4 курс / Акушерство и гинекология / Покусаева_В_Н_Патологическое_увеличение_массы_тела_при_беременности

161

ционной прибавкой массы его матери.

Реализация влияния исходного веса и его гестационной прибавки на массу новорожденного происходит опосредованно через состояние метаболических процессов [161]. Для изучения этих связей мы провели биохимическое и гормо-

нальное исследование у 85 женщин, 11 (12,9%) из них родили крупных детей, 10 (11,8%) маловесных и 64 (75,3%) детей с нормальной массой тела. Опираясь на проведенный анализ, мы не можем однозначно подтвердить положение о без-

условном влиянии гликемии, липидемии и уровня инсулина на массу новорож-

денного (табл. 28).

Таблица 28 - Антропометрические показатели новорожденного и показатели уг-

леводно-жирового обмена матери

162

Продолжение таблицы 28

Гл тощ. - тощаковый уровень гликемии Гл нагр. - постпрандиальный уровень гликемии через 2 часа после стандартной нагрузки 75 г

глюкозы

Инс баз. – базальная инсулинемия Инс стим. - постпрандиальная инсулинемия

Гипергликемия матери, по мнению большинства исследователей, является основным фактором развития макросомии у плода [212]. Проанализировав зна-

чения показателей углеводно-жирового обмена у матери и их изменение на про-

тяжении беременности с помощью показателя Манна-Уитни и χ2, мы выявили следующие особенности показателей обмена у пациенток, родивших детей с раз-

личной массой тела. В 1 и 3 триместре уровни тощаковой гликемии были при-

165

Несмотря на очевидную тенденцию к увеличению инсулинемии после стандартной нагрузки у пациенток с макросомией, мы не нашли достоверных от-

личий ее уровня между группами на протяжении всей беременности (p>0,05).

Риск формирования крупного плода увеличивается при очень высоких - более

90мкЕД/мл (ОР=12,7, 95%ДИ 1,0-352, р=0,047), а риск маловесности при относи-

тельно низких - менее 17 мкЕД/мл (ОР=2,4, 95%ДИ 1,0-4,8, р=0,036) показателях стимулированной инсулинемии в начале беременности. Нарушение углеводного обмена во втором триместре при задержке развития плода сопровождается не только относительной гипергликемией (тощаковой и постпрандиальной), но и патологическим увеличением инсулинемии выше 76 мкЕД/мл (ОР=7,7, 95%ДИ

1,3-57,7, р=0,014).

И хотя достоверных различий между средними показателями чувствитель-

ности к инсулину у женщин с разной массой детей не выявлено, на рисунке вид-

на тенденция к ее снижению у пациенток, родивших крупных детей (рис.58).

3

НОМО-IR

0

Рисунок 58 - Гестационная динамика чувствительности к инсулину (индекс НОМО-IR) матери при различной массе новорожденного.

При показателях НОМО-IR выше 3,0 во 2 триместре риск макросомии дос-

товерно увеличивается (ОР=5,3, 95%ДИ 1,1-15,1, р=0,028). Кроме того, при средней массе плода чувствительность к инсулину у их матерей достоверно уве-

личивалась во 2 триместре, не превышая уровня, характерного для инсулиноре-

зистентности, а затем возвращалась к исходным показателям в 3-м, (НОМО-IR -

167

держанием жира в организме беременной (r=0,21, р=0,02), а из всех проведенных в 1 триместре антропометрических измерений только окружность бедер не кор-

релировала с морфометрией ребенка (табл.29).

Таблица 29 - Маркеры метаболизма матери и антропометрические характеристи-

ки новорожденного

168

Продолжение таблицы 29

Ранее W.Salemс соавт. (2011) показали трехкратное увеличение риска рож-

дения ребенка с массой более 4500 г у женщин с большим показателем отноше-

ния окружности талии к окружности бедер, причем этот риск не зависел от ис-

ходной массы тела [278]. В нашем исследовании этот показатель также оказался значимым маркером развития макросомии. Имелись достоверные отличия сред-

них величин в группе с макросомными детьми (0,83±0,02; 95%ДИ 0,78-0,88) как с группой женщин, родивших ребенка с нормальной массой тела (0,77± 0,01; 95%ДИ 0,75-0,78), так и со ЗВУР (0,77±0,01; 95%ДИ 0,75-0,79) р<0,05). Деталь-

ный анализ этой связи показывает, что величина ОТ/ОБ связана с массой и ок-

ружностью груди новорожденного, но не с его ростом и окружностью головки.

Вероятно, данный маркер метаболических процессов (и метаболического син-

дрома) вносит существенный вклад не столько в «общий» внутриутробный рост плода, сколько в увеличение жирового компонента его массы.

Представленные в таблице 29 данные еще раз подтверждают, что размеры новорожденного ребенка в значительной степени определяются уровнем «энер-

гетических запасов» в ранние сроки гестации, и в меньшей - динамикой их изме-

170

При нормальной массе плода у матери отмечалось постепенное нарастание

%ЖМТ на протяжении всей беременности, при ЗВУР – прирост в основном про-

исходил в первой половине, а затем показатель стабилизировался. Причем дос-

товерные отличия в значениях %ЖМТ между этими группами отсутствовали.

При макросомии отмечается более быстрое, чем в норме, накопление жира в 1

половине и его расход (отрицательная динамика) во второй (рис. 62). В связи с этим показатели %ЖМТ матери при макросомии и нормальном весе детей от-

личаются только во 2 триместре (р=0,012), а при сравнении этой группы с имев-

шими задержку развития плода разница регистрируется на протяжении всей гес-

тации (р=0,033, р=0,011 и р=0,033, соответственно, в 1, 2 и 3 триместрах).

33

% ЖМТ

20

Рисунок 62 - Массы новорожденного и гестационная динамика % жировой массы тела матери.

И хотя в своем исследовании мы получили статистически значимые ре-

зультаты об увеличении риска перинатальных осложнений, в том числе низкой массы при рождении, приведенные ниже примеры демонстрируют многоплано-

вость патогенетических механизмов формирования тех или иных осложнений при патологической гестационной прибавке веса. Поэтому мы можем, в опреде-

ленной степени, согласиться с мнением некоторых исследователей о том, что предлагаемая американским руководством классификация прибавок веса не яв-

ляется универсальной, в частности для определения перинатальных рисков [146, 319].