именно эти отклонения определяют основные про-

блемы здоровья будущего ребенка. Например, недостаточное увеличение веса у женщин с его исходным дефицитом в 2 раза увеличивает риск рождения мало-

весного ребенка, тогда как физиологическое практически исключает этот риск.

С другой стороны, недостаточная прибавка массы при ожирении не увеличивает

35

риска задержки развития плода, но уменьшает риск макросомии [191, 193, 249, 398].

Существует мнение о том, что макросомия плода определяется не исход-

ной массой женщины и ее прибавкой при беременности, а присутствием у нее маркеров метаболического синдрома. Стройные женщины с крупными плодами имели достоверно более высокий уровень инсулина, ЛПНП и низкий уровень ЛПВП по сравнению с пациентками, родившими детей со среднестатистической массой. Нужно отметить, что среди женщин с ожирением подобной зависимости не было найдено [269, 277].

Убедительно продемонстрирован эффект гипергликемии на результаты беременности вне зависимости от исходной массы тела. Была обнаружена тесная линейная связь между уровнем гликемии и размерами новорожденного у всех категорий пациенток. Аналогичная связь в этом исследовании выявлена для кон-

центрации С-пептида пуповинной крови [214]. Но даже при нормогликемии у матери возможно формирование макросомии, обусловленное изменением кон-

центрации инсулинзависимого фактора роста. В итоговой работе Z.M.Ferraro (2013), посвященной роли увеличения массы беременной в адипогенезе плода,

предполагается, что чрезмерное ГУМТ приводит к усилению экспрессии белка,

связывающего инсулинзависимый фактор роста в пуповинной крови (IGFBP-3).

Это ведет к увеличению адипогенеза у плода и, соответственно, к формированию более крупных размеров даже в условиях нормогликемии [294]. Причем предпо-

лагается, что детерминирующую роль в формировании размеров плода имеет увеличение безжировой массы матери, а не количество жира [232, 397].

В литературе нет консенсуса и по вопросу о значимости ГУМТ в различ-

ные периоды беременности. Одни исследователи показывают зависимость массы ребенка от уровня гестационного прироста во всех трех триметрах [307, 409].

Другие считают, что масса младенца, в том числе жировая, определяется геста-

ционной прибавкой веса только за первую половину беременности [397, 403].

Третьи находят более важное значение второго и третьего триместров [320, 398]. M.H.Davenport с соавт. (2013) показали, что при чрезмерном увеличении массы

36

матери уже в 16-20 недель плоды опережают своих «сверстников» по фетомет-

рическим показателям [403].

Опосредованно через развитие макросомии, являющейся этиологическим фактором клинического несоответствия и дистоции плечиков в родах, чрезмер-

ный прирост массы беременной приводит к увеличению риска родового травма-

тизма новорожденного, его асфиксии, перинатальной смертности [97, 284, 376, 412]. Недостаточное увеличение массы при беременности также связано с рос-

том младенческой смерти, что объясняется более частым рождением недоно-

шенных и маловесных детей, причем у пациенток с исходным дефицитом массы тела эта тенденция выражена сильнее [217, 335, 339]. Низкая масса при рожде-

нии ассоциирована с увеличением риска асфиксии, детских церебральных пара-

личей, нарушением психомоторного развития, а также смертью этих младенцев.

При этом в генезе гипотрофии новорожденного играет роль не только дефицит макро- и микронутриентов при недостаточном ГУМТ, но и изменения материн-

ского гомеостаза (например, гипергликемия, ведущая к ацидозу и гипоксии), яв-

ляющиеся причиной недостаточной функции плаценты. С другой стороны, при чрезмерном ГУМТ размеры плаценты достоверно больше, чем при рекомендуе-

мом [113]. Но даже относительное увеличение плаценты в ряде случаев не может компенсировать потребности плода при макросомии в поздние сроки беременно-

сти, что может приводить к антенатальной гибели плода [171]. Плацентарная ткань, обладая гормональной активностью, способна изменить метаболизм мате-

ри посредством влияния на чувствительность к инсулину. Плацентарные гормо-

ны посредством регуляции транскрипции аполипопротеинов влияют на гестаци-

онную прибавку массы тела [296]. Этот факт также является крайне важным, так как модель, предложенная F.Ouyang с соавт. (2013) показывает, что масса пла-

центы на треть ослабляет влияние гестационной прибавки массы на вес новоро-

жденного [328Ошибка! Источник ссылки не найден.].

