клеткам запускают синтез АТ. Каждое новое заболевание стрептококковой этиологии приводит к синтезу и накоплению комплексов. Они присоединяются к эндотелию,активируют систему комплемента и происходит иммунное повреждение сосудистого русла. Важное значение в патогенезе ревматизма имеет также аутоаллергия. Общность антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца приводит к повреждению оболочек сердца иммунными реакциями в них ,при этом происходит образование аутоантигенов и аутоантител (молекулярная мимикрия),что приводит к стойкому хроническому воспалению в сердце

4) Общий анализ крови:лейкоцитоз, повышение СОЭ. Биохимический анализ крови: высокие показатели сиаловых кислот, серомукомида, СРБ +++, что свидетельствует о высокой степени активности.

Посев из зева на выделение стрептококка группы А.

Определение антистрептолизина О (выше 250 ед). Данные ренгенографии - тень сердца в виде трапеции - говорит о наличии жидкости в полости перикарда, что подтверждается в данных Эхо-КГ (гидроперикард). Митральная регургитация указывает на поражение митрального клапана (его недостаточность). Всё это (+расширение границ сердца при перкусии) указывает на повреждение всех оболочек сердца.

УЗИ печени для определения явлений застоя по БКК.

ЭКГ: для определения нарушений проводимости и возбудимости (могут выявляться блокады, миграции водителей ритма, экстрасистолии, удлинение интервала PQ)

5) Диетстол №10, уменьшить количество соли до 1,5-2 гр в сутки, воды до 600-800 мл в сутки, разгрузочные дни.

Кислород Бензилпенициллин в/м 6 раз в сутки 14 дней, после Ретарпен в/м каждые 3-4 недели.

НПВС (диклофенак натрия внутрь 3 раза в день 7 дней Омепразол 2 раза в день 7 дней

Преднизолон 1 мг/кг/сут 14 дней, затем снижение каждые 5 дней на 5 мг до полной отмены Кардиотропные: в/в кокарбоксилаза, витамин С, 10% глюкоза 10мл, аспаркам в/в затем

внутрь, милдронат, АТФ в/м Диуретики: верошпирон Ингибиторы АПФ: каптоприл

Комментарии

Комментарий:

1-3( диагноз сформулирован не корректно, в обосновании нет трактовки некоторых признаков); 2-5; 3-3( ответ не полный); 4-3( нет данных эхо-КГ, результаты ЭКГ не полные); 5-3( ответ не по существу вопроса, надо указать только патогенетическую терапию, коррекция Н2б неверная!!!). Итого: 17 баллов.

Оценка 7,60 из 10,00 (76%)

Вопрос 1

Выполнен

Баллов: 3,80 из 5,00

Отметить вопрос

Текст вопроса

Ребенок 12 лет, предъявляет жалобы на боли в верхней половине живота после еды, сопровождающиеся тошнотой, отрыжкой тухлым. Боли мало интенсивные. Боли периодически беспокоят в течение 6 месяцев. Наследственный анамнез отягощен: у папы – болезнь Крона, у бабушки – гипертоническая болезнь.

При осмотре: состояние ребенка удовлетворительное. Удовлетворительного питания. Кожные покровы обычного цвета, язык умеренно обложен белым налетом. Легкие и сердце – без особенностей. Живот мягкий, незначительно болезненный в эпигастральной области. Симптом Кера отрицательный. Отрезки кишечника – без особенностей. Печень не увеличена. Стул – склонность к запорам.

В анализе желчи: единичные лейкоциты во всех порциях.

ФЭГДС – слизистая желудка розовая с участками гиперемии, отечная, блестящая, умеренная гиперацидность.

Уреазный тест отрицательный.

1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.

2 Опишите основные патогенетические механизмы данного заболевания.

3 Оцените данные дополнительных методов исследования.

4 Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.

5 Укажите основные принципы лечения данного заболевания (c указанием названий конкретных препаратов)

1)Функциональная диспепсия, постпрандиальный дистресс-синдром. На основании жалоб: боли в верхней половине живота, после еды, сопровождающиеся тошнотой, отрыжкой тухлым. На основании объективного осмотра: язык умеренно обложен белым налетом, склонность к запорам. На основании анамнеза: наследственный анамнез отягощен у папы – болезнь Крона, у бабушки – гипертоническая болезнь

2)Нарушение моторики желудка,что приводит к ненормальному распределению пищи в полости желудка и нарушению переваривания. Так же это приводит к

растяжению желудка и выработке гастрина,который в свою очередь стимулирует выработку соляной кислоты.

3) ФЭГДСпризнаки локального воспаления слизистой оболочки, поверхностный процесс и наличие умеренного повышения соляной кислоты. Отрицательный

уреазный тест показывает,что причиной воспаления желудка не является HP. Единичные лейкоциты в желчи могут быть вариантом нормы,так как нет симптомов указывающих на пат процесс в желчном пузыре.

