Ответы на экзамен 2

При ОСМОТРЕ грудной клетки:

•бочкообразная форма (увеличение переднезаднего размера)

•резкое уменьшается ее экскурсия

•появляется участие в дыхании вспомогательных мышц При ПАЛЬПАЦИИ:

•ригидность грудной клетки

•резко ослабляется голосовое дрожание При ПЕРКУССИИ:

•легочный звук с тимпаническим оттенком или коробочный звук.

•верхние границы легких приподняты, перешеек полей Кренига расширяется, нижние границы легких опущены, уменьшается дыхательная

подвижность нижнего края легких При АУСКУЛЬТАЦИИ дыхание резко ослаблено.

При СПИРОГРАФИИ определяется рестриктивный тип нарушения ФВД.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ определяется повышение воздушности легких.

Исследование крови: гиперлейкоцитоз, значительно ускоренная СОЭ, возможна анемии.

Исследование мокроты: мокрота гнойная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна.

Синдром скопления жидкости в полости плевры. Симптомы, выявляемые физическими методами.

ЖИДКОСТЬ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ = ГИДРОТОРАКС

Транссудат – при сердечной недостаточности или Экссудат – при плеврите, опухоли плевры

Жидкость находится внизу, сдавливая легкое снизу и сбоку (частичный компрессионный ателектаз), средостение смещается в противоположную сторону.

ПРИ ОСМОТРЕ:

•асимметрия грудной клетки (выбухание в нижней части грудной клетки)

•отставание в акте дыхания пораженной стороны

ПРИ ПАЛЬПАЦИИ:

•сглаживание или выбухание межреберных промежутков

•ригидность на стороне поражения

•отсутствие голосового дрожания ПРИ ПЕРКУССИИ:

•тупой звук с верхней границей по линии Дамуазо (если нет спаечного процесса)

•при левостороннем плеврите исчезает пространство Траубе спереди.

ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ:

•над областью тупости дыхание не выслушивается,

•бронхофония отсутствует. Rо – затемнение снизу:

•при малом количестве жидкости – только в синусе,

•при умеренном – с горизонтальным уровнем,

•при большом – косой уровень: сверху снаружи→ медиально вниз. При большом объеме жидкости + 2 синдрома:

1.КОМПРЕССИОННЫЙ АТЕЛЕКТАЗ - лучше выявляется сзади, т.к. слой жидкости max снаружи. Несмотря на горизонтальный верхний уровень жидкости, верхняя граница тупости определяется по косой, изогнутой линии ДАМУАЗО – она отделяет:

•треугольник ГАРЛЯНДА, над которым определяются симптомы ателектаза (усиление голосового дрожания, притупленный перкуторный звук или притупленный тимпанит, ослабленное бронхиальное дыхание, эгофония ("козье блеяние" – при произношении слов вслух вследствие периодического раскрытия сдавленных мелких бронхов проводная речь становится дребезжащей) от

•области, где слой жидкости большой – перкуторный звук тупой, голосовое дрожание, дыхательные шумы, бронхофония не определяются.

2. СМЕЩЕНИЕ СРЕДОСТЕНИЯ: Сзади определяется тупость – треугольник РАУХФУСА – ГРОККО – ограничен:

•сверху латерально продолжением линии Дамуазо,

•медиально – позвоночником

Спереди – определяется:

•смещение границы сердца в противоположную сторону от жидкости,

•со стороны жидкости граница сердца не определяется.

Если на плевре имеются отложения или шварты, вблизи границы жидкости выслушивается шум трения плевры.

Синдром воспалительной инфильтрации легкого.

СИНДРОМ ОЧАГОВОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Для этого синдрома характерно образование небольших очагов уплотнения, окружённых нормальной лёгочной тканью.

Встречается при:

•очаговой пневмонии (бронхопневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.

•инфаркте лёгкого (альвеолы заполняются кровью)

•пневмосклерозе, карнификации (прорастание ткани лёгкого соединительной или опухолевой тканью)

Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха. Жалобы: одышка, кашель.

Общий осмотр: нет изменений.

Осмотр грудной клетки: некоторое отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация: грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание усилено при крупном пневмоническом очаге, расположенном поверхностно.

Перкуссия: притупление перкуторного звука.

