Pediatria_zadachi_vse_vse

Воспалительный процесс при ОРЛ характеризуется поражением и дезорганизацией основного вещества соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла. В большинстве случаев реакция носит неспецифический альтеративно-экссудативный характер => обратимые изменения соединительной ткани в форме мукоидного набухания. При более глубоком поражении соединительной ткани в ней появляются уже необратимые очаги фибриноидного некроза.

Вокруг очагов фибриноидного некроза возникает воспалительная реакция пролиферативного типа в виде специфических ревматических гранулем Ашоффа— Талалаева, которые через 4-6 месяцев склерозируются. Пролиферативный характер воспаления наблюдается главным образом в оболочках сердца, в результате чего развиваются порок сердца и миокардиосклероз.

4) Терапия у данного пациента:

Госпитализация в стационар, постельный режим в течение 3-5 недель.

Диетотерапия - лечебный стол № 10 с включением продуктов с высоким содержанием витаминов и солей калия. Ограничивается соль, жидкость, проводятся разгрузочные дни.

Медикаментозная терапия: Этиотропная терапия:

-пенициллины на протяжении 10-14 суток с последующим переходом на использование бициллина-5 или бензатин бензилпенициллина. Бициллин-5 назначается 1 раз в 4 недели, а бензатин бензилпенициллин (Ретарпен) внутримышечно каждые 3-4 недели. В случаях аллергических реакций на препараты пенициллина показано назначение макролидов.

Патогенетическое лечение:

-НПВС (диклофенак натрия, аспирин, индометацин, нимесулид или др.);

-Кардиотрофические средства (карнитин, милдронат или др.);

-При наличии недостаточности кровообращения – сердечные гликозиды; 5) Вторичная профилактика:

Осуществляется в условиях диспансерного наблюдения путем регулярного введения пролонгированных пенициллинов - бициллина-5 или бензатин бензилпенициллина. Детям, при наличии кардита вторичная профилактика - до 25 лет и более. Если у данного пациента есть аллергия на пенициллины, вторичная профилактика осуществляется макролидами циклами по 10 дней каждый месяц.

Комментарии

Комментарий:

1 -3 (Диагноз сформулирован не точно: в настоящее время степень активности и течение заболевания в диагнозе не указывается, поражение сердца ставится на первое место, в диагнозе не указана и не обоснована степень недостаточности кровообращения)

2 - 5

3 - 3 (Патогенез описан не полностью: в Вашем ответе 1/3- описание патогенеза, 2/3 - описание патоморфологии)

4 - 4 (Терапия недостаточности кровообращения описана не полностью, нет названия препаратов).

5 - 3 (Принципы профилактика указаны не полностью, не указана длительность профилактики при миокардите без поражения эндокарда, нет принципов профилактики инфекционного эндокардита).

Итого 18 баллов из 25 Общая оценка 3,6

Больная 15 лет, поступила в приемное отделение с жалобами на боли в животе, приступообразного характера, тошноту, периодически – неустойчивый стул. Болеет около 5 лет, периодически появлялись боли в правом подреберье, провоцирующиеся употреблением жирной, жареной пищи, свежих овощей, мороженого, холодных напитков, физической нагрузкой. Неоднократно лечилась в стационаре. Диетотерапию не соблюдала. Последний год состояние ухудшилось, участились обострения, беспокоят постоянные боли в животе, тошнота.

Объективно: состояние удовлетворительное. Температура тела 36,4°С. Кожные покровы чистые. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. В легких ясный легочный звук, везикулярное дыхание. Частота дыхания – 18 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный, частота сердечных сокращений – 78 в минуту. Живот мягкий. При пальпации – болезненность в точке Керра. Симптом Ортнера-Грекова – положительный. Стул 2-3 раза в сутки. Мочеиспускание не нарушено.

Проведено УЗИ органов брюшной полости. Выявлено: сокращение желчного пузыря более чем на 65%, эхопозитивная взвесь в просвете желчного пузыря.

1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.

2 Укажите, какие факторы привели к развитию данного заболевания.

3 Укажите дополнительные методы исследования (и их вероятные результаты), которые необходимо провести в данном случае.

4Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.

5Укажите симптоматическую терапию болевого симптома (c указанием названий конкретных препаратов)

1) Обострение хронического калькулезного холецистита, среднетяжелое течение, дискинезия ЖВП?

