4 курс / Акушерство и гинекология / Покусаева_В_Н_Патологическое_увеличение_массы_тела_при_беременности

171

Клинический пример 1.

Пациентка С.Е.В., 26 лет (индивидуальная регистрационная карта № 48). Прегравидарная масса 64 кг, рост 162 см, ИМТ 24,4 кг/м2. Соматически здорова. Общая прибавка массы 10,5 кг. Беременность первая, протекала на фоне железодефицитной анемии, дважды перенесла респираторную вирусную инфекцию.

Особенности питания: прием пищи 2 раза в сутки, рацион неадекватный. В первой половине беременности отмечался избыток жиров и недостаточное употребление медленных углеводов, во второй – избыточное употребление быстрых углеводов и жиров. Физическая активность на протяжении беременности – умеренная. Результаты лабораторных исследований, ГУМТ и гестационная динамика жировой массы представлены в таблице 30.

Роды в 41 неделю гестации, без осложнений. Масса новорожденной девочки 4100 г, рост – 54 см, окружность головки – 37 см, окружность груди – 36 см. Оценка по шкале Апгар на 1-й минуте – 8 баллов, на 5-й – 9 баллов. Период ранней постнатальной адаптации протекал без осложнений. Течение послеродового периода физиологическое. При патоморфологическом исследовании плаценты патологических изменений не выявлено.

Таблица 30 - Основные показатели углеводно-жирового обмена беременной С.

Данный клинический пример демонстрирует, что наличие маркеров метаболического синдрома (прогрессивное увеличение инсулинорезистентности с повышением уровня инсулина, триглицеридов, ЛПНП и холестерина) даже при недостаточном гестационном приросте массы может провоцировать развитие макросомии у плода. Такому изменению показателей углевод- но-жирового обмена могли способствовать диетические нарушения с преобладанием быстрых углеводов и жиров, провоцирующие усугубление инсулинорезистентноти. Обращает внимание, что в период его максимального роста (2 триместр беременности) прибавки веса матери превышали норму (575 г/нед.), рекомендуемую для этой весовой категории (300-450 г/нед.), что согласно нашим данным также ассоциировано с увеличением риска макросомии. Еще одно подтверждение полученных результатов – отсутствие влияния на рост ребенка прибавки веса в 3 триместре. Из приведенного клинического примера можно сделать еще один вывод: прегравидарная масса (ИМТ 24,4 кг/м2)предполагает верхнюю границу для нормального веса и прибавка в 10,5 кг может быть для этой женщины вполне адекватной.

И хотя в своем исследовании мы получили статистически значимые результаты об увеличении риска перинатальных осложнений, в том числе низкой массы при рождении, пример демонстрирует многоплановость патогенетических механизмов формирования тех или иных осложнений при патологической гестационной прибавке веса.

172

Клинический пример 2.

Пациентка С.Л.Н., 29 лет (индивидуальная регистрационная карта № 7). Прегравидарная масса 66 кг, рост 170 см, ИМТ 22,8 кг/м2. Соматически здорова. Общая прибавка массы 18,7 кг. Беременность первая, протекала на фоне железодефицитной анемии, угрозы прерывания беременности во 2 триместре (стационарное лечение в течение 12 дней).

Особенности питания: 3 раза в сутки, на протяжении беременности – избыток жиров и быстрых углеводов в рационе. Физическая активность на протяжении беременности – умеренная. Результаты лабораторных исследований, ГУМТ и гестационная динамика жировой массы представлены в таблице 31.

Роды в 40 неделю гестации, осложнились преждевременным излитием мекониальных околоплодных вод при незрелых родовых путях. Произведено экстренное кесарево сечение. Масса новорожденного мальчика 3220 г, рост – 52 см, окружность головки – 34 см, окружность груди – 33 см. Оценка по шкале Апгар на 1-й минуте – 8 баллов, на 5-й – 9 баллов. Период ранней постнатальной адаптации протекал на фоне перенесенной хронической внутриутробной гипоксии. При гистологическом исследовании плаценты выявлены морфологические признаки вторичной плацентарной недостаточности.

Таблица 31 - Основные показатели углеводно-жирового обмена беременной С.Е.Н.

