Ответы на экзамен 2

Вазоренальная гипертензия (ВРГ) – это вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия, развивающаяся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках.

Этиология и патогенез. Причинами нарушения кровоснабжения почек в подавляющем большинстве случаев являются: атеросклеротический процесс (75–80%), фибромышечная дисплазия - ФМД (15%), неспецифический аортоартериит (8–10%). Эти факторы приводят к развитию гемодинамически значимого стеноза почечных артерий и гипоперфузии почечных клубочков, что способствует активации ренин-ангиотензин- альдостероновой системы. Помимо значительного утяжеления системной артериальной гипертензии (АГ), длительно прогрессирующая гипоксия (следствие постоянной вазоконстрикции) оказывает фиброгенное действие на ткань почек. Фиброз почечной ткани сопровождается уменьшением массы функционирующих нефронов, приводя к почечной недостаточности. Разрушение почечной паренхимы за счет интерстициального фиброза может становиться и результатом повторных эмболий в клубочки из атеросклеротической бляшки, которая стенозирует почечную артерию.

Синдром артериальной гипертензии.

Клинико-патогенетические особенности стенокардии и кардиалгии.

Ишемические боли

Механизм развития

Болевой ишемический приступ связан с несоответствием потребностей миокарда в кислороде и его доставкой. Наиболее часто приступы возникают при увеличении ЧСС на фоне физической нагрузки или стресса при условии недостаточного кровоснабжения. Чувствительность к ишемии больше по утрам и в холодную погоду, особенно при развитии сопутствующих состояний в виде пароксизмальной аритмии или повышения АД.

•В основе классической стабильной стенокардии напряжения обычно лежит атеросклеротическое сужение коронарной артерии (одной или нескольких) - через суженный просвет артерии притекает недостаточно крови для обеспечения увеличившихся потребностей, прежде всего при физической нагрузке.

•Относительная недостаточность коронарного кровообращения: при неизменённых коронарных сосудах масса миокарда настолько велика (вследствие гипертрофии), что поступающие кислород и питательные вещества неспособны перекрыть повышенные потребности. Типичный пример - выраженное утолщение стенок левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии, что приводит к стенокардии напряжения, даже при отсутствии выраженного атеросклероза коронарных артерий.

•Спазм коронарных артерий при наличии дисбаланса между вазоконстрикторными и вазодилатирующими факторами лежит в основе так называемой вазоспастической стенокардии (стенокардии Принцметала). В данном случае боли также носят ишемический характер, однако

возникают в других ситуациях (например, ночью в покое). Их появление на фоне увеличения ЧСС нехарактерно.

Клиническая характеристика

Ишемические боли характеризуются следующими признаками (за исключением болей при вазоспастической стенокардии).

•Локализуются за грудиной.

•Возникают в виде приступов при физической нагрузке, действии холода, сильных эмоциях, обильном приёме пищи (а также ходьбе против ветра, курении).

•Характер боли - сжимающий или давящий, иногда жгучий. Появление ноющих и колющих болей нетипично для стенокардии.

•Боль быстро исчезает при приёме нитроглицерина (под язык) или прекращении физической нагрузки.

•Продолжительность боли при стенокардии составляет от 3 до 15 мин, причём боль имеет нарастающий характер. При длительности болевого синдрома свыше 30 мин следует предполагать инфаркт миокарда.

•Иррадиация болей (их распространение) при стенокардии представлена на рис

Приступы стенокардии могут сопровождаться другими клиническими проявлениями в виде бледности кожных покровов, потливости, чувства страха, тошноты.

Эти проявления обычно связаны с повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, обусловленным болью или уменьшением сердечного выброса в результате временного снижения сократительности миокарда.

Стенокардия (грудная жаба) - форма ИБС, характеризующаяся приступами типичной загрудинной (ангинозной) боли.

На ЭКГ примерно в половине случаев при наличии стенозирующего коронарного атеросклероза выявляют изменения сегмента ST и зубца Т в левых грудных отведениях - смещение сегмента ST или снижение амплитуды зубца Т.