Аускультация: бронховезикулярное дыхание, влажные мелко – и среднепузырчатые звучные хрипы, локализованные на определённом участке. Бронхофония усилена.

Рентгенологически: очаги воспалительной инфильтрации лёгочной ткани чередуются с участками нормальной ткани лёгкого, возможно усиление лёгочного рисунка в «поражённом сегменте».

Исследование крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты: мокрота слизистая, может быть с прожилками крови, содержит небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов.

СИНДРОМ ДОЛЕВОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

При этом синдроме, в отличие от синдрома очагового уплотнения лёгочной ткани, в процесс вовлекается целая доля лёгкого.

Встречается при:

•крупозной пневмонии (плевропневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.

•пневмосклерозе, карнификации (прорастание доли лёгкого соединительной и опухолевой тканью).

Физикальные данные при крупозной пневмонии:

Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха (I-III стадия), лёгочная ткань плотная безвоздушная (II стадия).

Жалобы: боль в грудной клетке, одышка, кашель.

Общий осмотр: акроцианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах, носу. Осмотр грудной клетки: отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация: болезненность в поражённой половине грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено (I- III стадия), значительно усилено (II стадия).

Перкуссия: притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком в I-III стадию, тупость во II стадию (плотное безвоздушное лёгкое).

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком в I-III стадию, бронхиальное во II стадию. Начальная крепитация (crepitatio indux) в I стадию, крепитация разрешения (crepitatio redux) в III стадию. Бронхофония несколько или значительно усилена. Возможен шум трения плевры.

Рентгенологически: гомогенное затемнение лёгочной ткани, охватывающее сегмент или долю лёгкого. Исследование крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты: мокрота слизисто-гнойная, с примесью крови («ржавая»), содержит много лейкоцитов, эритроцитов

Синдром полости в легком.

ПРИЧИНЫ:

•абсцесс (гнойное расплавление),

•каверна при туберкулезе,

•распадающаяся опухоль. МЕХАНИЗМ:

•при связи полости с бронхом ее содержимое постепенно или быстро откашливается,

•в полости в основном остается воздух,

•возможно небольшое количество экссудата на дне полости.

При осмотре:

•внешних изменений чаще нет,

•м.б. отставание в акте дыхания, если вовлекается плевра. При пальпации:

•эластичность грудной клетки не изменена,

•голосовое дрожание редко усилено. При перкуссии:

•если полость большого размера и расположена поверхностно – тимпанит,

•при выраженном воспалительном уплотнении вокруг полости – притупленный тимпанит,

•если полость небольшая без воспалительной инфильтрации вокруг, перкуторный звук может не измениться

ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ:

•бронхиальное или амфорическое дыхание при большой полости с гладкими стенками, расположенной поверхностно;

•звучные влажные хрипы разного калибра;

•при неровных стенках, наличии жидкого экссудата при перемене положения тела можно услышать «звук падающей капли»;

•бронхофония усилена, отчетливо слышна разговорная речь (pektoriloquia)

Rо – круглый очаг просветления иногда с плотным контуром и горизонтальным уровнем внизу.

Исследовании мокроты:

•гнойная или слизисто-гнойная,

•при отстаивании – 3 слоя: 1. слизистый – пенистый, 2. серозный – жидкий, 3. плотный – гнойный, с неприятным запахом, возможна примесь крови.

При микроскопии нативного препарата:

•масса распадающихся нейтрофилов,

•эритроциты,

•эластические волокна.

•при туберкулезе – микобактерии туберкулеза.

Для выявления полостных симптомов необходимо, чтобы:

•полость достигала величины не менее 4 см в ø,

•сообщалась с бронхом,

•содержала воздух, располагалась поверхностно,

•без уплотнения легочной ткани вокруг.

При перкуссии над гладкостенной полостью (ø 6-8 см) звук может напоминать звук удара по металлу = металлический. Если поверхностно расположенная полость сообщается с узким бронхом щелевидным отверстием, перкуторный звук приобретает тихий дребезжащий оттенок ("звук треснувшего горшка")

Бронхоспастический синдром. Симптомы, выявляемые при расспросе и физическими методами.

