4 курс / Акушерство и гинекология / Покусаева_В_Н_Патологическое_увеличение_массы_тела_при_беременности

ммоль/л

1

* - р<0,05 при сравнении с имеющими рекомендованное ГУМТ

Рисунок 38 - Динамика концентрации ТГ у пациенток с нормальным ис-

ходным весом и разным уровнем ГУМТ.

И хотя исходно достоверных различий в проанализированных показателях жирового обмена у пациенток с различным ГУМТ мы не выявили, уровень ТГ в конце беременности при чрезмерном ГУМТ (2,9±0,9 ммоль/л) был достоверно выше, чем при рекомендуемом увеличении веса (2,09±0,7 ммоль/л, р=0,028). Та-

кая гипертриглицеридемия может быть следствием чрезмерного увеличения веса и отражать избыточный характер питания женщины [329].

Рисунок 39 - Динамика концентрации ХС у пациенток с нормальным ис-

ходным весом и разным уровнем ГУМТ.

112

Рисунок 41 - Динамика концентрации ЛПВП у пациенток с нормальным исходным весом и разным уровнем ГУМТ.

Снижение чувствительности к инсулину при рекомендуемом увеличении массы проявляется ростом постпрандиальных уровней инсулина и глюкозы (рис.

42-46). Инсулин плавно увеличивался и его концентрация в конце беременности была достоверно выше, чем в начале (р=0,015). Стимулированная гликемия,

возрастая в процессе гестации (р=0,001), основной скачок делала во 2 ее полови-

не (р=0,007). Уровни инсулина и глюкозы натощак, а соответственно, индекс НОМО-IR в процессе беременности достоверно не изменялись. Тем не менее,

при рекомендуемом увеличении веса прослеживается отчетливая связь между величиной ГУМТ и концентрацией инсулина, причем как его базального уровня

(r=0,45, р=0,044), так и стимулированного (r=0,60, р=0,005). Соответственно,

прослеживается связь с индексом НОМО-IR (r=0,47, р=0,036). Напротив, с уров-

113

нем липидов, связь абсолютной величины ГУМТ отрицательная: с уровнем ТГ в

1 триместре (r=-0,44, р=0,045), а ЛПНП (r=-0,48, р=0,033) и ХС (r=-0,48, р=0,033)

- во втором.

При недостаточном увеличении веса изменения углеводного обмена каса-

ются в основном содержания глюкозы. Постпрандиальная гликемия несколько уменьшалась к середине беременности, а затем достоверно увеличивалась к се-

редине 3 триместра (р=0,042). Во втором триместре регистрируемый уровень был ниже (4,6±0,4 ммоль/л, р=0,011), чем в норме (5,5±1,1 ммоль/л). Уровень ба-

зального и стимулированного инсулина достоверно не менялся, а индекс НОМОIR постепенно снижался (р=0,028) в основном за счет изменения концентрации тощаковой глюкозы, более выраженного в первой половине (р=0,018). Недоста-

точное ГУМТ оказалось тесно связано с уровнем постпрандиальной гликемии в

1 триместре (r=0,74, р=0,35).

При чрезмерном увеличении веса уровни инсулина и глюкозы натощак и после стандартной нагрузки, а также индекса НОМО-IR стабильны на протяже-

нии беременности. Из параметров, связанных с величиной ГУМТ, можно отме-

тить базальный уровень инсулина (r =0,60, р=0,09) и НОМО-IR (r =0,73, р=0,005)

во втором триместре.

5

ммоль/л

2

Рисунок 42 - Динамика концентрации тощаковой глюкозы у пациенток с

нормальным исходным весом и разным уровнем ГУМТ.

114

7,0

ммоль/л

* - р<0,05 при сравнении с имеющими рекомендованное ГУМТ Рисунок 43 - Динамика концентрации постпрандиальной глюкозы у нор-

мально весящих пациенток с разным уровнем ГУМТ.

15

мЕД/л

5

Рисунок 44 - Динамика базальной концентрации инсулина у пациенток с нормальным исходным весом и разным уровнем ГУМТ.

70

мЕД/л

30

Рисунок 45 - Динамика постпрандиальной концентрации инсулина у паци-

енток с нормальным исходным весом и разным уровнем ГУМТ.

115

2,5

1

Рисунок 46 - Динамика индекса инсулинорезистентности НОМО-IR у па-

циенток с нормальным исходным весом и разным уровнем ГУМТ.

