4 курс / Акушерство и гинекология / Покусаева_В_Н_Патологическое_увеличение_массы_тела_при_беременности

231

ного с ГУМТ ослабевает, а к третьему уже не прослеживается. Однако, согласно данным литературы, именно последние месяцы внутриутробного развития осо-

бенно важны с точки зрения фетального программирования. В это время увели-

чивается переход жирных кислот и глюкозы через плаценту, и происходит нако-

пление жировых отложений у плода, что в последующем грозит ранним ожире-

нием [220].

С точки зрения гипотезы фетального программирования, нам было инте-

ресно проследить, как гормональные и биохимические изменения у матери влияют на рост плода. Выяснено, что изменения в 1 триместре практически не связаны с риском патологических девиаций массы новорожденного. Это, с на-

шей точки зрения, является еще одним свидетельством вторичности метаболи-

ческих нарушений при неадекватном ГУМТ. Так, уровень показателей углевод-

ного обмена (гликемия и инсулинемия) в 1 триместре не отличаются при разной массе плодов. При нормальной массе ребенка у его матери в течение беременно-

сти отмечается постепенное нарастание концентрации атерогенных липидов при отсутствии изменений уровня ЛПВП. Уровни глюкозы и инсулина при проведе-

нии стандартного глюкозо-толерантного теста относительно стабильны. Глике-

мия выше 4,7 ммоль/л, концентрация базального инсулина выше 14,1 мкЕД/л и индекс НОМО-IR выше 3,0 во 2 триместре существенно увеличивают вероят-

ность рождения крупного ребенка (p<0,05). Кроме того, при макросомии плода его мать имеет более высокий уровень атерогенных липидов в 1 половине бере-

менности с незначительным приростом к концу гестации и параллельным сни-

жением концентрации ЛПВП. При ЗВУР, наоборот, ЛПНП, низкие в начале бе-

ременности, а затем дают значительный прирост во втором триместре и умерен-

ный - в третьем. Углеводный обмен во 2 триместре проявляется относительной гипергликемией, как тощаковой, так и постпрандиальной, а также патологиче-

ским увеличением концентрации инсулина (p<0,05).

Такая динамика биохимического профиля подтверждает гипотезу о том,

что крупные размеры плода определяются преимущественно наличием маркеров метаболического синдрома у матери. И независимо от прегравидарной массы,

232

гиперинсулинемия и высокий уровень ЛПНП ведут к развитию макросомии

[269].

Обобщая результаты анализа влияния ГУМТ на размеры ребенка, можно констатировать, что на протяжении беременности динамика массы тела имеет разное влияние на антропометрические показатели новорожденного. Наиболее важной для всех женщин оказалась прибавка в 1 триместре. Для пациенток с нормальным весом также важна вторая половина беременности. Слабая связь общего гестационного увеличения массы тела матери и массы ее новорожденно-

го, возможно, в большей степени обусловлена плодово-плацентарным, а не мате-

ринским компонентом. Для беременных с ожирением и исходно нормальным ИМТ имеются разнонаправленные корреляции гестационного прироста массы и в третьем триместре массы младенца: чем меньше прибавляет женщина с ожире-

нием в конце беременности, тем крупнее у нее будет ребенок. Сравнительно низ-

кая чувствительность к инсулину, сопровождающаяся стабильно высоким неди-

бетическим уровнем постпрандиальной гликемии и умеренной гиперлипидеми-

ей, наряду с исходным избытком массы матери часто сопровождается формиро-

ванием макросомии у плода.

Недостаточный гестационный прирост массы беременной, за счет низкой прибавки как в 1 триместре, так и в целом за первую половину беременности,

конверсия обменных процессов (низкие показатели в 1 триместре и повышенные во втором)на фоне аналогичной динамики массы беременной (недостаточные прибавки в начале и чрезмерные в середине беременности) часто сопровождают-

ся отставанием плода в росте. Не исключено, что подобная конверсия обменных процессов лежит в основе гестационных осложнений и соответствующих пла-

центарных нарушений, и уже через них реализуется в задержку роста.