Обоснование: на холецистит указывает -локализация боли в правом подреберье, которая провоцируется употреблением жирной жареной пищи, физ.нагрузкой и т.д., положительные пузырные симптомы ( болезненность в точке Керра, симптом ОртнераГрекова).

Калькулезный - по данным УЗИ ОБП =эхопозитивная взвесь в просвете желчного пузыря

дискинезия ЖВП ? = сокращение желчного пузыря более чем на 65% Хронический - данные анамнеза ( болеет 5 лет)

2) Факторы: несоблюдение диетотерапии ( употребление жирной, жареной пищи, свежих овощей, мороженого, холодных напитков).

3)Дополнительные методы исследования:

Общий анализ крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ, сгущение крови (рост гемоглобина, эритроцитов).

Биохимический анализ крови - АСТ АЛТ повышен, повышение билирубина, м.б. увеличение ЩФ Общий анализ мочи - продукты билирубина

Коагулограмма - в тяжелых случаях выявляют нарушения свертываемости крови - повышение ПВ, МНО.

ФЭГДСзаброс желчи в просвет желудка. Исключают патологию со схожей симптоматикой (язвенная болезнь желудка, прободение язвы 12-перстной кишки). КТ с контрастированием, МРТ - точная локализация.

4)Диетотерапия: Стол 5п

Исключение жирной, жареной острой пищи. Частое, дробное питание (4-6 раз в сутки). Воздержаться от употребления сладостей, мучных изделий, газированных напитков. Питаться следует овощными салатами, ягодами, фруктами. Отказаться от горячей и холодной пищи. При выраженном болевом синдроме, усиливающемся после еды, до стихания процесса голодают.

-Минеральные воды (стимулируют секрецию желчи, выделение, уменьшение вязкости и разжижение ее).

5) Симптоматическая терапия:

ИПП : Омепразол Спазмолитики: Дротаверин - для болевого симптома

НПВС: Ибупрофен - для болевого симптома Для подавления рвоты: Домперидон

Холелитолитические средства: Урсодезоксихолевая кислота

Комментарии

Комментарий:

1 вопрос 2- диагноз неверный. Верный дискинезия желчевыводящих путей, гипертоническая форма

Остальные ответы не проверялись, поскольку диагноз неверный.

Девочка 7 лет, поступила в стационар с жалобами матери на появление мочи темнокрасного цвета, головную боль.

Анамнез заболевания. Данные симптомы появились накануне. 2 недели назад болела острым тонзиллофарингитом, получала симптоматическое лечение.

Объективные данные. Состояние тяжелое. Вялая. Кожные покровы и слизистые бледные. Небные миндалины гипертрофированы, рубцово изменены. Переднешейные лимфатические узлы увеличены до 2 см. Отеки на лице, нижних конечностях. Частота дыхания – 24 в минуту. В легких везикулярное дыхание. Тона сердца ритмичные. Частота сердечных сокращений – 92 ударов в минуту. Артериальное давление – 140/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Стул в норме. Мочеиспускания безболезненные. Суточный диурез – 300 мл.

Общий анализ мочи – цвет – «мясных помоев», белок - 1,5 г/л, лейкоциты – 6-8 в поле зрения, эритроциты – измененные все поле зрения, цилиндры – эритроцитарные 2-3 в поле зрения.

Суточная протеинурия – 0,8 г/л. Титр АСЛО – 400 МЕ/мл.

1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.

2 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.

3 Какие дополнительные исследования необходимо провести в данном случае? Укажите их ожидаемые результаты.

4Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.

5Укажите терапию данного заболевания

(c указанием названий конкретных препаратов)

1)Острый гломерулонефрит, нефритический синдром ( нефритический вариант), период начальных проявлений, тяжелое течение

Обоснование: на гломерулонефрит указывает - данные анамнеза ( 2 недели назад болела острым тонзиллофарингитом), Титр АСЛО – 400 МЕ/мл ( указывает на раннее перенесенное инфекционное заболевание, вызванное стрептококком), олигурия ( сут.

диурез - 300 мл), гематурия ( цвет мясных помоев, эр - все поле зрения), отечный синдром ( Отеки на лице, нижних конечностях), умеренная протеинурия ( 0,8 г/л), АГ 1ст (140/90 мм рт ст).

Нефритический синдром - наличие отеков на лице и ногах, мочи цвета мясных помоев, артериальной гипертензии и умеренной протеинурии.

