Ответы на экзамен 2

Необходимо обращать внимание на следующие свойства мокроты:

•количество;

•консистенцию;

•вид, цвет, запах;

•наличие примесей;

•слоистость;

•учитывают также данные, полученные при микроскопическом (в том числе цитологическом) исследовании.

После проведения макроскопической оценки мокроты, для более детального изучения её качественного состава проводят микроскопическое исследование

Микроскопическое исследование мокроты производят после окрашивания мазков мокроты по Граму. Данное исследование позволяет определить:

•клеточный состав мокроты - наличие и количество эритроцитов, нейтрофилов, эозинофилов, альвеолярных макрофагов и других клеток;

•наличие эластических волокон;

•наличие кристаллов различных веществ характерной формы и цвета;

•наличие микроорганизмов;

•наличие частиц пыли.

Найдены альвеолярные макрофагисидерофаги- — фагоциты, содержащие железо, и лейкоциты, характерные для стадии разгара болезни (а именно стадии серого опеченения)

Ржавый цвет мокроты наблюдается при крупозном воспалении легких (пневмонии) и свидетельствует о наличии, характерных для этого заболевания продуктов внутриальвеолярного распада эритроцитов и гемоглобина. Высвобождающийся в процессе гематин (продукт распада) и придает этот окрас. При этом в секрете не присутствует никакого запаха.

Фибрин-гнойная мокрота продуцируется при воспалительных процессах с бактериальным возбудителем (пневмококк). Представляет собой вязкую массу, характерную для Крупозной пневмонии

Определение понятия «тяжелое течение» пневмонии.

Температура +39 и более, одышка более 30, сатурация О2 менее 90%, рО2 менее 60 мм рт ст, тахикардия, головокружение, бред, АД низкое (менее 100/60); лейкоцитоз более 25000/мкл; лейкопения (менее 4000/мкл); большое пораж-е лёг-ной ткани на рентгене (многоочаговая, многодолевая); жидк-ть в плевральной полости, наруш-е ф-ции почек.

Клинический пример госпитальной пневмонии (фридлендеровская пневмония).

Госпитальная пневмония - острое инфекционное поражение дыхательных путей в виде очаговой пневмонии, подтверждённой рентгенологически и возникшей через 2 сут и более после поступления пациента в больницу.

Внутрибольничному заражению подвергаются не менее 5% госпитализированных больных.

Факторы риска внутрибольничных пневмоний:

•искусственная вентиляция лёгких;

•ХОБЛ;

•сахарный диабет;

•пребывание в отделении интенсивной терапии;

•оперативные вмешательства на органах брюшной полости. Помимо инфильтратов для внутрибольничной пневмонии характерны лихорадка, лейкоцитоз, гнойная мокрота. Среди всех внутрибольничных инфекций пневмонии имеют наиболее тяжёлый прогноз, являясь причиной 15% всех летальных исходов у госпитализированных больных.

Вызывается Гр− палочкой клебсиеллы. Этот возбудитель является нормальной флорой толстого кишечника и может быть найден в носоглотке у 6% здоровых лиц.

Клебсиелльная пневмония может протекать в двух формах: острой и хронической. Острую форму вызывают возбудители, рост которых подавляют многие антибиотики. Другие штаммы резистентны к большинству антибиотиков, поэтому они оказываются возбудителями пневмонии у хронических больных, получавших

длительное время антибиотики. У последних такая пневмония начинается незаметно и характеризуется

«ползучим» (хроническим) течением.

Аспирация является предрасполагающим фоном для развития данной пневмонии, а изменения флоры носоглотки способствуют развитию инфекции дыхательных путей.

Начало острой формы обычно внезапное, бурное: состояние становится тяжелым, выражены интоксикация, одышка, цианоз; возможны повторные ознобы, плевральные боли в боку, малопродуктивный кашель с выделением вязкой, желеобразной мокроты (позже количество ее увеличивается) с запахом «пригорелого мяса» и с прожилками крови, (по виду напоминающей «смородиновое желе»).

Физикальные данные скудные: трудно выявить очаги инфильтрации (притупление плохо выражено); дыхание чаще ослаблено; хрипов немного, несмотря на большое распространение процесса (вследствие обтурации мелких бронхов желеобразной слизью). Характерно несоответствие между температурной реакцией, физикальными данными и общим тяжелым состоянием.

Рентгенологически клебсиелльная пневмония является лобарной и не следует сегментарному делению (гомогенное затемнение сливного характера), в половине случаев поражается несколько долей. Пневмония чаще правосторонняя, верхнедолевая с частой тенденцией к абсцедированию. Быстро, в первые 3-4 дня, в зоне инфильтрации наступает распад с образованием множественных абсцессов (поэтому и выделяется много кровянистой мокроты).