Данный клинический пример является свидетельством неблагоприятного влияния чрезмерного увеличения массы на течение беременности с формированием вторичной плацентарной недостаточности. И хотя прибавка массы была равномерно высокой на протяжении всей беременности, маркеры углеводно-жирового обмена у пациентки не имели таких выраженных изменений, как в примере 1. Уровень инсулинемии, гликемии, показателей липидограммы соответствовал физиологической норме. В этих условиях развитие и рост плода были адекватны гестационным срокам.

173

6.3. Влияние ГУМТ на концентрацию глюкозы и С-пептида в пупо-

винной крови

У 53 пациенток немедленно после отделения ребенка от матери был произ-

веден забор пуповинной крови. Уровень С-пептида пуповинной крови не отли-

чался между группами и составил, соответственно, 1,9±1,2, 2,0±1,3, 1,9±1,2

нг/мл. При исследовании гликемии получены следующие результаты (табл. 32).

Таблица 32 - Содержание глюкозы в пуповинной крови у пациенток с различным уровнем ГУМТ

Истинной гипо- и гипергликемии у детей от недиабетических матерей,

участвовавших в исследовании, мы не получили. Подавляющее большинство но-

ворожденных имели уровень глюкозы в пуповинной крови в пределах 3,0-5,0

ммоль/л. Однако концентрация глюкозы менее 4,0 ммоль/л достоверно чаще встречался при патологической прибавке массы тела, причем как при чрезмерной

(р=0,020), так и при недостаточной (р=0,011). Это объясняет разницу средних показателей - уровень глюкозы пуповинной крови при рекомендуемом ГУМТ был значимо выше (4,1±1,1 ммоль/л, 95%ДИ 3,6-4,6), чем при чрезмерном –

3,5±0,6 ммоль/л (95%ДИ 3,2-3,8, р=0,034). При недостаточном разница также вы-

являлась, хотя и не достигла значимости (3,5±1,9 ммоль/л (95% ДИ 3,0-4,1,

р=0,134).

Кроме того, обращает внимание, что при патологической прибавке массы

174

тела между уровнем гликемии и концентрацией С-пептида пуповинной крови существует достаточно тесная связь: при недостаточном ГУМТ - r=0,64 (р=0,044)

, при чрезмерном – r=0,49 (р=0,025). При рекомендуемом увеличении массы та-

кая линейная связь отсутствует (р=0,734), что можно объяснить стабильностью материнской гликемии при физиологическом течении обменных процессов. Так как известно, что толерантность к углеводам у детей от матерей с сахарным диа-

бетом значительно выше, чем у детей от здоровых женщин [29, 216, 227].

6.4. ГУМТ и особенности течения раннего неонатального периода

Состояние при рождении и течение раннего неонатального периода оцене-

но у 165 детей (табл. 33).

Таблица 33 - Нарушения в периоде ранней адаптации у детей от матерей с раз-

личным уровнем ГУМТ

175

Таблица 33 - Нарушения в периоде ранней адаптации у детей от матерей с раз-

личным уровнем ГУМТ (продолжение)

Несмотря на то, что ни одно из патологических состояний, отмеченных у новорожденных в периоде ранней адаптации, не имело связи с ГУМТ, отмечена тенденция к увеличению риска морфофункциональной незрелости при недоста-

точном увеличении массы и кефалогематом – при чрезмерном. Для уточнения связи метаболических нарушений у матери с некоторыми патологическими со-

стояниями, о возможном влиянии на которые указывается в литературе (морфо-

функциональная незрелость и асфиксия новорожденного, а также необходи-

мость дальнейшего лечения в стационаре), мы провели углубленный анализ этих взаимоотношений [320, 345].

