Комментарии
Комментарий:
1-5; 2-3( ответ не полный); 3-4( не точно указаны сроки диеты1); 4-4( не указан препарат ИПП); 4-5. Итого: 21 балл.
7,60 из 10,00 (76%)
Вопрос 1 Выполнен
Баллов: 3,80 из 5,00
Отметить вопрос
Текст вопроса
Девочка 7 лет, поступила в стационар с жалобами матери на появление мочи темнокрасного цвета, головную боль.
Анамнез заболевания. Данные симптомы появились накануне. 2 недели назад болела острым тонзиллофарингитом, получала симптоматическое лечение.
Объективные данные. Состояние тяжелое. Вялая. Кожные покровы и слизистые бледные. Небные миндалины гипертрофированы, рубцово изменены. Переднешейные лимфатические узлы увеличены до 2 см. Отеки на лице, нижних конечностях. Частота дыхания – 24 в минуту. В легких везикулярное дыхание. Тона сердца ритмичные. Частота сердечных сокращений – 92 ударов в минуту. Артериальное давление – 140/100 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Стул в норме. Мочеиспускания безболезненные. Суточный диурез – 300 мл.
Общий анализ мочи – цвет – «мясных помоев», белок - 1,5 г/л, лейкоциты – 6-8 в поле зрения, эритроциты – измененные все поле зрения, цилиндры – эритроцитарные 2-3 в поле зрения.
Суточная протеинурия – 0,8 г/л. Титр АСЛО – 400 МЕ/мл.
1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.
2 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.
3 Какие дополнительные исследования необходимо провести в данном случае? Укажите их ожидаемые результаты.
4 Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.
5 Укажите терапию данного заболевания
(c указанием названий конкретных препаратов)
1.Острый гломерулонефрит, нефритический синдром, период начальных проявлений, без нарушения функции почек. Исходя из жалоб на появление мочи темно-красного цвета, головную боль. Данных анамнеза: перенесла 2 недели назад острый тонзиллофарингит, этиотропного лечения не было(стрептококковый генез). На основании данных объективного осмотра: нефритический синдром: массивная гематурия (цвет мочи «мясных помоев»), аретериальная гипертензия, отеки на лице и нижних конечностях, умеренная протеинурия (до 2,5 г/л); миндалины гипертрофированы, рубцово изменены, увеличение переднешейных л/у- источник бактериальной инфекции; олигурия - снижение диуреза у пациента до 300 мл в сутки; макрогематурия - эритроциты в моче. На основании лабораторных данных: цвет мочи изменен(мясных помоев), белок в мочеумеренная протеинурия, лейкоциты в моче выше нормы, эритроциты занимают все поле зрения, измененные(значит источник крови в паренхиме почки), титр АСЛО пограничный уровень(антистрептококковые АТ)
2.Антиген нефритогенного, т. е. опасного для почек штамма, откладывается в клубочках, что запускает иммунные реакции, клетки гуморального иммунитета вырабатывают нефритогенные антистрептококковые антитела. Эти антитела связываются с антигенами и образуются иммунные комплексы. Затем активируется клеточный иммунитет. Его агенты — это макрофаги и Т-лимфоциты: Т-хелперы, Т- киллеры и Т-супрессоры. Повреждённые клетки вырабатывают провоспалительные цитокины: IL-1, IL-6, TNF-a, из-за чего клубочки пропитываются лейкоцитами и моноцитами, а макрофаги вызывают отёк тканей. Повышение артериального давления связано с ишемией почки, активация юкстагломерулярного аппарата и выработки ренина. Ренин взаимодействует с ангиотензиногеном, образуют ангиотензин 1, который под воздействием ферменты плазмы переходит в ангиотензин 2. Это вещество мощная сосудосуживающие, которая вызывает повышение артериального давления, и повышает выделение альдостерона.
3.Общий анализ мочи (цвет мясных помоев, умеренная протеинурия, макрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия), суточная протеинурия (повышена), общий белок сыворотки крови (ожидаем диспротеинемию, гипопротеинемию), холестерин крови (ожидаем гиперхолестеринемию), креатинин крови (от 0,04 до 0,17 ммоль/л), общий анализ крови (ожидаем лейкоцитоз, повышение СОЭ), электролиты крови (ожидается гиперкалийемия), УЗИ почек
4.Диета №7а (ограничение соли, мяса, жидкости) на 2 недели, затем диета 7 на 6-8 недель, после -диета №5.
5.1. Базисная терапия: постельный или полупостальный режим. Диета выше. Медикаментозное лечение: антибиотики курсом 2-4 недели, полусинтетические защищённые пенициллины (аугментин), цефалоспорины (цефриаксон, цефотаксим), антигистаминные препараты ( цетиризин), витамины групп B, C, P, A, E внутрь.