Осложнения клебсиелльной пневмонии чаще локальные (обусловленные склонностью микроба к некрозу): плевральный выпот и эмпиема (появляются через неделю), абсцессы легких (в 16-50% случаев). Реже бывают метастатические поражения (перикардит, артрит, менингит), выраженная острая дыхателньая недостаточность и инфекционно-токсический шок. После выздоровления часто отмечаются остаточный фиброз, незакрытие полостей и снижение объема легких.

Вкрови у 2/3 больных отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (особенно при легочных нагноениях), у 1/3 число лейкоцитов в норме. Если наблюдается лейкопения, то это зловещий признак.

Вмокроте выявляется большое количество Гр− диплобацилл. Это важно, так как клебсиелла принимает коккобациллярные формы и ее можно спутать с пневмококком. Высев микроба из крови отмечается у 25% больных.

Понятие о госпитальной пневмонии. Клинический пример.

Госпитальная пневмония - острое инфекционное поражение дыхательных путей в виде очаговой пневмонии, подтверждённой рентгенологически и возникшей через 2 сут и более после поступления пациента в больницу.

Внутрибольничному заражению подвергаются не менее 5% госпитализированных больных.

Факторы риска внутрибольничных пневмоний:

•искусственная вентиляция лёгких;

•ХОБЛ;

•сахарный диабет;

•пребывание в отделении интенсивной терапии;

•оперативные вмешательства на органах брюшной полости. Помимо инфильтратов для внутрибольничной пневмонии характерны лихорадка, лейкоцитоз, гнойная мокрота. Среди всех внутрибольничных инфекций пневмонии имеют наиболее тяжёлый прогноз, являясь причиной 15% всех летальных исходов у госпитализированных больных.

Вызывается Гр− палочкой клебсиеллы. Этот возбудитель является нормальной флорой толстого кишечника и может быть найден в носоглотке у 6% здоровых лиц.

Клебсиелльная пневмония может протекать в двух формах: острой и хронической. Острую форму вызывают возбудители, рост которых подавляют многие антибиотики. Другие штаммы резистентны к большинству антибиотиков, поэтому они оказываются возбудителями пневмонии у хронических больных, получавших длительное время антибиотики. У последних такая пневмония начинается незаметно и характеризуется

«ползучим» (хроническим) течением.

Аспирация является предрасполагающим фоном для развития данной пневмонии, а изменения флоры носоглотки способствуют развитию инфекции дыхательных путей.

Начало острой формы обычно внезапное, бурное: состояние становится тяжелым, выражены интоксикация, одышка, цианоз; возможны повторные ознобы, плевральные боли в боку, малопродуктивный кашель с выделением вязкой, желеобразной мокроты (позже количество ее увеличивается) с запахом «пригорелого мяса» и с прожилками крови, (по виду напоминающей «смородиновое желе»).

Физикальные данные скудные: трудно выявить очаги инфильтрации (притупление плохо выражено); дыхание чаще ослаблено; хрипов немного, несмотря на большое распространение процесса (вследствие обтурации мелких бронхов желеобразной слизью). Характерно несоответствие между температурной реакцией, физикальными данными и общим тяжелым состоянием.

Рентгенологически клебсиелльная пневмония является лобарной и не следует сегментарному делению (гомогенное затемнение сливного характера), в половине случаев поражается несколько долей. Пневмония чаще правосторонняя, верхнедолевая с частой тенденцией к абсцедированию. Быстро, в первые 3-4 дня, в зоне инфильтрации наступает распад с образованием множественных абсцессов (поэтому и выделяется много кровянистой мокроты).

Осложнения клебсиелльной пневмонии чаще локальные (обусловленные склонностью микроба к некрозу): плевральный выпот и эмпиема (появляются через неделю), абсцессы легких (в 16-50% случаев). Реже бывают метастатические поражения (перикардит, артрит, менингит), выраженная острая дыхателньая недостаточность и инфекционно-токсический шок. После выздоровления часто отмечаются остаточный фиброз, незакрытие полостей и снижение объема легких.

Вкрови у 2/3 больных отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (особенно при легочных нагноениях), у 1/3 число лейкоцитов в норме. Если наблюдается лейкопения, то это зловещий признак.

Вмокроте выявляется большое количество Гр− диплобацилл. Это важно, так как клебсиелла принимает коккобациллярные формы и ее можно спутать с пневмококком. Высев микроба из крови отмечается у 25% больных.