Огромное диагностическое значение имеет повторное исследование, особенно на фоне ухудшения клинического состояния (анализ ЭКГ в динамике). Характерный признак вазоспастической стенокардии - значительный подъём (элевация) сегмента ST.

Особенно полезна мониторная запись ЭКГ в течение суток или нескольких часов, позволяющая обнаружить описанные изменения при физическом напряжении.

Кардиалгии

Кардиалгия - боль, локализуемая самим больным в области проекции сердца на переднюю грудную стенку. кроме ишемических.

Кардиалгии характеризуются:

•локализацией в области левого соска (или верхушки сердца), т.е. там, где больные обычно «ощущают» своё сердце;

•возникновением в связи с самыми разнообразными факторами (причиной редко служит длительная нагрузка);

•колющим, ноющим, режущим характером;

•длительностью от нескольких секунд до многих часов и даже суток;

•неэффективностью приёма нитроглицерина.

Клинико-лабораторные симптомы инфаркта миокарда. Изменения ЭКГ.

Инфаркт миокарда - некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки. Инфаркт миокарда развивается, как правило, при коронарном атеросклерозе, часто сопровождающемся тромбозом коронарных артерий.

Ишемические боли характеризуются следующими признаками (за исключением болей при вазоспастической стенокардии).

•Локализуются за грудиной.

•Возникают в виде приступов при физической нагрузке, действии холода, сильных эмоциях, обильном приёме пищи (а также ходьбе против ветра, курении).

•Характер боли - сжимающий или давящий, иногда жгучий. Появление ноющих и колющих болей нетипично для стенокардии.

•Боль быстро исчезает при приёме нитроглицерина (под язык) или прекращении физической нагрузки.

•Продолжительность боли при стенокардии составляет от 3 до 15 мин, причём боль имеет нарастающий характер. При длительности болевого синдрома свыше 30 мин следует предполагать инфаркт миокарда.

•Иррадиация болей (их распространение) при стенокардии

В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско были представлены основные синдромы инфаркта миокарда.

•Болевой синдром - status anginosus.

•Шок - status algidus cyanoticus.

•Сердечная недостаточность с отёком лёгкого - status asthmaticus.

•Позже были описаны такие проявления, как выраженные нарушения ритма сердца и проводимости, также часто возникающие при этом заболевании.

Наиболее часто инфаркт миокарда возникает в промежутке от 6 ч утра до 12 ч дня, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.

Клинические проявления и основные синдромы инфаркта миокарда c зубцом Q или без него идентичны. Однако выраженность этих проявлений при инфаркте миокарда без зубца Q обычно значительно меньше. Так, боль обычно более кратковременна, продолжается 20-30 мин и менее интенсивна. Развитие сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда без зубца Q происходит только на фоне выраженного склероза коронарных артерий, особенно у лиц, ранее перенёсших инфаркт миокарда.

Болевой синдром

Наиболее характерное проявление инфаркта миокарда - боль, похожая на болевой синдром при стенокардии напряжения, но выраженная значительно сильнее.

Клинический диагностический критерий инфаркта миокарда - болевой синдром продолжительностью более

15мин, не купирующийся нитроглицерином.

•Боль возникает обычно за грудиной. Она быстро нарастает и часто бывает волнообразной. Обычно она носит сжимающий, давящий, режущий характер, очень интенсивна, не купируется при приёме нитроглицерина, а часто и при введении наркотических анальгетиков.

•Длительность болевого приступа превышает 30 мин и иногда продолжается несколько часов.

•Боль может сопровождаться симптомами нарушения функций ЖКТ, в частности тошнотой, рвотой, метеоризмом. У части больных боль может иметь преимущественную локализацию в эпигастральной области.

У части больных с инфарктом миокарда болевой синдром отсутствует. Наиболее часто эту так называемую безболевую форму инфаркта миокарда наблюдают у пожилых, при наличии хронической сердечной недостаточности, при сахарном диабете, у лиц в состоянии алкогольного опьянения, а также при инфаркте миокарда, возникшем во время операции, проводимой под общим наркозом.