2. Патогенетическая терапия: Антиагреганты (курантил) 3-6 мес, антикоагулянты (гепарин п/к или в/м 4 раза в день 4-6 нед (100-300 ЕД на кг) При затяжном течении оксихинолиновые препараты (делагил) до 12-18 мес
ингибиторы АПФ (эналаприл) - нефропротекция
3. Симптоматическая терапия: мочегонные (фуросемид или верошпирон парентерально)
Гипотензивные - нефидипин, эналаприл
Комментарии
Комментарий:
1-4( не указана сопутствующая патологияхр. тонзиллит); 2-3( ответ не полный ( зачем в патогенетическую терапию включают гепарин, курантил?, почему гематурия?, отеки??); 3-3( нет пробы Реберга, пн. по Зимницкому, р-Нкрови, мочевины, АСЛО и тд, а ожидаемый результат должен соответствовать форме заболевания ( см диагноз!); 4-5; 5-4( не указан путь введения препаратов, диуретики применяют внутрь при данном варианте). Итого: 19 баллов.
8,40 из 10,00 (84%)
Вопрос 1 Выполнен
Баллов: 4,20 из 5,00
Отметить вопрос
Текст вопроса
Мальчик, 6 лет, поступил в клинику с жалобами на геморрагические высыпания на коже, которые появились четыре дня назад. Из анамнеза известно, что ребенок рос и развивался нормально, но часто болел простудными заболеваниями. Склонности к появлению геморрагий раньше не было, носовыми кровотечениями не страдает. Наследственность не отягощена. Десять дней назад ребенок заболел ОРВИ, получал димедрол, парацетамол. Температура тела нормализовалась, но появились крупные кровоизлияния на коже туловища и конечностей диаметром до 10-12 см, болезненные при пальпации. На голенях, лице, шее появилась мелкоточечная геморрагическая сыпь (петехии).
При осмотре на коже конечностей и туловища отмечаются несимметрично расположенные множественные геморрагии различной величины и давности. На слизистой оболочке щёк, мягкого нёба, коже лица и шее определяются мелкоточечные кровоизлияния. Слизистая оболочка небных дужек гиперемирована. Частота сердечных сокращений – 120 в минуту. Со стороны сердца и лёгких патологии нет. Печень и селезёнка не увеличены. Симптомы жгута, щипка – положительные. Артериальное давление - 100/60 мм рт.ст.
Анализ крови: эритроциты – 3,9 Т/л, Hв – 130 г/л, СОЭ – 20 мм/ч, лейкоциты – 6,1 Г/л, палочкоядерные – 6%, сегментоядерные – 58%, лимфоциты – 27%, моноциты – 6%, эозинофилы – 3%, ретикулоциты - 0,8%, тромбоциты - 37 Г/л.
1.Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.
2.Какие факторы привели к развитию данного заболевания?
3.Какие дополнительные исследования необходимо провести в данном случае? Укажите их ожидаемые результаты.
4.Укажите принципы диетотерапии данному ребенку.
5.Укажите принципы лечения данного ребенка
(c указанием названий конкретных препаратов)
1. Иммунная тромбоцитопения, геморрагический криз, сухая форма, впервые выявленная. На основании жалоб: геморрагические высыпания на коже, которые появились четыре дня назад. На основании данных анамнеза: частые простудные заболевания (снижение иммунитета), 10 дней назад переболел ОРВИ. На основании данных объективного обследования: геморрагический синдром: несимметрично расположенные множественные геморрагии различной величины и давности, на слизистой оболочке щёк, мягкого нёба, коже лица и шее определяются мелкоточечные кровоизлияния, положительные симптомы жгута и щипка. Бактериемия: нёбные дужки гиперемированы. Интоксикационный синдром: тахикардия. На основании данных исследований: ускорение СОЭ, тромбоцитопения.
2.Перенесённая ОРВИ, после неё у ребёнка снизился иммунитет и на фоне него В- лимфоциты и плазматические клетки начали синтезировать антитела к собственным тромбоцитам организма. Тромбоциты с антитромбоцитарными АТ поступают в селезёнку, где разрушаются, длительность жизни тробмоцитов при этом составляет 1-2 дня. Костный мозг не успевает восполнять запасы тромбоцитов, развивается тромбоцитопения.
3.ОАК: тромбоцитопения, ускорение СОЭ. Симптомы жгута и шипка положительные, что говорит о нарушении тромбоцитарного этапа гемостаза.
Дополнительные исследования:
Длительность кровотечения по Дьюку – будет удлинена. ( в норме не больше 4 мин) Ретракция кровяного сгустка - будет нарушена.
Для подтверждения ИТП – исследование пунктата костного мозга: (гиперплазия мегакариоцитарного ростка или нормальное содержание мегакариоцитов,увеличение молодых форм мегакариоцитов). Определение антитромбоцитарных антител (их наличие).
Манжеточная проба ( будет положительной)
4.Стол №5, Пищу принимают в охлажденном виде. Большие порции запрещены. Лучше давать ребенку протертые блюда. Необходимо принимать много жидкости.
5.1) Наблюдение и ожидание ( при впервые выявленной не осложненной ИТП может быть спонтанная ремиссия)
2) В/в иммуноглобулины ( Ig G) - Октагам, Интраглобин.
3) Препараты, улучшающие функции тромбоцитов: адроксон, дицинон (этамзилат) 4) Ингибиторы протеаз (контрикал)
5) Аминокапроновая кислота (ингибитор фибринолиза).