Помимо физического развития новорожденного большое значение для прогноза его здоровья имеет состояние в момент рождения и особенности тече-

ния периода ранней постнатальной адаптации. Наши исследования показали, что риск развития асфиксии не связан с прегравидарными и гестационными наруше-

ниями метаболизма. Это не позволяет нам согласиться с мнением о более низкой

233

оценке новорожденных по шкале Апгар при чрезмерном и недостаточном при-

росте массы матери [90, 345]. Заболеваемость новорожденных в раннем неона-

тальном периоде также не была связана с гестационным увеличением веса, одна-

ко нами прослежена тенденция к увеличению риска морфофункциональной не-

зрелости при недостаточном увеличении массы и кефалогематом – при чрезмер-

ном. Причем с незрелостью было связано не ГУМТ, а %ЖМТ, точнее выражен-

ный недостаток жира в 1 (%ЖМТ≤12,5%) и в 3 триместрах (%ЖМТ≤14,0%), а

также его избыток во втором (%ЖМТ>30%) (р<0,05).

Анализ результатов исследования пуповинной крови показал, что уровень глюкозы ниже 4,0 ммоль/л достоверно чаще встречался при патологической при-

бавке массы тела, причем как при чрезмерной, так и при недостаточной (р<0,05).

Такая относительная гипогликемия при патологическом увеличении веса в соче-

тании с практически идентичными показателями С-пептида может быть связана с несколькими причинами. Во-первых, с активацией работы бета-клеток подже-

лудочной железы избытком глюкозы и свободных жирных кислот, что актуаль-

но при чрезмерном увеличении массы матери. Во-вторых, со значительным уве-

личением чувствительности периферических рецепторов и ускорением метабо-

лизма глюкозы клетками плода. Наличие линейной корреляции между гликемией и уровнем С-пептида при патологической прибавке массы, вероятно, является свидетельством компенсаторных реакций, направленных на поддержание устой-

чивости углеводного обмена при постоянных колебаниях концентрации глюко-

зы в крови беременной, а соответственно и плода. Подобная толерантность к уг-

леводам напоминает изменения, описанные ранее у детей от матерей с сахарным диабетом [29, 227,216]. Отсутствие подобной взаимосвязи при физиологическом течении метаболических процессов, вероятно, можно объяснить стабильностью материнской гликемии профиля липидов.

И хотя в отношении младенцев не принято говорить об ожирении, веро-

ятно, именно такая динамика росто-весовых показателей лежит в основе форми-

рования патологии липидного обмена у детей более старшего возраста [88]. Ука-

занный эффект неадекватного ГУМТ на физическое развитие ребенка может

234

реализоваться как посредством нарушения фетального программирования обме-

на веществ, так и постнатально через особенности вскармливания в первые ме-

сяцы жизни. Известна важная роль недостатка материнского молока в генезе детского ожирения [125, 286, 363, 365, 394]. С его качеством, в том числе с со-

держанием в нем материнских гормонов (инсулина, лептина) и глюкозы, связа-

ны вес младенца и количество жировой ткани у него [186]. В связи с тем, что в литературе мы встретили мнение о высоком риске раннего ожирения у детей,

рожденных матерями с чрезмерными прибавками веса при беременности, одной из поставленных нами задач было выяснение влияния ГУМТ на массу и рост младенцев обследованных женщин [3, 228]. Наши результаты подтвердили, что чрезмерное увеличение массы тела матери в период беременности сопровожда-

лось существенным влиянием на физическое развитие ребенка. Так, в возрасте 9-

12 месяцев дети женщин с избыточными прибавками веса значимо опережают своих сверстников по массе при схожих показателях роста.

В рамках проведенного исследования нас интересовало влияние ГУМТ на продолжительность лактации. Данные литературы по этому вопросу весьма не-

однозначны. Чаще упоминается негативное влияние избытка массы и/или ее гес-

тационного прироста на грудное вскармливание [218, 224]. Однако встречается и противоположное мнение [368]. Причем ведущая роль в определении длитель-

ности лактации отводится намерениям женщины продолжить или прекратить кормление грудью. Однако результаты собственного анализа убедили нас в су-

ществовании отрицательного влияния чрезмерного ГУМТ на продолжительность периода естественного вскармливания, причем вне зависимости от прегравидар-

ной массы тела (р<0,05). Более половины женщин с избыточным увеличением веса при беременности поддерживают кормление грудью не более 6 месяцев, а

вероятность лактации менее 3 месяцев возрастает у них в 1,8 раза по сравнению с имевшими рекомендуемое ГУМТ (р<0,05). Физиологическое течение липидного обмена с увеличением жировых отложений в первой половине беременности и их расходование во втором является, по нашим данным, предиктором полноцен-

ной лактации. Важно заметить, что «обделив» ребенка макронутриентами в пе-

235

риод его внутриутробной жизни при недостаточном ГУМТ матери, «природа» обычно компенсирует этот дефект длительным (более года) грудным вскармли-

ванием.

