Комментарии
Комментарий: 1-4( не все данные анамнеза учтены); 2-3( не учли применение лекарств при инфекции); 3-5; 4-5; 5-4( не указаний по проведению спленэктомии). Итого:21 балл.
10,00 из 10,00 (100%)
Вопрос 1 Выполнен
Баллов: 5,00 из 5,00
Отметить вопрос
Текст вопроса
Ребенок 11 лет, находится в реанимационном отделении в бессознательном состоянии. Поступил в клинику накануне с жалобами на слабость, вялость, тошноту, повторную рвоту, боль в животе. Родители отмечают, что в течение последнего месяца ребенок жаловался на жажду, повышенный аппетит, потерял в весе 2 кг.
При осмотре общее состояние ребенка тяжелое. Сознание отсутствует. Кожные покровы и видимые слизистые сухие. Перкуторно - над легкими легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно – жесткое д ыхание, хрипов нет. Дыхание шумное, частота дыхания – 30 в минуту. Отмечается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Тонус глазных яблок снижен, тоны сердца глухие, аритмичны. Артериальное давление – 90/50 мм рт .ст. Живот вздут, напряжен. Печень на 1 см ниже края реберной дуги. Стула и мочеиспусканий не было.
При обследовании: мочевина крови - 6,8 ммоль/л, остаточный азот – 17,3 ммоль/л, креатинин – 0,049 ммоль/л, общий билирубин – 18,5 мкмоль/л за счет непрямого, АСТ
– 0,32 ммоль/л, АЛТ – 0,26 ммоль/л, сахар крови 20 ммоль/л, РН крови – 7,0, кетонурия
(++).
1. Укажите, какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.
2.Назовите факторы, которые могут способствовать развитию данного состояния.
3.Укажите основные патогенетические моменты данного состояния.
4.Какие дополнительные исследования необходимо провести в данном случае? Укажите их ожидаемые результаты.
5.Укажите принципы терапии данного ребенка
(с указанием названий конкретных препаратов)
1. Сахарный диабет 1 типа, впервые выявленный, кетоацидотическая кома 3 стадии.
На основании данных анамнеза: в течение месяца ребенок жаловался на жажду, повышенный аппетит, похудел (большие симптомы СДполидипсия, полифагия, потеря массы тела). На основании жалоб на слабость, вялость, тошноту, рвоту, боль в животе (интоксикационный синдром). Заболевание не диагностировано, лечения от СД не получал. На основании объективных данных: состояние тяжелое, кетоацидоз (ЧДД 30, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, шумное частое дыхание (Куссмауля), эксикоз (снижение тургора тканей, сухость кожи, заражение глазных яблок, боли в животе, гепатомегалия, резко снижено АД(гипотония 90/50), неврологический синдром (ребенок в коме)
На основании лабораторных методов диагностики: Сахар крови 20 ммоль/л (норма 3,3 – 5,6 ммоль/л, для детей до 14 лет), рН крови 7.0 ( 7,35 – 7,45 норма) - ацидоз выраженный, кетонурия так же выражена.
2. Факторы, которые способствовали развитию ДКА в данном случае:
поздно диагностированное и нелеченное заболевание. Другие факторы, которые приводят к данному состоянию: неправильная терапия (назначение слишком малых доз инсулина); нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина); резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:
а) инфекционные заболевания: сепсис(или уросепсис); пневмония другие инфекции верхних дыхательных и мочевых путей; панкреатит, менингит;
б) сопутствующие эндокринные нарушения: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома;
3. Нарастающий дефицит инсулина - нарушение утилизации глюкозы тканями - гипергликемия - глюкозурия. Вследствие гипегликемии -повышение осмотического давления внеклеточной жидкости - внутриклеточная дегидратация и усиление
осмотического диуреза (т.к вода и электролиты переходят из клетки во внеклеточное пространство и выделяются с мочей) Характерны выраженные электролитные нарушения и дегидратация Нарушение утилизации глюкозы в ткани приводит к внутриклеточному "голоду", для компенсации состояния повышается секреция всех контринсулярных гормонов и усиление гликогенолиза в печени, что еще больше усиливает гликемию. После истощения запасов гликогена развивается неоглюкогенез и усиленный липолиз, что привод к образованию кетоновых тел. Гиперкетонемия токсически действует на весь организм, в частности на ЦНС, усиливает клеточный ацидоз, в моче появляется ацетон и нарастает ацидоз крови. Компенсаторно развивается дыхание Куссмауля из-за большого выделения углекислого газа и раздражения ДЦ из-за ацидоза
4. Биохимический анализ крови: С пептид снижен или отсутствует, гликозилированный HbА1 повышен (норма 5-7.8%), глюкоза крови повышена, ацидоз, гипокалиемия.
Анализ мочи: сахар в моче, кетоновые тела.
5. Первоочередные мероприятия: регидратация и инсулинотерапия.
Регидратация начинаем с физиологического 0,9% раствора натрия хлорида 1600 мл в первые 4 часа. (10+2n=32 кг). До уровня гликемии 14 ммоль/л. Далее добавляем 5% р- о глюкозы для поддержания осмолярности.
Начальная доза инсулинотерапии 3,2 ЕД в час. При уровне гликемии 13-14 ммоль/л снижаем дозу инсулина до 1,6 ЕД в час (подавление кетогенеза и устранение ацидоза). После восстановления КЩС перевод на подкожные инъекции каждые 2 часа. После стабилизации состояния (2-3 сутки) 5-6 разовое введение инсулина п/к. Постоянный мониторинг гликемии и КЩС, наблюдение ЭКГ в динамике (выявление электролитных нарушений), наблюдение за уровнем калия крови. Если после регидратации и инсулинотерапии в течение часа pH не становится выше 7,0, то вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия 64 мл в/в капельно в течение 2 часов. Для ликвидации дефицита калия - 10% р-о хлорида калия 48 мл/сут.
Комментарии
Комментарий:
2-5; 2-5; 3-5; 4-5; 5-5. Итого: 25 баллов.