2) Патогенез:

Олигурия возникает из-за уменьшения массы функционирующих нефронов, наличия «антидиуреза» (повышение дистальной реабсорбции воды).

Гематурия вследствие повышенной проницаемости клубочковых капилляров, возможных кровоизлияний в клубочки, в связи с разрывами капилляров, почечной внутрисосудистой коагуляции. В настоящее время большое значение в генезе гематурии отводится вовлечению в процесс мезангия.

Протеинурия связана с повышением проницаемости ГБМ клубочков для белковых молекул, нарушением реабсорбции белка в канальцевом отделе нефрона.

Патогенез отеков:

-поражение клубочков со снижением фильтрации, уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышение его реабсорбции с последующей задержкой жидкости -гиперальдостеронизм -увеличение секреции антидиуретического гормона либо повышение

чувствительности к нему дистального отдела нефрона повышение проницаемости стенок капилляров с выходом жидкой части крови из кровяного русла.

Нефритический вариант отеков - нарушение сосудистой проницаемости (из-за гистаминемии, активации системы кинин-калликреина, повышение муколитической активности) => снижение объема циркулирующей крови, приводящее к активации антидиуретического гормона, усиленному выделению альдостерона. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и воды.

АГ: РААС => Повышение уровня ренина связано с уменьшением почечного кровотока, избытком натрия в просвете дистальных канальцев и активацией симпатоадреналовой системы. => выработкf ангиотензина II, действие которого заключается в констриктивном эффекте на сосуды артериол, стимуляции секреции альдостерона с задержкой натрия и воды, увеличением объема циркулирующей крови.

3)Дополнительные методы исследования: ( в добавок к тем что уже есть) Биохимический анализ крови + протеинограмма (гипопротеинемия и диспротеинемия, гиперхолестеринемия)

общий анализ крови (лейкоцитоз, повышено СОЭ)

УЗИ почек (контуры гладкие, размеры в пределах возрастной нормы или несколько увеличены)

4) Диетотерапия:

Диета (стол) № 7а = максимальное уменьшение нагрузки на почки и восстановление

водно-электролитного баланса, нормализацию кислотно-щелочного равновесия и снижение АД.

Пища готовится без соли, из рациона вначале вовсе исключают, а затем дают в малых порциями пищу богатую белками.

Диета 2 недели.

Затем диета 7 на 7-8 недель, в последующем переход на стол №5.

5) АБ -терапия: Амоксициллин+клавулановая кислота Антигистаминные Зодак Витамины В С А Антиагреганты Курантил

-Гидрохлотиазид

-Фозиноприл

Ингибиторы АПФ эналаприл Делагил

Комментарии

Комментарий:

1-5

2- 4 (Не указан первичный механизм поражения нефронов)

3- 3 (План обследования не полный. Не указаны ожидаемых исследований, гипопротеинемия и гиперхолестеринемия для нефритического синдрома не характерны)

4- 5

5- 3 (Нет антикоагулянтов)

Итого 20 баллов из 25 Общая оценка 4,0

В гематологическое отделение поступил мальчик 5 лет с жалобами на повышение температуры тела до фебрильных цифр, желтушное окрашивание кожных покровов. Вышеуказанные жалобы появились после перенесенной ветряной оспы. Однако ранее, чаще после интеркурентных заболеваний, у ребенка отмечалось появление желтушного окрашивания кожных покровов.

При объективном обследовании общее состояние средней степени тяжести. Телосложение ребенка диспропорциональное с удлиненными конечностями, «башенный» череп, дорсальный кифоз, «готическое» небо. Кожные покровы желтушные, чистые. Перкуторно над легкими ясный легочный звук, аускультативно – везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Печень на 4 см ниже края реберной дуги, селезенка на 3 см ниже края реберной дуги. Стул и мочеиспускания не нарушены.

В анализе крови: эритроциты – 2,0 Т/л, Нв – 66 г/л, ЦП – 1,0, ретикулоциты – 50%, лейкоциты – 15,0 Г/л, эозинофилы – 2%, юные – 2%, палочкоядерные – 8%, сегментоядерные – 52%, моноциты – 6%, лимфоциты – 28%, СОЭ – 35 мм/час. В мазке крови – анизо-, пойкилоциты, серповидноклеточные эритроциты.

1.Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.

2.Укажите, что могло явиться причиной развития данного заболевания.

3.Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.

4.Проведите дифференциальную диагностику у данного больного.