Наиболее важным, с точки зрения длительности грудного вскармливания,

является увеличение веса во 2 триместре (р<0,05), тогда как 1 и 3 не имеют столь существенного влияния. Такая зависимость, вероятно, опосредована изменения-

ми состава тела беременной: чем больше %ЖМТ в середине беременности, тем короче грудное вскармливание, а превышение 26% порога жировой массы в 1,5

раза уменьшает возможности поддержать кормление до года (ОР=1,5, р=0,021).

Отметим, что такое количество жира не является маркером ожирения и соответ-

ствует норме. Это еще раз подчеркивает условность принятых классификаций для прогнозирования акушерских и перинатальных осложнений. Неблагоприят-

ное влияние на естественное вскармливание оказывает и абдоминальный тип распределения жира (р<0,05).

Лактация, несомненно, важна для полноценного развития ребенка. Но не меньшее значение она имеет и для метаболического благополучия женщины.

Определенным образом влияя на обменные процессы, оно может существенно модифицировать процесс восстановления массы тела после родов, а соответст-

венно, увеличивать риск сердечно-сосудистых и метаболических нарушений в будущем [356]. В ранее проведенных исследованиях было показано, что физио-

логический прирост веса во время беременности и поддержание лактации приво-

дят к восстановлению исходной массы уже через 6 месяцев после рождения ре-

бенка [116, 164]. Однако существует и противоположная точка зрения об отсут-

ствии или крайней незначимости протективного влияния лактации на изменение массы тела и количества жировой ткани после родов [308, 315]. Наш анализ по-

казал, что прекращение лактации ранее 6-го месяца достоверно связано с нару-

шением восстановления веса (р<0,05). Не представляется возможным точно ус-

тановить характер этой связи: дисметаболизм влечет за собою нарушение про-

дукции молока или у лактирующих женщин быстрее происходит восстановление нормального углеводно-жирового обмена и, соответственно, массы тела. Нельзя

236

исключить и наличие порочного круга «дисметаболизм - нарушение лактации -

дисметаболизм». На данном этапе научного поиска мы склонны расценивать гес-

тационное увеличение массы как первопричинный биологический фактор, опре-

деляющий послеродовую динамику массы женщины.

Ориентируясь на «Weight Gain During Pregnancy: Reexamining the Guidelines» (США, 2009), мы ожидали, что уже к концу первого полугодия жен-

щина должна вернуться к исходной массе тела [243]. На практике оказалось, что пациентки с адекватным ГУМТ восстанавливали прегравидарный вес к 9-му ме-

сяцу после родов, в то время как при недостаточном уже на 3 сутки их масса не отличалась от прегравидарной. Наиболее неблагоприятная ситуация складывает-

ся у пациенток, чрезмерно увеличивших массу при беременности – даже спустя год после родов они не могут избавиться от «лишних» килограммов. Восстанов-

ление веса во всех группах происходило в основном за счет редукции жировых отложений, в результате чего к концу года общий процент жира у женщин с ре-

комендуемым и недостаточным ГУМТ становится даже меньше, чем в 1 триме-

стре. И хотя при чрезмерном ГУМТ %ЖМТ после родов также постепенно уменьшается, «накопленные» за период беременности жировые отложения даже через год после родов не редуцируются до исходного уровня. При этом заметим,

что указанная группа пациенток уже изначально в начале беременности имела больший процент жира в составе тела по сравнению с двумя другими.

Результаты нашего исследования показали, что восстановление массы по-

сле родов вообще не зависит от исходного веса женщины. Это не противоречит данными других авторов [208, 337]. Так, A.E. Montpetitс соавт. (2012), проведя трудоемкий математический анализ, определили, что прирост массы во время беременности «отвечает» за адекватность послеродовой редукции веса на 51%,

на долю остальных медико-биологических факторов, включая потребление энер-

гии и прегравидарную массу тела приходится 10% [104,294].

