систолическое давление. Потому кровь сбрасывается в ЛА и давление падает. Поэтому такое низкое диастолическое

3.Систолический поток в легочной артерии на уровне бифуркации. При допплерэхокардиографическом исследовании можно визуализировать патологический поток крови в области бифуркации легочного ствола. Кроме этого могут быть выявлены признаки объемной перегрузки левого желудочка, в поздних стадиях — правых отделов сердца, а также признаки легочной гипертензии.

4.Стол 10. Диета с ограничением солями (2-4г), и употребление жидкости 600-800 мл

5.Консервативное лечение: кардиотрофические препараты: аспаркам внутрь; т.к. СН0 рекомендовано хирургическое лечение (катетерная эндоваскулярная окклюзия протока).

Комментарии

Комментарий:

1-5; 2-5 ;3-5; 4–4( указанные ограничения показаны при Н2а); 5-4(в кардиотрофическую терапию надо включать не только препараты калия ). Итого: 23 балла.

8,00 из 10,00 (80%)

Вопрос 1 Выполнен

Баллов: 4,00 из 5,00

Отметить вопрос

Текст вопроса

У ребёнка 10 лет. после перенесённой скарлатины отмечены подъём температуры до 37,8°С, явления артрита коленных и локтевых суставов, которые носили «летучий» характер.

При объективном обследовании общее состояние средней степени тяжести. Кожные покровы бледно-розовые, чистые. Перкуторно - над легкими ясный легочный звук, аускультативно – везикулярное дыхание. Границы сердца расширены влево. Тоны сердца ритмичные, приглушены, на верхушке короткий систолический шум без зоны проведения. Частота сердечных сокращений - 90 ударов в минуту. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Печень на 2,5 см ниже края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул и мочеиспускания не нарушены.

1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.е

2 Укажите, что могло явиться причиной развития данного заболевания.

3 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.

4 Укажите дополнительные методы исследования (и их вероятные результаты), которые необходимо провести в данном случае.

5 Укажите терапию заболевания у ребенка (c указанием конкретных препаратов)

1. ОРЛ, активная фаза, активность 2 степень (под вопросом, т.к. нет анализа крови), очаговый миокардит, полиартрит, СН 2а.

На основании жалоб на повышение температуры (интоксикационный синдром), артерии коленных и локтевых суставов. На основании данных анамнеза: перенесенная скарлатина (циркуляция Бетта гемолитического стрептококка типа А и токсическое действие на организм экзотоксинов). На основании данных объективного обследования: интоксикационный синдром (субфебрильная температура), суставной синдром (артриты коленных и локтевых суставов), сердечная недостаточность 2а (тахикардия 10% от нормы в покое, гепатомегалия до 3 см - застой в БКК), миокардит (граница сердца расширена влево, на верхушке функциональный шум без зоны проведения).

2.Причиной развития данного заболевания явилась перенесённая ранее скарлатина, возможно недолеченная. Скарлатина вызвана Бетта-гемолитическим стрептококком группы а, а непосредственные симптомы острой ревматическая лихорадки вызваны прямым токсическим действием стрептококковых экзотоксинов (стрептокиназы, гиалуронидазы, протеиназы, дезоксирибонуклеазы). В ответ на антигены стрептококка образуются антитела, которые реагируют с аутоантигенами пациента.

3.В патогенезе ревматизма имеет важное значение прямое или опосредованное повреждающее воздействие стрептококка на организм: стрептолизин О, гиалуронидаза, стрептокиназа обладают свойствами антигена. Начинается выработка антител. При новых обострениях стрептококковой инфекции происходит накопление иммунных комплексов в повышенном количестве. Они присоединяются к эндотелию,активируют комплемент и происходит поврежедение сосудистого русла. Важное значение в патогенезе ревматизма имеет также аутоаллергия. Общность антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца приводит к повреждению оболочек сердца иммунными реакциями в них ,при этом происходит образование аутоантигенов и аутоантител (молекулярная мимикрия). Это приводит к хроническому воспалению в сердце.

4.Клинический анализ крови: специфических изменений нет, может быть небольшой лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови: повышение С- реактивного белка, повышение серомукоида, гексозы, церулоплазмина. Определение титра стрептококковых антител - повышение антистрептолизина О (выше 250 единиц). Выделение стрептококков группы А из носоглотки путем взятия посевов.

Эхо-КГ для определения изменений в миокарде, клапанах. УЗИ печени-гепатомегалия.

5. Диетотерапия: стол№ 10, ограничение количества жидкости до 800 мл и соли до 4 г в сутки

Этиотропная терапия: бензилпенициллин в/м 4-6 раз в сутки на протяжении 14 дней, после Бициллин-5 - 1 раз в 4 недели в/м до 18 лет.