5.Укажите основные принципы лечения профилактики данного заболевания (c указанием названий конкретных препаратов)

1) Серповидно-клеточная анемия

Обоснование: характерные жалобы ( фебрильная температура, желтушное окрашивание кожных покровов), при объективном осмотре характерные критерии данного заболевания (диспропорциональное телосложение,«башенный» череп, дорсальный кифоз, «готическое» небо), желтушный синдром, гепатоспленомегалия. В анализе крови: анемия ( Hb резко снижен, Эр резко снижены), ретикулоциты резко повышены ( в норме у ребенка 5ти лет 0,3-1,2), в мазке крови - серповидноклеточные эритроциты, анизо- и пойкилоцитоз.

2)Причина данного заболевания: наследственная предрасположенность ( АРтип неполного доминирования)

3) Патогенез:

Аномальный HbS полимеризуется в деоксиформе, теряя растворимость. Полимеризация гемоглобина зависит от концентрации HbS внутри эритроцитов, степени деоксигенации гемоглоибна, рН и внутриклеточной концентрации HbF. Полимеры HbS взаимодействуют с эритроцитарной мембраной, меняя внешний вид эритроцитов на серповидные. Серповидные эритроциты окклюзируют микроциркуляроное русло, приводя к повреждению сосуда, инфарктам органов, болевым кризам и другим симптомам, ассоциированным с серповидно клеточной анемией.

При данном заболевании одновременно протекает два патологических процесса: гемолиз и вазо-окклюзия:

-Гемолиз приводит к анемии и функциональному дефициту оксида азота, что в свою очередь приводит к повреждению эндотелия сосудов, развитию пролиферативной эндотелиопатии и таких осложнений как легочная гипертензия, приопизм и инсульт. -Вазо-окклюзия вызывает острую и хроническую ишемию тканей, что проявляется острой болью (болевой криз) и вызывает повреждение органов.

4) Дифф. диагноз проводят с различными анемиями, гепатитом, желтухами, рахитом Отличительный признак серповидноклеточной анемии - это серповидноклеточные эритроциты, огромное количество ретикулоцитов в комплексе с желтушным синдромом и задержкой роста, фебрильной температурой, плохой свертываемостью. При гепатите будут конкретные маркеры, АЛТ,АСТ,ЩФ.

5)Профилактика данного заболевания:

Для предупреждения инфекций : пенициллинопрофилактика и вакцинация

Дети раннего возраста, начиная с 2 месячного возраста, должны получать пенициллин V (дозовый режим: <1 года - 62,5 мг два раза в сутки; 1-5 лет - 125 мг два раза в сутки; >5 лет - 250 мг два раза в сутки ; пенициллин пролонгированного действия (дозовый режим: 1,2 млн. МЕ внутримышечно каждые 3 недели) или эритромицин (дозовый режим: 20 мг/кг/сут в два приема);

Вакцинация против пневмококковой инфекции – на первом году жизни – коньюгированная пневмококковая вакцина, начиная с 2 лет (24-27 мес.) и далее каждые 5 лет введение полисахаридной пневмококковой вакцины . Вакцинация против гепатита В в соответствии с национальным календарем прививок. Ежегодная вакцинация против гриппа.

Санация очагов инфекции (зубная полость, миндалины, аденоиды, придаточные пазухи носа, мочевыводящая система). Очаги хронической инфекции как правило провоцируют развитие тяжелых вазо-окклюзивных кризов, могут быть причиной сепсиса.

Гиперкалорийная диета

Добавление в рацион питания пациентам до 18-летнего возраста цинка сульфата (дозовый режим: 10 мг/сут в течение 1 месяца 2 раза в год) приводит к улучшению ростовесовых показателей, снижению количества инфекционных эпизодов

Повышение содержания гомоцистеина у больных свидетельствует о субнормальной концентрации фолатов и требует дотации фолатов

Целесообразна дотация витамина Д из расчета 400 МЕ/сут с рождения до подросткового возраста

Профилактика инсультов ( наблюдение, МРТ и т д) Если выявляется повышение скорости кровотока по средней мозговой артерии до 200 см/сек, необходимо начать регулярные (хронические) трансфузии эритроцитной массы для предупреждения развития ишемического инсульта.