Для этого синдрома характерно нарушение бронхиальной проходимости вследствие бронхоспазма, воспаления и отёка слизистой оболочки бронхов мелкого калибра (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма).

Подразумевает – сужение мелких бронхов и бронхиол, но не обструкцию бронхов инородным телом, опухолью.

Наблюдается при:

•бронхиальной астме (во время приступа) = бронхоастматический синдром •хронической обструктивной болезни легких

Механизм сужения мелких бронхов и бронхиол:

•густая слизистая мокрота

•спазм бронхов и бронхиол

•набухание слизистой оболочки

Происходит нарушение проходимости бронхов для воздуха, что приводит к затруднению преимущественно выдоха.

При исследовании пациента:

•экспираторная одышка,

•удушье,

•цианоз

•положение orthopnoe,

•набухание шейных вен,

•одутловатое лицо,

•м. б. типичные для эмфиземы изменения грудной клетки

•при пальпации и перкуссии определяются такие же данные, как при эмфиземе (при остром приступе

бронхиальной астмы). При аускультации:

•ослабление везикулярного дыхания,

•масса высоких сухих хрипов, нередко слышимых на расстоянии = дистанционные хрипы.

При нарастании обструкции бронхов вязким секретом в нижних отделах легких дыхательные шумы могут не выслушиваться – синдром "немого легкого". Часто при этом наблюдаются изменения со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, глухие тоны сердца, акцент П тона над легочной артерией, уменьшается относительная и абсолютная тупость сердца. Развивается сердечная недостаточность

При исследовании МОКРОТЫ – триада, характерная для БА:

•эозинофилы,

•кристаллы Шарко-Лейдена = бесцветные октаэдры из белка эозинофилов разной величины, напоминают по форме стрелку компаса,

•спирали Куршмана - тяжи слизи (выглядят в виде осевой центральной плотной нити и спиралеобразно

окутывающей ее мантии).

При исследовании ФВД выявляется обструктивный тип нарушений.

Рентгенологически: повышение прозрачности лёгочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы и ограничение её подвижности.

Исследование крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, может быть эозинофилия, лимфоцитоз.

Данные физических методов исследования при бронхоспастическом синдроме.

Дыхательная недостаточность обструктивного типа. Перечислите и объясните механизм клинических и

инструментальных признаков

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – это функциональная несостоятельность системы внешнего дыхания легочного или внелегочного происхождения и характеризуется развитием в этой системе обструктивного или ограничительного (рестриктивного) нарушения вентиляции, ведущих к артериальной гипоксемии и гиперкапнии.

ВАРИАНТЫ нарушений ФВД (4):

1.ОБСТРУКТИВНЫЙ тип – это нарушение проходимости дыхательных путей, увеличение сопротивления току воздуха по дыхательным путям.

Встречается при:

o отечно-воспалительных изменениях слизистой бронхов, o спазме гладкой мускулатуры бронхов

o рубцовом сужении бронхов

o сдавлении дыхательных путей извне o попадании инородного тела

o дискинезии (экспираторном коллапсе) трахеи, бронхов

Компенсация – за счет увеличения дыхательных объемов и урежения частоты дыхания.

Проявления:

-экспираторная одышка

-снижаются ДИНАМИЧЕСКИЕ показатели спирограммы:

o ОФВ1 – менее 65% ЖЕЛ o Форсированная ЖЕЛ

o МВЛ (максимальная вентиляция легких) o Пиковая скорость выдоха

o Кривая поток-объем имеет патологический вид

В основе обструктивной дыхательной недостаточности лежит нарушение проходимости бронхов. Наиболее частыми заболеваниями, приводящими к развитию дыхательной недостаточности обструктивного типа, являются хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма.

Важнейший клинический признак обструктивной дыхательной недостаточности - сухие хрипы на фоне удлинённого выдоха. Наибольшее значение для подтверждения и оценки динамики бронхиальной обструкции, а также для уточнения степени выраженности бронхоспазма как причины обструкции имеют определение индекса Тиффно и пневмотахометрия. При проведении этих исследований необходимо помнить о том, что применение бронхорасширяющих средств повышает показатели, получаемые при пневмотахометрии, равно как и индекс Тиффно

Перечислите клинические и инструментальные признаки дыхательной недостаточности рестриктивного

типа.

