окончательного (фибринового) тромба, то происходит возобновление кровотечения, которое возникает внезапно, чаще всего через несколько часов после травмы.
3. ОАК: анемия (среднетяжёлая), лейкоцитоз.
Время свёртывания венозной крови: удлинено (более 10 мин) Длительность кровотечения по Дьюку увеличено (более 6 минут) АПТВ/АЧТВ уменьшено Протромбиновое время - 12-16 сек (норма)
Тромбиновое время 20 сек (норма) КОнцентрация фибриногена 3 г/л (норма)
Определение уровня фактора в крови: активность VIII фактора - менее 3 % - что указывает на степень тяжести и тип гемофилии.
УЗИ коленных суставов: наличие крови в полости сустава.
4.Стол 5. Больным с гемофилией рекомендуется диета, обогащенная витаминами А, В, С, D, солями кальция и фосфора.
5.Заместительная терапия.
Профилакттический метод: концентрат фактора свёртывания (КФС) высокой степени очистки - 1 раз в 2 дня или 3 раза в неделю на протяжении всей жизни (гемофил М, иммунат). При отсутствии КФС - криопреципитат 8 фактора свертывания.
Лечение на дому: после остановки массивных кровотечений в стационаре. Применяется также КФС.
Лечение по факту возникновения кровотечения: гемостатики (АКК, транексам, этамзилат); гемостатическая губка; обработка ран тромбином.
Комментарии
Комментарий:
1-4( в диагнозе не указан гемартроз правого коленного сустава, кровотечение из лунки зуба); 2-5; 3-4( нет трактовки анализа крови пациента); 4-5; 5-5. Итого:23 балла.
9,20 из 10,00 (92%)
Вопрос 1 Выполнен Баллов: 4,60 из 5,00
Отметить вопрос
Текст вопроса
Ребенок 11 лет, находится в реанимационном отделении в бессознательном состоянии. Поступил в клинику накануне с жалобами на слабость, вялость, тошноту, повторную рвоту, боль в животе. Родители отмечают, что в течение последнего месяца ребенок жаловался на жажду, повышенный аппетит, потерял в весе 2 кг.
При осмотре общее состояние ребенка тяжелое. Сознание отсутствует. Кожные покровы и видимые слизистые сухие. Перкуторно - над легкими легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно – жесткое д ыхание, хрипов нет. Дыхание шумное, частота дыхания – 30 в минуту. Отмечается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Тонус глазных яблок снижен, тоны сердца глухие, аритмичны. Артериальное
давление – 90/50 мм рт .ст. Живот вздут, напряжен. Печень на 1 см ниже края реберной дуги. Стула и мочеиспусканий не было.
При обследовании: мочевина крови - 6,8 ммоль/л, остаточный азот – 17,3 ммоль/л, креатинин – 0,049 ммоль/л, общий билирубин – 18,5 мкмоль/л за счет непрямого, АСТ
– 0,32 ммоль/л, АЛТ – 0,26 ммоль/л, сахар крови 20 ммоль/л, РН крови – 7,0, кетонурия
(++).
1. Укажите, какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.
2.Назовите факторы, которые могут способствовать развитию данного состояния.
3.Укажите основные патогенетические моменты данного состояния.
4.Какие дополнительные исследования необходимо провести в данном случае? Укажите их ожидаемые результаты.
5.Укажите принципы терапии данного ребенка
(с указанием названий конкретных препаратов)
1.Сахарный диабет 1 типа, впервые выявлений, ДКА стадия 3 (кетоацедотической комы). На основании жалоб: накануне - слабость, вялость, тошноту, повторную рвоту, боль в животе, в данный момент - отсутствие сознание. На основании данных анамнеза: в последний месяц жажда, повышенный аппетит, потеря в весе 2 кг. На основании данных обьективного обследования: признаки СД: полидипсия (жажда), полифагия (повышенный аппетит), потеря веса за короткий срок. Признаки диабетического кетоацидоза: стадия предкомы (слабость, вялость, тошноту, повторную рвоту, боль в животе), стадия диабетической кетоацедотической комы (отсутствие сознания, сухие кожные покровы и слизистые, шумное частое дыхание, запах ацетона изо рта, сниженный тонус глазных яблок, глухие тоны сердца, аритмия, гипотония, гематомегалия). Диспепсический синдром: Живот вздут, напряжен, отсутствие стула. На основании данных лабораторных исследований: гипергликемия, ацидоз, кетонурия.
2.В данном случае развитию данного состояния способствовало невыявленный своевременно диабет и отсутствие должностного лечения. Также к развитию данного состояния могут привести такие факторы: грубые нарушения питания, резкое врзрастание потребности в инсулине (при травмах, стрессах, в пубертат, при других эндокринных заболеваниях), применение ГКС.
3.При недостатке инсулина, клетки организма не могут получать достаточное количество глюкозы, поэтому начинают использовать запасы жиров в качестве источника энергии. Этот процесс приводит к бета-окислению жирных кислот в митохондриях клеток, что приводит к образованию кетоновых тел. Высокий уровень кетоновых тел в крови вызывает метаболический ацидоз, так как кетоны являются кислотными соединениями.