Комментарии

Комментарий:

1 - 3 (Диагноз сформулирован не полностью)

2 - 5

3 - 5

4 - 3 (Для отличия от гепатита в первую очередь следует оценить вид билирубинемии, с рахитом данный вид гемолитической анемии дифференцировать не приходится, а вот с другими видами гемолитических анемий - следовало бы)

5 - 5

Итого 21 балл из 25 Общая оценка 4,2

Мальчик, 6 лет, поступил в клинику с жалобами на геморрагические высыпания на коже, которые появились четыре дня назад. Из анамнеза известно, что ребенок рос и развивался нормально, но часто болел простудными заболеваниями. Склонности к появлению геморрагий раньше не было, носовыми кровотечениями не страдает. Наследственность не отягощена. Десять дней назад ребенок заболел ОРВИ, получал димедрол, парацетамол. Температура тела нормализовалась, но появились крупные кровоизлияния на коже туловища и конечностей диаметром до 10-12 см, болезненные при пальпации. На голенях, лице, шее появилась мелкоточечная геморрагическая сыпь (петехии).

При осмотре на коже конечностей и туловища отмечаются несимметрично расположенные множественные геморрагии различной величины и давности. На слизистой оболочке щёк, мягкого нёба, коже лица и шее определяются мелкоточечные кровоизлияния. Слизистая оболочка небных дужек гиперемирована. Частота сердечных сокращений – 120 в минуту. Со стороны сердца и лёгких патологии нет. Печень и селезёнка не увеличены. Симптомы жгута, щипка – положительные. Артериальное давление - 100/60 мм рт.ст.

Анализ крови: эритроциты – 3,9 Т/л, Hв – 130 г/л, СОЭ – 20 мм/ч, лейкоциты – 6,1 Г/л, палочкоядерные – 6%, сегментоядерные – 58%, лимфоциты – 27%, моноциты – 6%, эозинофилы – 3%, ретикулоциты - 0,8%, тромбоциты - 37 Г/л.

1.Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.

2.Какие факторы привели к развитию данного заболевания?

3.Какие дополнительные исследования необходимо провести в данном случае? Укажите их ожидаемые результаты.

4.Укажите принципы диетотерапии данному ребенку.

5.Укажите принципы лечения данного ребенка

(c указанием названий конкретных препаратов)

1)Иммунная тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический криз, сухая форма, впервые выявленная

2)Факторы: вероятно всего иммуноаллергическая реакция на получаемые лекарства от ОРВИ; частые простудные заболевания -> сниженный иммунитет -> выработка АТ к собственным тромбоцитам.

3)Дополнительные исследования: ( в добавок к ОАК и уже известным тромбоцитам, и к пробе жгута и щипка):

Длительность кровотечения по Дьюку – будет удлинена. ( в норме не больше 4 мин)

Ретракция кровяного сгустка - будет нарушена.

Для подтверждения ИТП – исследование пунктата костного мозга: (гиперплазия мегакариоцитарного ростка или нормальное содержание мегакариоцитов,увеличение молодых форм мегакариоцитов).

Определение антитромбоцитарных антител ( они будут).

О состоянии внутреннего механизма свертывания крови можно судить непосредственно у постели больного по методике Ли-Уайта: 1 мл крови, набранной в сухую пробирку, сворачивается в норме через 7-11 мин.

Манжеточная проба ( будет положительной)

4)Диетотерапия:

Специального стола нет. Но:

Важно, чтобы блюда употреблялись в чуть теплом или прохладном виде. Натуральные овощи при тромбоцитопенической пурпуре, как и фрукты очень полезны но они не должны вызывать аллергии. Перечень рекомендованных продуктов включает:

каши – гречневая, кукурузная, овсяная;

фрукты и овощи в виде соков – морковный, яблочный, свекольный, гранатовый, томатный;

ягоды – смородина, ежевика, малина;

морепродукты;

мясо – говядина.

Из рациона нужно исключить:

соленые продукты;

копчености;

приправы и специи;

квашенные овощи;

продукты фаст-фуда;

газированные напитки.

5)Лечение:

1) Наблюдение и ожидание ( при впервые выявленной не осложненной ИТП может быть спонтанная ремиссия)

2)В/в иммуноглобулины ( Ig G)

3)Препараты, улучшающие функции тромбоцитов: адроксон, дицинон (этамзилат)

4)Ингибиторы протеаз (контрикал)

5)Аминокапроновая кислота (ингибитор фибринолиза).

______________________

(при влажных формах и осложненном ИТП: ГКС ( Преднизолон) и Интерферон a2).

Комментарии

Комментарий: 1 вопрос 5