Гестационный метаболический профиль пациенток с нарушением восста-

новления массы после родов характеризовался более высоким уровнем атероген-

ных липидов и низкой чувствительностью к инсулину на протяжении беремен-

237

ности. Уровень ЛПНП выше 2,5 ммоль/л в начале беременности достоверно по-

вышает риск замедленной редукции массы к 6 месяцу после родов, а базальная инсулинемия ниже 10 мЕд/л в 3 триместре значимо снижает этот риск (р<0,05).

При уровне базальной инсулинемии во 2 триместре более 12,5 мЕД/л и/или НОМО-IR выше 2,2 относительный риск неполной редукции веса через год по-

сле родов увеличивается, согласно результатам нашей работы, в 3 раза (ОР=3,0,

р=0,012). Это позволяет нам согласиться с данными литературы, демонстрирую-

щими, что этот риск возрастает в 2,6 раза [194]. Отметим, что показатели гли-

кемии при этом не играли значимой роли.

Для того, чтобы сравнить полученные в ходе исследования результаты с международными данными, мы проанализировали общепринятые маркеры – число женщин, имевших более 5 или 10 кг дополнительно к прегравидарному весу в 6 и 12 месяцев после родов. Оказалось, что наши показатели идентичны полученным другими авторами: около половины современных женщин к 6-му месяцу после родов сохраняют до 5 кг дополнительного веса, а 25% - 10 кг и бо-

лее (в нашем исследовании - 57% и 22%). К концу первого года их остается, со-

ответственно 24% и 12% (в нашем исследовании -22% и 14%) [375, 416]. Важно подчеркнуть, что к концу года неполная редукция веса регистрировалась только при чрезмерном ГУМТ.

Некоторые исследователи высказывают мысль о том, что определенное влияние на послеродовое восстановление массы тела может оказывать психоло-

гическое состояние женщины [209, 236]. Нам также показалось интересным про-

анализировать уровень тревожности и депрессии через год после родов у паци-

енток в зависимости от ГУМТ. Для этого мы провели анкетирование, которое показало связь уровня депрессии с количеством задержавшихся килограммов.

Пациентки с рекомендуемым ГУМТ продемонстрировали наиболее низкий уро-

вень тревоги и депрессии. Несколько выше были показатели в группе с недоста-

точным ГУМТ. Настороженность вызвало серьезное увеличение частоты суб-

клинически и клинически выраженной тревоги (52,5%) и депрессии (20,0%) сре-

ди пациенток с чрезмерным ГУМТ. Независимо от того, являются ли эти изме-

238

нения психики исходными, или они возникли на фоне избыточного увеличения веса с его неадекватным восстановлением после родов и неполноценной лакта-

цией – итогом этих изменений стали соответствующие пищевые и метаболиче-

ские нарушения. И здесь нам представляется логичным следующее объяснение выявленной некоторыми авторами связи между повышением тревожности в первые недели гестации и нарушением нормального восстановления веса после родов [104]. Вероятно, эмоциональная неустойчивость провоцирует увеличение аппетита и приводит к излишней прибавке веса в 1 триместре, преимущественно за счет жирового компонента, который после родов и обусловливает постграви-

дарную задержку веса.

Подводя итоги анализа постгравидарных проблем патологического ГУМТ,

мы хотим еще раз подчеркнуть, что женщины, с рекомендуемым и недостаточ-

ным увеличением веса, быстро возвращаются к своим исходным параметрам и имеют возможность длительно кормить ребенка грудью. Замедленная редукция веса и неполноценная лактация характерны для женщин, реализовавших чрез-

мерное ГУМТ. Полученные результаты подтверждают наше предположение о том, что не сама гестация и даже не прегравидарные нарушения липидного об-

мена, а именно избыточный прирост массы за счет жирового компонента являет-

ся фактором риска метаболического синдрома, обусловленного беременностью.