Морфофункциональная незрелость новорожденных наиболее часто ослож-

няла течение раннего неонатального периода. Рождение незрелого ребенка мо-

жет быть как результатом родов в сроке 37-38 недель гестации, так и проявлени-

ем дисзрелости при эндокринно-обменных нарушениях у матери, встречающее-

ся, например, при сахарном диабете. Анализ показал, что из 32 (19,4%) незрелых новорожденных, менее половины (14 - 8,5%) родились до 38 полных недель, ос-

тальные 18 (10,9%) позднее. Увеличение массы тела матери, причем ни абсолют-

ное (р=0,782), ни относительно рекомнедованного (р=0,776), не оказывало влия-

ния на риск развития этого состояния. Аналогичная ситуация складывается и для

177

Существует точка зрения об увеличении риска асфиксии у детей от матерей с па-

тологическим увеличением веса [90, 345]. При проведении анализа с использова-

нием критерия χ2 и проверки гипотезы о различии односторонним критерием Фишера были получены следующие результаты (табл. 35). Исходная масса тела,

ее прибавки при гестации, показатели липидного обмена оказались не связаны с риском асфиксии новорожденного. С риском развития асфиксии в родах могут быть ассоциированы низкий уровень гликемии, в том числе постпрандиальной.

Таблица 35 - Пороговые значения лабораторных показателей углеводного и жи-

рового обмена, при которых происходит увеличение вероятности рождения де-

тей с асфиксией

Переводу в детскую больницу подлежали 12 из 165 (7,3%) доношенных новорожденных. Показаниями для перевода служили задержка развития (5),

врожденные аномалии развития (3), родовая травма (1), гипербилирубинемия (2),

реализация внутриутробной инфекции (1). ГУМТ и исходная масса женщины не оказывают влияния на риск развития состояний, требующих стационарного ле-

чения. При выяснении сопряженности признака «перевод в больницу» и марке-

ров метаболических процессов с помощью критерия χ2 оказалось, что риск забо-

леваний, связанных с необходимостью лечения в детской больнице увеличива-

ется при гестационной дислипидемии: повышением уровня холестерина, триг-

лицеридов и снижением концентрации ЛПВП (табл. 36).

179

В то же время рост младенца не зависит от величины гестационного уве-

личения массы матери: на протяжении всего периода наблюдения в течение 1 го-

да мы не зарегистрировали различий между группами недостаточного, рекомен-

дуемого и чрезмерного ГУМТ (рис. 64).

Рисунок 64 - Средние показатели роста на протяжении 1 года жизни у де-

тей в зависимости от ГУМТ матери.

Указанные тенденции, обусловленные чрезмерной гестационной прибав-

кой массы у матерей, могут в последующем лежать в основе нарушений липид-

ного обмена ребенка на протяжении всей его жизни [137].

Результаты, представленные на рисунке 63, представлены в статье: Смир-

нова, М.С. Влияние гестационного увеличения массы тела на физическое разви-

тие и метаболические процессы новорожденных детей / М.С. Смирнова, И.Л.

Алимова, В.Н. Покусаева, Г.Н. Федоров // Актуальные вопросы педиатрии. Меж-

вузовский сборник (с международным участием) научных работ, посвященный юбилею (90-летию) кафедры детских болезней лечебного и стоматологического факультетов / Под ред. И. В. Отвагина, В. В. Бекезина, В. Е. Шаробаро. – Смо-

ленск: «Смоленская городская типография», 2013. – С. 139-143.

Таким образом, результаты проведенного исследования продемонстриро-

вали негативное влияние патологического увеличения веса матери на перина-

тальные исходы: чрезмерного ГУМТ опосредованно через формирование раз-

180

личных плацентарных нарушений, недостаточного – за счет неполноценного обеспечения плода энергией и макронутриентами. Наиболее важное влияние на рост плода оказывает увеличение массы тела в 1 триместре гестации, в дальней-

шем ее влияние становится менее значимым. Исходная масса женщины, за ис-

ключением пациенток с ожирением, не оказывает существенного влияния на ан-

тропометрические характеристики ее новорожденного.

Макросомия плода преимущественно связана с наличием у матери марке-

ров метаболического неблагополучия (сравнительно низкая чувствительность к инсулину, стабильно высокий недибетический уровень постпрандиальной гли-

кемии и умеренная гиперлипидемия). В свою очередь, низкая масса ребенка при рождении может быть связана с недостаточным уровнем ГУМТ на фоне неста-

бильной динамики показателей углеводно-жирового обмена.

Чрезмерное ГУМТ ассоциировано с увеличением массы ребенка уже к 9-

месячному возрасту, что при отсутствии разницы в росте младенца может быть маркером формирующегося детского ожирения.