Данные физических методов исследования при эмфиземе легких, экссудативном плеврите.

Эмфизема легких - это заболевание, возникающее при развитии повышенной воздушности легочной ткани. У больных с эмфиземой обращает на себя внимание расширенная, цилиндрической формы, как будто застывшая на вдохе, грудная клетка. Нередко она образно называется бочкообразной (эмфизематозная). Верхушки легких выбухают в надключичных областях, отмечается расширение и западение межреберных промежутков.

Плеврит представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся накоплением в плевральной полости экссудата. При осмотре больного с экссудативным плевритом отмечаются асимметрия грудной клетки с выбуханием межреберных промежутков на стороне поражения, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании.

Эмфизематозная грудная клетка. По своей форме она несколько напоминает гиперстеническую грудную клетку. От последней она отличается бочкообразным выбуханием грудной стенки, особенно заднебоковых отделах ее, и увеличением межреберных промежутков. Такая грудная клетка развивается на почве хронической эмфиземы легких, при которой значительно уменьшается эластичность их ткани и увеличивается объем: легкие находятся как бы в фазе вдоха. Поэтому естественный вдох при дыхании значительно затруднен, и больной не только при движении, но часто и в состоянии покоя испытывает инспираторную одышку. При осмотре грудной клетки больных эмфиземой легких можно видеть активное участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания, втяжение внутрь межреберных промежутков и подъем вверх всей грудной клетки во время вдоха, а во время выдоха — расслабление дыхательных мышц и возвращение ее в исходное положение.

Экссудативный плеврит - асимметрия грудной клетки за счет увеличения той половины, где произошло скопление экссудата; эта половина грудной клетки обычно отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание в области скопления жидкости не проводится.

Симптоматология заболеваний органов кровообращения.

Перечислите типичные жалобы больных с заболеваниями сердца.

Одной из важных является жалоба на боли в области сердца. При различных заболеваниях сердца характер болей бывает различным. Расспрашивая больных, необходимо выяснить точную локализацию болей, причину и условия их возникновения (физическое напряжение, эмоциональное перенапряжение, ходьба или появление их в покое, во время сна), характер (острые, ноющие боли, чувство тяжести или сжатия за грудиной либо несильные ноющие боли в области верхушки), продолжительность, иррадиацию, отчего они проходят. Часто боли возникают вследствие острой недостаточности коронарного кровообращения, приводящей к ишемии миокарда. Этот болевой синдром называется стенокардией, или грудной жабой.

•Боли при инфаркте миокарда интенсивные и продолжительные, не проходят после приема сосудорасширяющих средств.

•Боли при расслаивающей аневризме аорты носят острый характер, напоминая таковые при инфаркте миокарда, однако в отличие от инфаркта миокарда они иррадиируют обычно в позвоночник, постепенно перемещаясь по ходу аорты.

•При миокардите боли непостоянные, обычно давящего характера, слабые и тупые, иногда усиливаются при физической нагрузке.

•При перикардите боли локализуются посредине грудины или по всей области сердца, носят колющий и стреляющий характер, усиливаются при движении, кашле, при нажиме стетоскопом, могут быть продолжительными (несколько дней) или появляться в виде отдельных приступов.

•Боли за рукояткой грудины постоянного характера, не зависящие от движения или волнения (так называемая аорталгия), встречаются при аортитах.

•Колющие боли у верхушки сердца, возникающие при волнении или переутомлении, наблюдаются при кардионеврозах.

У лиц, страдающих заболеванием сердца, жалоба на одышку — тягостное ощущение нехватки воздуха — которая появляется при недостаточности функции сердца. Обусловлена венозным застоем в малом круге кровообращения. По выраженности одышки можно судить о степени недостаточности кровообращения. В начальных стадиях СН одышка возникает лишь при физическом напряжении, подъеме по лестнице или в гору,

Проявления

•Ортопноэ - вынужденное положение сидя на кровати свесив ноги или с приподнятым изголовьем, которое больной принимает для облегчения одышки. Поскольку одышка в вертикальном положении уменьшается, больные предпочитают спать в кровати с высоким изголовьем (подкладывают под голову высокие подушки, о чём обязательно необходимо спрашивать больных).

•Ночная пароксизмальная одышка - одышка ночью в виде приступа. Она наиболее характерна для левожелудочковой недостаточности);

Признаки

●ночное пробуждение из-за чувства удушья,

●облегчение при переходе в вертикальное положение тела

●обеспечении доступа свежего воздуха.