Причем, для прогноза постгравидарных обменно-эндокринных проблем основ-

ное значение имеет прибавка массы в 1 и 2 триместрах, что можно объяснить чрезмерным увеличением материнского, преимущественно жирового, компонен-

та. А персистирование после родов сформировавшейся при беременности инсу-

линорезистентности может способствовать нарушению процесса нормального восстановления массы [370, 373]. Поэтому вне зависимости от исходного веса пациентки с чрезмерным ГУМТ должны быть отнесены в группу высокого рис-

ка по развитию гиполактии и послеродового ожирения, и с ними должны прово-

диться соответствующие корректирующие мероприятия.

Таким образом, информация, приведенная выше, позволяет расценивать недостаточное и чрезмерное ГУМТ как истинно патологическое и диктует необ-

239

ходимость поиска путей их профилактики. Наиболее перспективными путями решения этой проблемы нам представляется воздействие на управляемые факто-

ры. Ряд исследователей для профилактики патологического прироста веса при беременности предлагает использовать специально разработанные компьютер-

ные программы, консультирование по телефону, on-line консультации, личные беседы [36, 67, 172]. Предполагается, что большинство женщин комплаенты к предлагаемым методикам, однако при рутинном диспансерном наблюдении они не получают необходимой информации [184]. Кроме того, некоторые беремен-

ные, вне зависимости от проводимого консультирования, склонны недооцени-

вать роль собственного поведения, в том числе пищевого, и переоценивать роль внешних факторов в развитии гестационных осложнений. Как правило, эти па-

циентки не соблюдают рекомендации и часто набирают излишний вес [415].

В рамках своего исследования мы сделали акцент на информировании вра-

чей и женщин о роли ГУМТ в развитии акушерских и перинатальных осложне-

ний, гестационной динамике веса, необходимости правильного учета прибавлен-

ных килограммов, а также на возможностях использования рациональной диеты для профилактики и коррекции патологического ГУМТ. Для осуществления этой деятельности нами были разработаны:

цикл лекций для врачей акушеров-гинекологов на факультете повышения квалификации по вопросам патогенеза гестационного увеличения веса, про-

филактике и коррекции его патологических отклонений;

учебно-методическое пособие для врачей «Увеличение массы тела при бе-

ременности: практические рекомендации для акушера-гинеколога»;

алгоритм ведения беременных для медицинских работников женских кон-

сультаций и акушерско-гинекологических стационаров;

специальные анкеты-опросники, позволявшие установить особенности об-

раза жизни и наметить пути коррекции выявленных нарушений (Приложе-

ние А);

240

памятка для беременных и родильниц, включавшая общую информацию по вопросам питания и физической активности, а также общие рекомендации по гестационнуму увеличению массы тела (Приложение Г);

индивидуальные памятки для каждой пациентки с конкретным указанием целевого уровня ГУМТ, информации о ее исходном и настоящем трофоло-

гическом статусе (ИМТ, %ЖМТ), выявленных при обследовании дефектах образа жизни, диетических погрешностях, персональными рекомендациями по их исправлению (при каждой встрече пациентке дополнительно к преды-

дущей выдавалась новая «актуализированная» индивидуальная памятка) (Приложение Б и В);

гравидограммы для оценки адекватности гестационного увеличения массы тела у пациенток с различным исходным ИМТ (Приложение Д);

информационная страничка на сайте кафедры акушерства и гинекологии с курсом пренатальной диагностики СГМА.

Используя полученную в ходе анализа информацию, на начальном этапе научного поиска мы попытались выяснить причины низкой эффективности тра-

диционных мер по предупреждению неадекватного ГУМТ. В результате анкети-

рования и опроса акушеров-гинекологов и их пациенток мы определили, что ру-

тинная работа врачей недостаточно ориентирована на профилактику патологиче-

ского ГУМТ, а их знания в отношении методов его коррекции сводятся к огра-

ничению соли, жидкости и назначению медикаментозных препаратов с моче-

гонным и антиагрегантным действием. Зачастую чрезмерное увеличение веса они рассматривают только как клинический вариант гестоза. Это, в свою оче-

редь, приводит к ненужной полипрагмазии. Отсутствие должного эффекта от этих мероприятий, которое вполне объяснимо с позиции выявленных нами дан-

ных, вызывает у врача ощущение бесполезности «борьбы» с патологическими прибавками веса, а у женщины чувство страха перед каждым выпитым глотком жидкости. Закономерным итогом становится госпитализация женщины с обос-

нованным, а нередко необоснованным, диагнозом «Гестоз».