4)Во время острого периода диета №1, с последующим переходом на №5 во время ремиссии, дробное питание 4-5 раз в день, исключение раздражающих,жирных,жаренных продуктов. Употреблять больше свежих продуктов,богатых клетчаткой.

5)Не медикаментозно: организация режима сна/бодрствования, соблюдение принципов рационального питания, устранение стресс ситуаций.

ИПП(омепразол) утром за 30 минут до еды 10 дней, 7 дней в половинной дозе Сукральфат для защиты слизистой оболочки желудка, спазмолитики (мебеверин) в течении 7 дней

Применение прокинетиков-мотилиум или тримедат.

Комментарии

Комментарий:

1-4( обоснование не полное); 2-3(патогенез не полный); 3-5; 4-5; 5-3( не все направления и указанные препараты целесообразны). Итого: 19 баллов.

Оценка 8,80 из 10,00 (88%)

Вопрос 1

Выполнен

Баллов: 4,40 из 5,00

Отметить вопрос

Текст вопроса

Ребенок 4,5 года, поступил в клинику с жалобами на отечность лица, туловища и конечностей. 3 недели назад у ребенка отмечалась боль в горле. Родители к врачу не обращались.

Общее состояние ребенка тяжелое. Кожные покровы бледные. Отмечаются массивные отеки на лице, голенях, наружных половых органов. Передняя брюшная стенка отечна. Небные миндалины рыхлые, чистые. Частота дыхания – 24 в минуту. Перкуторно – над легкими ясный легочный звук. Аускультативно – жесткое дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Частота сердечных сокращений – 100 ударов в минуту. Артериальное давление – 100/50 мм рт. ст.. Живот увеличен в объеме. Печень на 3 см ниже края реберной дуги. Стул – в норме. Мочеиспускания – безболезненные, редкие. Суточный диурез – 150 мл.

Анализе крови: лейкоциты – 12 Г/л, СОЭ - 30 мм/час.

Биохимический анализ крови: общий белок – 42 г/л.

Анализ мочи: белок – 3,4 г/л, лейкоциты - 3-4 в поле зрения, эритроциты - 10-20 в поле зрения, цилиндры гиалиновые – 3-4 в поле зрения.

1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.

2 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.

3 Какие дополнительные исследования необходимо провести в данном случае? Укажите их ожидаемые результаты.

4 Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.

5 Укажите терапию данного заболевания

(c указанием названий конкретных препаратов)

1)Острый гломерулонефрит, нефротический синдром, период обратного развития, с нарушением функции почек. По данным жалоб: отеки лица,туловища, конечностей. На основании анамнезаперенесенная ранее ангина. На основании объективного осмотраотечный синдром: массивные отеки на лице,голенях, наружных половых органов, передняя брюшная стенка отечна,асцит. Миндалины рыхлые чистые-там распологается стрептококк,который и вызвал ГН. Олигурия-диурез 150 мл,при норме около 800 мл. На основании лабораторных данных: лейкоцитоз, высокий соэ свидетельствуют об воспалении в организме. БХ крови-снижен общий белок. Анализ мочи: большая протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндры в моче.

2)До появления данных симптомов ребенок перенес ангину,которая вызывается гемолитическим стрептококком группы А. В период разгара ангины иммунитет синтезировал большое количество антител против стрептококка и его токсинов. Из-за большого количества комплексов антиген-антитело,они начали оседать в почках и активировать комплемент. Это в свою очередь привело к повреждению эндотелия и

запуску каскада реакций,что приводит к поражению гломерулы и ее склерозирования. Нарушается проницаемость сосудистой стенки и в первичную мочу проникает белок, эритроциты. Из-за нарушения кровоснабжения канальцев,образуются цилиндры из белка и эпителия. Из-за нарушения проницаемости происходит потеря белка в больших объемах,снижается онко давление и появляются отеки.

3)липидограммуувидим гиперлипидемию, уровень калияверхняя граница нормы или повышен, проба мочи по Зимницкомугипостенурия, анализ мочи по Нечипоренко, СКФснижение клубочковой фильтрации, креатининповышение уровня в крови. Протеинограмманаличие диспротеинемии, за счет снижение альбуминов, суточная протеинурия. Биопсия почкиморфологические изменения характерные для ГН.

4)Диета №7а(ограничение соли, мяса жидкости) на 3-4 недели, затем диета 7 на 6-8 недель, после -диета №5

5)1. Базисная терапия: заключается в строгом постельном режиме, диетотерапия: описана выше. Медикаментозное лечение: антибиотики курсом 2-4 недели,