Ацидоз в свою очередь вызывает нарушение баланса электролитов, так как
происходит смещение калия из клеток во внеклеточную жидкость, что может привести к гипокалиемии. Высокий уровень кетоновых тел также вызывает дегидратацию, так как кетоны обладают осмотической активностью и привлекают воду во внеклеточное пространство. В свою очередь, дегидратация может привести к снижению кровяного объема и гипотензии.
Кроме того, высокий уровень кетоновых тел может вызвать снижение артериального давления, так как кетоны могут расширять кровеносные сосуды. Это может привести к нарушению перфузии органов и тканей, что вызывает ишемию и дистрофию. В результате, развивается тяжелое состояние, которое может привести к кетоацидотической коме.
4.Из данных в условии: гипергликемия, ацидоз, кетонурия. Б/х - С пептид снижен или отсутствует, гликозилированный HbА1 повышен (норма 5-7.8%), Глюкозотолерантный тест :натощак глюкоза при СД1 более 6 ммоль, через 2 часа после еды более 10 ммоль, КЩС - возможно повышение уровня калия, фосфора. Анализ мочи: глюкозурия.
5.4 приницпа лечения:
1)регидратация, проводится одновременно синсулинотерапией. В теч 1 часа вводится 0,9% NaCl, для данного ребёнка 32*20=640 мл. В течение первых 4 часов обьём не должен превышать 1600 мл. При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л подключают р- р 5% глюкозы, во избежание падения осмолярности и развития отёка мозга.
2)инсулинотерапия: начальная доза для данного ребёнка 3,2 ЕД. Темп снижения гликемии должен быть постепенным, не быстрее 4-5 ммоль/л. Продолжать при положительной динамике такой ввод инсулина 2 часа, после перевести на половинную дозу 1,6 ЕД. При достижении гликемии ниже 14 ммоль/л можно перейти на подкожное введение, каждые 2 часа. После стабилизации состояния -
перевод на 5-6 разовое введение инсулина п/к, постоянный контроль уровня глюкозы и КЩС.
3)Воссстановление электролит нарушений: в/в 10% р-р калия хлорида 48-96 мл. Контроль осуществляется каждые 2 часа.
4)Борьба с ацидозм: если pH через час после начала терапии продолжает оставаться ниже 7,0, то вводят 4% р-р гидрокарбоната натрия 32-80 мл в/в капельно в течении 1- 3 часов.
Комментарии
Комментарий:
2-5; 2-5; 3-5; 4-( ТТГ при «больших» симптомах СД проводить опасно); 5-4( не точно указан этап уменьшения стартовой дозы инсулина). Итого: 23 балла.
Новорожденная девочка родилась от I беременности, протекавшей с угрозой прерывания, хронической фетоплацентарной недостаточностью. Мать во время беременности принимала алкоголь, курила. Масса при рождении - 2400 г, длина тела - 46 см. Срок гестации - 35 недель.
Объективно: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Подкожно-жировой слой истончен на туловище и конечностях. Определяется лануго на туловище, конечностях, мягкие ушные раковины, низкое расположение пупка, большие половые губы не прикрывают малые. В легких пуэрильное дыхание. Тоны сердца ритмичные, Частота сердечных сокращений - 158 ударов в минуту. Живот мягкий, доступен пальпации. Печень на 2,5 см ниже края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул в виде мекония, мочеиспускания не нарушены.
1.Какому состоянию соответствует данная клиническая картина? Ответ обоснуйте.
2.Какие факторы привели к развитию данного состояния?
3.Опишите основные принципы ухода за данным ребенком
4.Опишите основные принципы вскармливания данного ребенка (диету расписать по часам).
5.Укажите основные принципы профилактики данного заболевания.
1)Недоношенный новорожденный ребенок. Недоношенность 1 степени ( Вес-2400г, длинна тела46 см). На основании данных объективного обследования : подкожножировой слой истончен на туловище и конечностях,наличие лануго на туловище, конечностях. Мягкие ушные раковины, низкое расположение пупка, большие половые губы не прикрывают малые.
2)Факторы,которые привели к такому состоянию: беременность с угрозой прерывания, хроническая фетоплацентарная недостаточность. Во время беременности мать употребляла алкоголь и курила. Все эти факторы привели к преждевременным родам.
3)новорожденного ребенка прикладывают к груди матери. Температуру тела ребенка в родильном зале измеряют каждые 30 минут, потомне менее 4 раз в сутки. Профилактика РДС-оценка состояния по шкалам Downes и Сильвермана. Температура в помещении должна быть в районе 26-28 градусов по цельсию. Для поддержания оптимальной температуры используют лампы-обогреватели, матрацы грелки, метод "мамы-кенгуру"
4)Суточный объем питания для новорожденного массой 2400 грамм по формуле Финкельштейна составляет: 70*1=70 мл.