Патогенетической лечение: нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак натрия) внутрь 3 раза в день; кардиотрофические препараты (10% раствор глюкозы 10 мл, кокарбоксилаза, витамин C, АТФ-лонг, милдронат в/в затем внутрь), препараты калия(Панангин внутрь)

Направление на лечение в специализированный ревматологический санаторий. Установить на диспансерное наблюдение, профилактические мероприятия (Бициллин- 5, своевременное выявление и лечение ангины, скарлатины, фарингита.)

Комментарии

Комментарий:

1-5; 2-5; 3-4( в патогенезе не отражены патанатомические стадиимукоидного, фибриноидного набухания, образования гранулемы, склероза); 4-3(изменения СОЭ, Л, должны соответствовать заявленной степени активности, не указан результат эхо-КГ, ЭКГ для пациента из задачи( конкретные признаки миокардита); 5-3( нет коррекции Н2а: диуретиков, ИАПФ, сердечных гликозидов). Итого: 20 баллов.

8,40 из 10,00 (84%)

Вопрос 1 Выполнен

Баллов: 4,20 из 5,00

Отметить вопрос

Текст вопроса

Ребенок 10 лет, поступил в клинику с жалобами на голодные ночные боли в животе, с преимущественной локализацией в пилородуоденальной области, уменьшающиеся при приеме пищи, тошноту, отрыжку кислым, снижение аппетита. Данные жалобы беспокоят в течение месяца.

Объективно: эмоционально лабилен, пониженного питания, кожные покровы бледные, кожа сухая, в углах рта – ангулярный стоматит. Язык обложен у корня белым налетом. Кисти и стопы влажные, теплые. В легких – везикулярное дыхание. Тоны сердца громкие. Отмечается выраженная болезненность при пальпации в эпигастральной области, пилородуоденальной зоне, на уровне остистых отростков грудных позвонков. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется.

Во время проведения повторной ФГДС на передней стенке двенадцатиперстной кишки выявлена «ниша» размером 0,5 х 0,5 см, уреазный тест положительный.

1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.

2 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.

3 Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.

4 Укажите этиотропную терапию данного заболевания. Обоснуйте Ваш ответ. 5 Опишите симптоматическую терапию болевого симптома

(c указанием названий конкретных препаратов)

1. Язвенная болезнь ДПК, впервые выявленная, фаза обострения, форма неосложненная, гиперацидный, H.pylori-позитивная, 1 стадия-свежая язва. Сопутствующие заболевания: ангулярный стоматит.

На основании жалоб: голодные ночные боли в животе в пилородуоденальной зоне, уменьшающаяся после приема пищи, тошноту, отрыжку кислым, снижение аппетита. Объективно: болевой синдром - боли характерные для язвы ДПК поздние, голодные боли в пилородуоденальной зоне, купирующиеся приемом пищи. Диспептический синдром: тошнота, отрыжка кислым, снижен аппетит, белый налет на языке. Вегетативные расстройства: эмоциональная лабильность. Дигидратация организма: сухая кожа, бледная. Снижение иммунитета: ангулярный стоматит.

На основании данных ФГДС: симптом «ниши» говорит о язве размером 0,5х0,5 см. Урезанный тест подтверждает наличие H.pylori в слизистой оболочке.

2.Хеликобактер проникает в ЖКТ,дальше она проникает в защитную слизь и начинает размножаться. Для защиты от агрессивной среды она выделяет уреазу,которая расщепляет мочевину на аммиак и углекислоту. Это нейтрализует кислоту и создает локальный защитный барьер. Снижение кислотности, стимулирует G клетки,которые выделяют гастрин и повышают кислотность. Бактерии стимулируют апоптоз и поддерживают хроническое воспаление

3.Диетстол№1, дробное частое питание до 5 раз в сутки на протяжении 6-12 месяцев с последующим переходом на стол№5.

4.Трёх компонентная терапия: ИПП + амоксицилин + кларитромицин, продолжительность лечения 7 дней. Эффективность эрадикации проверяют через 4-6 месяцев после окончания антихеликобактерной терапии, проводят ФЭГДС с уреазным тестом.

Обоснование: положительный уреазный тест говорит об обсеменении слизистой H.pylori, поэтому необходимы антибиотики для ее эрадикации.

5. ИПП (омепразол) 4 недели.

Антациды (фосфалюгель, альмагель) 2-3 раза в день через 1 час после еды. Цитопротекторы (смекта, препараты висмута)

Репаранты (препараты прополиса, облепиховое масло) Прокинетики (тримедат) 2-3 недели.

Спазмолитики (дротаверин) при продолжающихся болях