Таким образом, углеводный и жировой обмен при беременности определя-

ется уровнем ГУМТ. Маловероятно, что исходное нарушение чувствительности к инсулину может лежать в основе патологического увеличения массы тела – в 1

триместре уровень всех маркеров углеводно-жирового обмена у женщин с нор-

мальным весом не отличаются. Различия, которые выявляются при недостаточ-

ной прибавке массы, проявляются во 2 триместре и заключаются в более низком уровне постпрандиальной гликемии при неизмененном уровне инсулинемии (ба-

зальной и стимулированной), что может отражать увеличение чувствительности к инсулину у этих женщин в связи с недостатком потребления экзогенной энер-

гии. В свою очередь, относительная гипертриглицеридемия в 3 триместре при чрезмерном увеличении веса также может быть проявлением энергетического дисбаланса, характеризующегося избытком поступления макронутриентов.

4.6. Состояние печени как маркера метаболических нарушений

Одним из проявлений нарушений углеводно-жирового обмена является поражение гепатобилиарной системы с развитием неалкогольной жировой бо-

лезни печени [30, 44, 54]. В одной из работ российских авторов было показано,

что ультразвуковые признаки стеатоза выявляются у 52% беременных с ожире-

нием, а отклонения лабораторных показателей - только у 12% из них [46].

116

Для определения возможного влияния прегравидарных и гестационных на-

рушений метаболизма на структуру печени мы использовали ультразвуковую эластографию, результаты которой, по мнению отечественных и зарубежных ученых, тесно коррелируют с результатами «золотого стандарта» диагностики заболеваний печени – ее пункционной биопсии [68, 135, 406]. Эластография про-

ведена у 83 женщин в динамике во время беременности и через 3 месяца после родов. Все обследованные отрицали факт злоупотребления спиртных напитков,

при сборе анамнеза и лабораторно были исключены тяжелые заболевания гепа-

тобилиарной системы.

Патологических значений, соответствующих фиброзу, при исследовании эластичности печени во время беременности и после родов не зарегистрировано.

Показатели во втором триместре, хотя и не превысили нормальных значений, ко-

лебались в достаточно широких пределах - от 1,9 до 6,5 КПа. В 1 триместре и по-

сле родоразрешения диапазон колебаний эластического модуля печени был не-

сколько меньше (табл. 12).

Используя попарный тест Вилкоксона, мы выявили следующие гестацион-

ные особенности. В первом триместре гестации показатели эластографии оказа-

лись не связаны с исходным индексом массы тела (р=0,12), степенью выражен-

ности ожирения (р=0,19), отношением талия/бедра (р=0,11). К середине бере-

менности плотность печени значимо снижалась у всех пациенток (р=0,017), при-

чем показатели эластометрии коррелировали с гестационной прибавкой веса в 1

триместре: чем больше прибавляла женщина, тем плотнее становилась печень и наоборот (r=-0,36, р=0,046). К 32-34 неделям, несмотря на визуальную разницу средних, попарный тест Вилкоксона не выявил значимых изменений печеночной плотности по сравнению с 1 и 2 триместрами. После родов показатели эласто-

графии значимо снижались по сравнению с 3 триместром (р=0,015). Это, вероят-

но, обусловлено исчезновением давления беременной матки на органы брюшной полости - выявлена умеренная отрицательная связь между массой плода и эла-

стичностью печени (r=-0,34, р=0,013). При этом плотность печени в 1 триместре и после родов не отличалась (р=0,103).

118

между величиной эластического модуля печени и процентом жировой ткани (r=-

0,43, р=0,008). Причем эта зависимость сохранялась на протяжении беременно-

сти (р=0,024) и после родоразрешения (р=0,017). Наиболее существенное значе-

ние имеет %ЖМТ в первой половине гестации (r=-0,49, р=0,006), когда идет ос-

новное накопление энергетических запасов в виде жировых отложений. Как по-

казал проведенный анализ, через 3 месяца после родов уже проявляется доста-

точно тесная связь между весом женщины и уровнем печеночной плотности – при увеличении ИМТ эластичность печени снижалась (r=-0,46, р=0,010).