Разовый объем первичного вскармливания составляет: 10*1 = 10 мл. 1-2 часа: 10 мл 3-4 часа: 7 мл 5-6 часов: 7 мл 7-8 часов: 7 мл 9-10 часов: 7 мл 11-12 часов: 7 мл 13-14 часов: 7 мл 15-16 часов: 7 мл 17-18 часов: 7 мл 19-20 часов: 7 мл 21-22 часов: 7 мл
5) Избегать употребления алкоголя,курения во время беременности. Стать на учет в женскую консультацию.
Правильное питание,здоровый образ жизни.
Регулярный осмотр у врача и прохождения УЗИ контроля для своевременного выявления проблем с плодом.
Профилактика инфекционных заболеваний, паразитарных.
Комментарии
Комментарий:
1-4( в обосновании не учтен гестационный возраст); 2-5; 3-5; 4-4( неверно указаны часы кормления); 5-4( указаны не все меры). Итого: 22 балла.
Доношенный ребенок 3-х недель. Родился от І беременности, протекавшей на фоне сахарного диабета у матери, І родов.
Желтуха появилась на 2-е сутки, после 5-х суток интенсивность ее начала уменьшаться, но сохраняется до сих пор.
Группа крови ребенка и матери А(II), резус-положительная.
Состояние при осмотре удовлетворительное. Отмечается незначительная иктеричность лица и склер. Рефлексы новорожденных сохранены. В легких пуэрильное дыхание, частота дыхания - 38 в минуту. Границы сердца возрастные, тоны ритмичные, чистые, частота сердечных сокращений - 140 ударов в минуту. Живот мягкий. Печень пальпируется на 2 см ниже реберного края. Стул кашицеобразный, желтый, моча желтая.
Анализ крови: эритроциты - 4,5 Т/л , Нв - 135 г/л, ЦП - 0,9, лейкоциты -9 Г/л, эозинофилы – 1%, палочкоядерные – 2%, сегментоядерные – 38%, лимфоциты – 52%, моноциты – 6%, СОЭ - 6 мм/час.
Билирубин - 110 мкмоль/л за счет непрямого.
1.Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.
2.Укажите, что могло стать причиной данного заболевания.
3.Укажите дополнительные методы исследования (и их вероятные результаты), которые необходимо провести в данном случае.
4.Проведите дифференциальную диагностику данного заболевания.
5.Укажите терапию данного заболевания (с конкретным указанием названий препаратов)
1.
1) Конъюгационная желтуха новорожденных. Жалобы: появление желтухи на 2 сутки и после 5х суток начала начала уменьшаться, но сохраняется до сих пор. В анамнезе отсутствуют признаки указывающие на возможность патологической желтухи. При объективном осмотре показатели в пределах нормы. В анализе крови все в пределах нормы,кроме повышенного билирубина( 110 мкмоль/л за счет непрямого).
2)Причиной может стать нарушение обмена билирубина у новорожденного за счет незрелости энзимных систем печени,что вызывает гипербилирубинемию. Такое явление наблюдается у детей рожденных от матерей с СД.
3)Определение уровня ретикулоцитов в крови, печеночных ферментов( АЛТ и АСТ). Определение билирубина( прямой фракции),а так же провести УЗИ печени для исключения органических изменений в органе.
4)Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями,которые могут привести к гипербилирубинемии у новорожденных: гемолитическая болезнь новорожденных, инфекции,а так же гепатиты.
5)лечение физиологической желтухи включает в себя контроль уровня билирубина, поддержание гемодинамики и гидратации организма,а так же стимуляции функции печени.
В профилактических целях можно применить фототерапию. Рекомендуется частое кормление.
Комментарии
Комментарий:
1-4( обоснование не в полном объеме); 2-4( не уточнено, как именно СД матери повлиял?); 3-3( нет оценки анализа крови пациента, не указан ожидаемый результат); 4-3( дифдиагноз на проведен); 5-2(после 3 недель, у доношенного ребенкажелтуха уже не считается физиологической!!!!! Терапия не освещена). Итого: 16 баллов.
Ребенок родился от 1-й беременности и родов с массой 3100 г. Мать ребенка страдает сахарным диабетом, на протяжении всей беременности отмечалась анемия.
При оценке новорожденного по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения отмечается акроцианоз, конечности полусогнутые, крик слабый, дыхание неритмичное, 36 в мин., тоны серда ритмичные, 96 в мин.
1.Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина? Ответ обоснуйте.
2.Какие факторы привели к развитию данного заболевания?
3.Укажите, основные патогенетические механизмы развития данного заболевания.
4.Укажите, какие изменения рН крови характерны для данного заболевания.
5.Укажите этапы оказания неотложной помощи данному ребенку.
1)Асфиксия новорожденного средней степени тяжести. По шкале Апгар 5 баллов. Сердцебиение 96 уд/мин. (Апгар-1 балл), Дыхание неритмичное( по апгар-1 балл), мышечный тонус-конечности полусогнутые( по апгар-1 балл), рефлекторная раздражительностькрик слабый( по апгар-1 балл),цвет кожных покрововакроцианоз( апгар-1 балл)
2)Наличие у матери сахарного диабета( патология плаценты) и наличие анемии беременных (гипоксемия) .