Тем не менее следует иметь в виду, что аналог ночной пароксизмальной одышки может возникать и при хронических заболеваниях дыхательной системы, сопровождающихся бронхиальной обструкцией. В этом случае одышка чаще связана со скоплением мокроты в дыхательных путях, и после перехода в вертикальное положение (эффект постурального дренирования) и прокашливания одышка уменьшается.

Патогенез отеков и олигурии при заболеваниях сердца

Улиц, страдающих заболеваниями сердца, часто развиваются отеки.

●больной остается на ногахотеки в области лодыжек, на тыльной стороне стопы, голенях, где давлением пальцем удается вызвать медленно выравнивающуюся ямку.

●При постельном режиме отеки на крестце, в поясничной области.

●При значительном развитии отек может распространяться на все тело, а отечная жидкость скапливается в полостях — плевральных (гидроторакс), брюшной (асцит), в перикарде (гидроперикард). Распространенные отеки называются анасаркой.

Кожа при отеках, особенно на нижних конечностях, бледная, гладкая и напряженная. При долго сохраняющихся отеках она становится жесткой, малоэластичной и приобретает коричневый оттенок вследствие диапедеза эритроцитов из застойных капилляров. При резко выраженных отеках в подкожной клетчатке живота могут появиться линейные разрывы, напоминающие рубцы после беременности. Для суждения о колебаниях степени отеков, кроме осмотра, систематически взвешивают больных и следят за количеством выпитой жидкости и выделенной мочи. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы иногда возникаюти местные отеки. Так, при сдавлении верхней полой вены, например, при выпотном перикардите или аневризме дуги аорты, могут отекать лицо, шея, плечевой пояс (отек в виде пелерины — «воротник Стокса»). При тромбофлебите голени или бедра отекает лишь пораженная конечность, при тромбозе воротной вены или печеночных вен образуется асцит

Патогенез сердечных отеков.

У лиц, страдающих заболеваниями сердца, часто развиваются отеки. Если больной остается на ногах, отеки локализуются прежде всего в области лодыжек, на тыльной стороне стопы, голенях, где давлением пальцем удается вызвать медленно выравнивающуюся ямку. При постельном режиме отеки располагаются на крестце, в поясничной области. При значительном развитии отек может распространяться на все тело, а отечная жидкость скапливается в полостях — плевральных (гидроторакс), брюшной (асцит), в перикарде (ги­дроперикард). Распространенные отеки называются анасаркой. Кожа при оте­ках, особенно на нижних конечностях, бледная, гладкая и напряженная. При долго сохраняющихся отеках она становится жесткой, малоэластичной и при­обретает коричневый оттенок вследствие диапедеза эритроцитов из застойных капилляров. При резко выраженных отеках в подкожной клетчатке живота могут появиться линейные разрывы, напоминающие рубцы после беременно­сти. Для суждения о колебаниях степени отеков, кроме осмотра, систематиче­ски взвешивают больных и следят за количеством выпитой жидкости и выде­ленной мочи.

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы иногда возникаюти местные отеки. Так, при сдавлении верхней полой вены, например при вы-потном перикардите или аневризме дуги аорты, могут отекать лицо, шея, плечевой пояс (отек в виде пелерины — «воротник Стокса»). При тромбофле­бите голени или бедра отекает лишь пораженная конечность, при тромбозе воротной вены или печеночных вен образуется асцит.

Патогенез кашля и кровохарканья при заболеваниях сердца

Кашель

●персистирующий непродуктивный кашель встречается при митральном стенозе и левожелудочковой недостаточности и может быть единственным симптомом этой патологии.

Причина - застой крови в сосудах малого круга кровообращения.

●кашель усиливается к вечеру

●при физической нагрузке,

●может сопровождаться выделением мокроты с прожилками крови

●уменьшается или проходит при приеме кардиотонических средств.

Патогенез и клиническая оценка различных видов цианоза.

Цианоз

Под цианозом понимают синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный повышением количества восстановленного (лишённого кислорода) Hb или его производных в мелких сосудах тех или иных отделов тела. Обычно цианоз наиболее заметен на губах, ногтевых ложах, мочках ушей, дёснах.

Цианоз возникает в двух ситуациях: при уменьшении насыщения капиллярной крови кислородом и при скоплении венозной крови в коже вследствие расширения венозного отдела микроциркуляторного русла. Наличие цианоза напрямую зависит от общего содержания гемоглобина в крови: при его изменении меняется также содержание восстановленного гемоглобина

●При анемии снижено содержание как общего гемоглобина, так и восстановленного, поэтому у больных с тяжёлой анемией даже при выраженной гипоксии цианоз обычно отсутствует.