Как было показано D.J.Barker (2004), A.Jancevska с соавт. (2012), низкий вес при рождении определяет риск развития кардиоваскулярных заболеваний,

метаболического синдрома и его осложнений в будущей жизни [127, 140]. Хотя

37

до настоящего времени не совсем ясны все звенья патогенеза этого состояния,

предполагается роль двух основных компонентов – патологические изменения внутриутробного метаболизма и усиленное питание в детском возрасте с фор-

мированием аномального пищевого поведения [26, 39, 51, 119].

Гипергликемия матери, нередко сопровождающая беременность с чрез-

мерным ГУМТ, провоцирует развитие гиперинсулинемии у плода. В свою оче-

редь, повышение концентрации инсулина у плода приводит не только к макро-

сомии, но и к задержке созревания легких плода в результате нарушения синтеза лецитина - основного компонента сурфактанта. Результатом этого может стать респираторный дистресс-синдром новорожденного в неонатальном периоде даже при доношенной беременности [6, 212].

Недоедание при беременности не менее опасно, чем переедание [266]. Ин-

тересные результаты опубликованы группой датских исследователей. Оказалось,

что недостаточное питание женщин может неблагоприятно сказываться на мета-

болическом статусе их внуков. Причем показано, что ожирение и избыточная масса тела чаще встречаются у детей, рожденных от сыновей, а не от дочерей этих женщин. Эта гипотеза демонстрирует крайне важные отдаленные последст-

вия недостаточного питания при беременности даже через поколение [405].

В некоторых исследованиях продемонстрировано негативное влияние пре-

гравидарных нарушений углеводно-жирового обмена (ожирение и дефицит веса)

и гестационного диабета на формирование аномалий развития у детей [98, 295].

Маловероятно, что гестационное увеличение веса может оказывать непосредст-

венный негативный эффект на формирование органов и системы плода. Имею-

щиеся в литературе данные позволяют предположить, что эта связь может быть опосредована неполноценностью питания беременной, которое ведет как к не-

адекватной прибавке веса, так и к формированию дефектов у плода [154, 261].

Одним из важных показателей состояния ребенка при рождении, а также определения прогноза его жизни и здоровья, является оценка по шкале Апгар.

Влияние гестационного увеличения веса на этот показатель приведено в обзоре

AHRQ. Все 5 проанализированных исследований продемонстрировали более

38

низкую оценку у детей от матерей с избыточным увеличением массы при бере-

менности [320]. Аналогичные данные приводит в своем исследовании E.A.Nohr с

соавт. (2008). В то же время Y.Liuи соавт. (2012), показали, что риск асфиксии,

наоборот, был связан с недостаточной прибавкой массы тела [345].

В настоящее время в литературе обсуждается вопрос о влиянии патоло-

гической прибавки массы при беременности на отдаленные результаты для ре-

бенка – качество и продолжительность его жизни. Ранее предполагалось, что ос-

новное негативное влияние оказывает низкий вес при рождении. С ним связыва-

ли риск формирования метаболического синдрома и ассоциированных с ним ос-

ложнений: ожирения, артериальной гипертензии, сосудистых событий, сахарно-

го диабета [63, 130]. Показано, что фетальное программирование инсулинорези-

стентности характерно для таких гестационных осложнений как плацентарная недостаточность, задержка роста плода, гестоз [185, 388]. Исследования послед-

них лет доказывают, что даже при неосложненной беременности недостаточное или избыточное питание будущей матери может лежать в основе программиро-

вания патологии обмена веществ у плода. Причем, наиболее значимым факто-

ром риска ожирения у детей являются последние 2 месяца беременности, так как в это время увеличивается переход жирных кислот и глюкозы через плаценту и происходит накопление жировых отложений у плода [56, 161, 220]. Другие ис-

следователи, напротив, демонстрируют значение прибавок в ранней беременно-

сти: увеличение веса матери более 7 кг в первой половине беременности в 4,5

раза увеличивает риск ожирения детей в 16-летнем возрасте [280].