В связи с тем, что имеется мнение о ведущей роли инсулинорезистентно-

сти в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени, мы сравнили показате-

ли эластографии с лабораторными показателями углеводно-жирового обмена

[33, 366]. Базальный уровень инсулина (r=0,26, р=0,048) и проинсулина в 1 три-

местре (r=0,40, р=0,00,018), а также стимулированного инсулина (r=0,40,

р=0,005) и проинсулина во втором (r=0,40, р=0,035) позитивно коррелирует с печеночной плотностью. К середине гестации проявляется отрицательная связь с концентрацией ЛПВП (r=-0,34, р=0,041). Механическая компрессия печени в третьем триместре, вероятно, настолько значима, что связь лабораторных пока-

зателей со значением эластического модуля печени утрачивается. Возвращение к нормальной анатомии после родов позволяет выявить увеличение плотности пе-

чени при возрастании уровня базального (r=0,46, р=0,027) и стимулированного инсулина (r=0,46, р=0,045), а также индекса НОМО-IR (r=0,47, р=0,024) в конце гестации.

Полученные данные позволяют сделать вывод о том, что гестационные из-

менения метаболизма, проявляющиеся избыточным увеличением массы тела и накоплением жировых отложений, особенно в первой половине гестации, сни-

жением чувствительности к инсулину, нарушением восстановления массы тела после родов, оказывают негативное влияние на эластичность печеночной ткани.

И хотя выявленные изменения не достигали уровня фиброзирования, можно предположить, что они вносят свой вклад в формирование стеатоза и более вы-

раженных степеней НЖБП в последующем.

119

Таким образом, результаты представленного анализа показывают, что снижение чувствительности к инсулину, с большой долей вероятности, является следствием, а не причиной чрезмерного увеличения веса. Одним из триггеров инсулинорезистентности при этом может быть гиперлипидемия, связанная с из-

быточным поступлением энергии при неадекватном питании. Недостаточное ГУМТ не сопровождается негативными изменениями показателей углеводно-

жирового обмена. Основным фактором риска патологического накопления жи-

ровой ткани и соответствующих изменений биохимического профиля является не столько прегравидарная масса, сколько чрезмерное ГУМТ. Чрезмерное геста-

ционное увеличение массы связано с избыточным накоплением жировой ткани с ранних сроков гестации. Основной вклад в генезе недостаточного увеличения,

вероятно, играет безжировая масса и меньшие размеры фетоплацентарного ком-

плекса.

120

ГЛАВА 5. АКУШЕРСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И

ПОСТГРАВИДАРНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОМ ГУМТ

Для определения влияния чрезмерного и недостаточного ГУМТ на течение беременности и родов мы провели углубленное обследование 173 пациенток. У 63 из них гестационный прирост массы соответствовал рекомендованному, у 47

был недостаточным и у 63 – чрезмерным. Исходно 119 беременных имели нор-

мальный вес, 17 – дефицит, 29 – избыток массы тела, 8 – ожирение.

В процессе анализа изучена связь патологического ГУМТ с осложнениями гестационного процесса (угроза прерывания беременности, гестоз, анемия), реа-

лизацией инфекции мочеполовых путей и острыми респираторными заболева-

ниями. Из осложнений родов и послеродового периода учитывали следующие:

несвоевременное излитие околоплодных вод, нарушение сократительной актив-

ности матки, клиническое несоответствие, травмы мягких тканей, кровотечения,

послеродовые гнойно-септические осложнения и анемию. Оценивалась также частота оказания акушерских пособий и операций в родах и после родоразреше-

ния: проведение индукции родов, эпизио- и перинеотомии, абдоминальное ро-

доразрешения, в т.ч. экстренное, а также ручное/инструментальное вхождение в матку в последовом периоде и в течение первых 5 дней после родоразрешения.

Постгравидарные исходы анализировались по темпам послеродовой редукции массы тела (118 пациенток) и продолжительности лактации (116 пациенток).

5.1. Особенности течения беременности при различном уровне ГУМТ

С точки зрения практического акушера-гинеколога, гестационные ослож-

нения представляются одним из наиболее важных аспектов ГУМТ. Традиционно с чрезмерным увеличением массы тела связывают преэклампсию [114, 281, 177].

Гестоз, а также ассоциированные с ним осложнения (эклампсия, HELLP-

синдром, тромбоэмболия, кровотечения) вносят значительный вклад в структуру материнской заболеваемости и смертности. Поэтому, прежде всего, наше иссле-