ЭКГ-признаки

При инфаркте миокарда без зубца Q изменения комплекса QRS отсутствуют. ЭКГ-признаки ограничиваются лишь появлением отрицательного зубца Т, что возникает и при многих других заболеваниях миокарда.

Инфаркт миокарда с зубцом Q протекает в четыре стадии (по ЭКГ): острейшая, острая, подострая и рубцовая; рис. 6-75.

•Острейшая стадия (первые часы) - монофазная кривая (выраженный подъём сегмента ST, сливающийся с увеличенным зубцом Т).

•Острая стадия (2-3 нед) характеризуется появлением патологического зубца Q и снижением амплитуды: зубца R (часто он исчезает полностью - формируется зубец QS). Монофазная кривая сохраняется.

•Подострая стадия (до 4-8-й недели от начала заболевания) - сегмент ST возвращается на изолинию, патологический зубец Q (или QS) сохраняется, зубец Т отрицательный.

•Рубцовая стадия знаменуется формированием рубца (постинфарктный кардиосклероз); на ЭКГ могут сохраняться патологические зубцы Q, низкоамплитудные зубцы R, отрицательные зубцы Т.

Стадии инфаркта миокарда без зубца Q и с зубцом Q

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда.

Инфаркт миокарда - некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия потребности миокарда в кислороде и его доставки. Инфаркт миокарда развивается, как правило, при коронарном атеросклерозе, часто сопровождающемся тромбозом коронарных артерий.

При инфаркте миокарда без зубца Q изменения комплекса QRS отсутствуют. ЭКГ-признаки ограничиваются лишь появлением отрицательного зубца Т, что возникает и при многих других заболеваниях миокарда.

Инфаркт миокарда с зубцом Q протекает в четыре стадии (по ЭКГ): острейшая, острая, подострая и рубцовая; рис. 6-75.

•Острейшая стадия (первые часы) - монофазная кривая (выраженный подъём сегмента ST, сливающийся с увеличенным зубцом Т).

•Острая стадия (2-3 нед) характеризуется появлением патологического зубца Q и снижением амплитуды: зубца R (часто он исчезает полностью - формируется зубец QS). Монофазная кривая сохраняется.

•Подострая стадия (до 4-8-й недели от начала заболевания) - сегмент ST возвращается на изолинию, патологический зубец Q (или QS) сохраняется, зубец Т отрицательный.

•Рубцовая стадия знаменуется формированием рубца (постинфарктный кардиосклероз); на ЭКГ могут сохраняться патологические зубцы Q, низкоамплитудные зубцы R, отрицательные зубцы Т.

Стадии инфаркта миокарда без зубца Q и с зубцом Q

Острая левожелудочковая недостаточность. Клинические симптомы и их патогенез

Синдром острой недостаточности левого желудочка возникает при заболеваниях, при которых преимущественно страдает левый желудочек сердца (гипертоническая болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда).

Типичным для него является сердечная астма (приступ тяжелой одышки, обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена).

Провоцировать эти приступы могут физическая нагрузка и нервное напряжение. Возникают они чаще в ночное время, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных со-гудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Переполнению кровью малого

круга кровообращения способствует то, что при резком ослаблении миокарда левого желудочка правый желудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга кровообращения в малый.

Во время приступа сердечной астмы у больных возникает

Ощущение удушья, появляются кашель со слизистой трудноотделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот.

Больной принимает вынужденное положение — садится с опущенными вниз ногами или встает.

Кожные покровы становятся бледными и синюшными.

Над легкими выслушивается много сухих и влажных хрипов.

Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным стволом II тон усилен.

Отмечается тахикардия, пульс частый, малый.

При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения плазма крови и кровяные тельца из переполненных легочных капилляров начинают проходить в альвеолы и скапливаются в дыхательных путях, развивается отек легких.