Гипотеза фетального программирования подтверждается исследования-

ми, посвященными изучению причин ожирения у детей. При чрезмерной геста-

ционной прибавке массы тела дети на 48% чаще страдают ожирением, а каждый лишний килограмм, набранный женщиной при беременности, достоверно увели-

чивает риск ожирения в семилетнем возрасте на 3%. Напротив, недостаточные прибавки веса при беременности ассоциировались со снижением риска ожирения у потомства [201]. Наиболее выраженное влияние патологической прибавки веса на последующее физическое развитие ребенка выявлено у пациенток с исходным

39

дефицитом веса и ожирением [201, 228, 271, 350]. Дети матерей, прибавивших более 18 кг за беременность уже к трем годам жизни реализуют ожирение. С

этим некоторые исследователи связывают катастрофический рост ожирения в США – за последние 30 лет число детей с избыточной массой увеличилось в 3

раза, достигнув 16% [155].

1.5. Постгравидарные осложнения патологического ГУМТ

Постгравидарные проблемы при патологической, преимущественно чрезмерной, прибавке веса связаны с замедлением восстановления массы тела после родов и нарушением лактации, а также риском формирования метаболиче-

ских нарушений в отдаленной перспективе.

Лактация, определяющаяся, прежде всего, гормональным балансом, име-

ет четкие корреляции с исходным ИМТ и прибавкой массы при беременности.

Показано, что чрезмерное гестационное увеличение массы тела, независимо от исходного веса женщины, сопровождается гипогалактией [224, 230]. Ее при-

чинами при этом могут быть не только эндокринно-метаболические нарушения,

но и осложнения, сопровождающие беременность и роды у этих пациенток: гес-

тоз, преждевременные роды, абдоминальное родоразрешение, кровотечение [45].

В то же время не все исследователи придерживаются подобной точки зрения. C.J.Bartok с соавт. (2012) предполагают, что только намерение матери является фактором, определяющим продолжительность грудного вскармливания,

а прегравидарный вес и его увеличение в процессе беременности не играют в нем значимой роли [368].

Не до конца ясен вопрос об опасности непродолжительной лактации для здоровья ребенка. Результаты одних исследований свидетельствуют о важной роли недостатка материнского молока в генезе ожирения, как в детском возрас-

те, так и в отдаленной перспективе [125, 394]. Другие авторы не находят подоб-

ной тенденции [362].

Дискутабельной остается роль лактации в послеродовой редукции веса.

40

Показано, что грудное вскармливание обеспечивает быструю нормализцию мас-

сы тела после родов [127, 165, 400]. Однако G.Caire-Juvera с соавт. (2012), не вы-

явили существенного протективного влияния лактации на изменение массы тела и количества жировой ткани, по крайней мере, на протяжении 3-х месяцев после родов [308].

Помимо лактации, адекватная редукция веса определяется многими други-

ми факторами. Модель их влияния показана в канадском исследовании: прегра-

видарная масса, потребление энергии и увеличение веса при беременности обес-

печивают 61% вариативности веса после родов, тогда как «в одиночку» ГУМТ отвечает за 51% [294].

Обычно в рассуждениях о послеродовой динамике веса учитывают коли-

чество женщин, ИМТ которых после родов изменился, или процент женщин,

имеющих определенное количество излишних килограммов. В норме уже через полгода после родов женщина должна вернуться к своему исходному весу [255, 320]. В том случае, если к этому времени женщина имеет более 10 кг дополни-

тельного веса, шанс избавиться от них в дальнейшем крайне невелик. Так, иссле-

дования демонстрируют значимые различия в массе женщин с различным грави-

дарным увеличением массы через 15 и более лет после родов [262].

Статистические данные показывают, что около половины современных женщин к 6-му месяцу после родов сохраняют до 5 кг дополнительного веса, а

25% - 10 кг и более. К концу первого года их остается, соответственно 24% и

12% [375, 416]. При чрезмерном ГУМТ, независимо от исходного ИМТ, через 6

месяцев около 60% сохраняют 5 кг, причем половина из них –10 кг и более

[335]. Интересно, что при избыточной прибавке веса женщинами с нормальным прегравидарным ИМТ в течение первых 9-10 месяцев (в среднем через 39 не-

дель) удается потерять некоторый дополнительный вес (около 5-6 кг), но уже к концу первого года после родов отмечается «рецидив» с увеличением массы на

2-3 кг [339].

Результаты масштабных исследований, демонстрируют следующие ре-

зультаты послеродовой динамики веса. При любой гестационной прибавке жен-