РЕСТРИКТИВНЫЙ ТИП нарушения ФВД (ограничительный) – ограничение растяжимости легких.

Встречается при:

-фиброзе, пневмосклерозе

-пассивном воспалении легочной ткани,

-отеке легких,

-ателектазе,

-полости и кистах легких

Компенсация – за счет уменьшения глубины вдоха и выдоха и учащения дыхания. Снижаются СТАТИЧЕСКИЕ показатели:

-ЖЕЛ за счет резервного объема и дыхательного объема

-ФЖЕЛ

Рестриктивный механизм нарушения функции дыхания наблюдают при невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха на фоне его свободного прохождения по дыхательным путям.

Основная причина рестриктивной дыхательной недостаточности - диффузное поражение лёгочной паренхимы (альвеол и интерстиция), например, при пневмосклерозе, фиброзирующем альвеолите, наличии множественных лёгочных инфильтратов, трудно расправляющегося массивного компрессионного ателектаза лёгкого. Кроме того, дыхательную недостаточность рестриктивного типа наблюдают при плеврите,

гидротораксе, пневмотораксе, опухолях органов грудной клетки, резком ограничении подвижности грудной клетки при распространённом спаечном процессе в плевре и выраженном ожирении (пиквикский синдром). При этом показатели пробы Тиффно и пневмотахометрии, отражающие скоростные характеристики дыхания, не изменены. Снижены ЖЁЛ и другие объёмные показатели.

Рестриктивный тип наблюдается при ограничении способности к расширению и спадению при пневмосклерозе, гидро- и пневмотораксе, массивных плевральных спайках, кифосколиозе, окостенении реберных хрящей, ограничении подвижности ребер и т. д. При этих состояниях в первую очередь наблюдается ограничение глубины максимально возможного вдоха, т. е. уменьшаются ЖЕЛ и МВЛ, однако не возникает препятствия для динамики дыхательного акта (т. е. скорости обычной глубины вдоха), а при необходимости — и для значительного учащения дыхания.

Клинические и инструментальные признаки дыхательной недостаточности обструктивного типа.

Обструктивная дыхательная недостаточность: этот тип дыхательной недостаточности развивается при наличии препятствий в воздухоносных путях для прохождения воздуха вследствие их спазма, сужения, сдавливания или попадания инородного тела. При этом нарушается функция аппарата дыхания: снижается частота дыхания. Естественное сужение просвета бронхов при выдохе дополняется обструкцией за счет препятствия, поэтому особенно затрудняется выдох. Причиной обструкции могут стать: бронхоспазм, отек (аллергический или воспалительный), закупорка просвета бронхов мокротой, разрушение бронхиальной стенки или ее склероз.

Обструктивная ДН характерна для хронического бронхита. Она характеризуется одышкой с затруднённым выдохом.

При осмотре больного отмечаются следующие признаки обструктивной ДН:

бледность кожи или её сероватый оттенок (из-за диффузного цианоза),

удлинение выдоха,

участие в дыхании вспомогательных мышц,

признаки значительных колебаний внутригрудного давления,

увеличение грудной клетки в переднезаднем размере.

Клинические симптомы катарального и гнойного бронхита.

Острый диффузный бронхит может быть как первичным, так и вторичным. Он возникает преимущественно при катаре верхних дыхательных путей и гриппе, когда воспалительный процесс с носоглотки, гортани и трахеи распространяется на бронхи.

Острый бронхит чаще наступает у лиц, имеющих очаги хронического воспаления в носоглотке — хронический тонзиллит, гайморит, ринит, синусит, которые являются источником постоянной сенсибилизации организма, изменяющей его иммунологические реакции.

Этиология и патогенез. Острый бронхит может развиться:

1)при активизации микробов-сапрофитов, постоянно находящихся в верхних дыхательных путях, — пневмококков Френкеля, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков ц др.;

2)при острых инфекционных заболеваниях — гриппе, коклюше, дифтери|и и других инфекциях;

3)вследствие переохлаждения организма, внезапно наступающей резкой смены температуры тела или при вдыхании через рот холодного влажного воздуха;

4)при вдыхании паров химических токсических веществ — кислот, формалина, ксилола и т. д.