Ответы на экзамен 2

●При полицитемии содержание как общего, так я восстановленного гемоглобина увеличено, поэтому больные с выраженной полицитемией обычно цианотичны. По такому же механизму возникает цианоз того или иного отдела тела при локальном застое в нём крови, что нередко сопровождается отеками. Цианоз может быть центральным и периферическим.

Центральный цианоз

Центральный цианоз характеризуется синюшным оттенком как кожи, так и слизистых оболочек, возникает при недостаточном насыщении артериальной крови кислородом или при появлении в крови измененных форм гемоглобина. Центральный цианоз усиливается во время физической нагрузки, так как потребность мышц в кислороде увеличивается, а насыщение крови кислородом по различным причинам нарушено.

Нарушение насыщения кислородом артериальной крови возникает в следующих ситуациях:

Снижение атмосферного давления (большая высота над уровнем моря).

Нарушения функций лёгких, приводящие к снижению альвеолярной вентиляции, перфузии невентилируемых участков легких, снижению перфузии адекватно вентилируемых участков, а также к нарушению диффузионной способности лёгких (подробнее см. главу 5, раздел «Исследование функции внешнего дыхания»).

Шунтирование крови при наличии анатомических аномалий, т.е. «сбрасывание» крови из венозного русла в артериальное, минуя микроциркуляторное русло альвеол, тем самым насыщенная кислородом кровь «разбавляется» кровью, уже отдавшей кислород на периферии. Этот механизм цианоза характерен для некоторых врождённых пороков сердца [например, тетрада Фалло — сброс крови справа налево через дефект межжелудочковой перегородки на фоне стеноза лёгочной артерии]. Подобная ситуация возможна также при наличии артериовенозных легочных фистул или мелких внутрилёгочных шунтов.

Среди изменений самого гемоглобина следует назвать метгемоглобинемию и сульфгемоглобинемию, которые можно предполагать после исключения всех других вероятных причин цианоза

Периферический цианоз

Периферический цианоз — результат замедления кровотока в той или иной области тела. При этом насыщение артериальной крови кислородом не нарушено, но вследствие застоя крови из нее «извлекается» большее количество кислорода, т.е. увеличивается локальное содержание восстановленного гемоглобина. Этот вид цианоза возникает при вазоконстрикции и уменьшении периферического кровотока.

●Снижение сердечного выброса, например, при застойной сердечной недостаточности, приводит к сужению мелких артерий и артериол кожи, выступающему в качестве компенсаторного механизма, направленного на централизацию кровообращения для обеспечения кровью жизненно важных органов

— ЦНС, сердца и лёгких. Именно для этой ситуации применяют термин «акроцианоз» — синюшная окраска дистальных частей тела вследствие венозного застоя, наиболее часто на фоне застоя крови по малому кругу кровообращения.

Периферический цианоз характерен для венозной гипертензии.

Она возникает при обструкции вен конечностей (на фоне варикозного расширения, тромбофлебита), что приводит к отёкам и цианозу.

Периферический цианоз при воздействии холода — результат физиологической реакции организма.

Обструкция артерий конечностей, например, при эмболии. В этом случае более характерны бледность и похолодание, однако возможен легкий цианоз.

Классификация нарушений сердечного ритма.

Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии):

синусовая тахикардия,

синусовая брадикардия,

синусовая аритмия,

СССУ.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: предсердные, из АВ–соединения, желудочковые;

ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ–соединения, желудочковые;

миграция суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:

экстрасистолия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая);

пароксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая);

трепетание предсердий;

мерцание (фибрилляция) предсердий;

трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II.Нарушения проводимости:

синоатриальная блокада;

внутрипредсердная (межпредсердная) блокада;

атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени, III степени (полная блокада);

внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей, трех ветвей;

асистолия желудочков;

синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), синдром укороченного интервала P–Q (R) (CLC).

III.Комбинированные нарушения ритма:

парасистолия;

эктопические ритмы с блокадой выхода;

атриовентрикулярные диссоциации.

+По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие»

Что такое нормальный сердечный ритм, брадикардия, тахикардия, синусовая аритмия?

Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии):

синусовая тахикардия,

синусовая брадикардия,

синусовая аритмия,

СССУ.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: предсердные, из АВ–соединения, желудочковые;

ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ–соединения, желудочковые;

миграция суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:

экстрасистолия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая);

пароксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая);

трепетание предсердий;

мерцание (фибрилляция) предсердий;

трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

Клинические и ЭКГпризнаки экстрасистолии.

Экстрасистолии. Клинические и ЭКГпризнаки желудочковых экстрасистол

Экстрасистолию наблюдают почти при всех видах поражения миокарда, а также при расстройствах регуляции функции сердца без его поражения.

Основным механизмом возникновения экстрасистол считают патологическую циркуляцию импульса возбуждения по миокарду (механизм повторного входа волны возбуждения, т.е. механизм ре-энтри) вследствие его электрической негомогенности. Электрическая негомогенность возникает при развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, склеротических изменений (например, на месте инфаркта) или значительных метаболических нарушений. Кроме того, источником возникновения экстрасистол может быть повышенный автоматизм отдельных участков проводящей системы сердца.

Виды экстрасистол в зависимости от очага автоматизма

•предсердные;

•атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые);

•желудочковые.

Предсердные и атриовентрикулярные экстрасистолы объединяют термином «наджелудочковые (суправентрикулярные) экстрасистолы»

При левожелудочковых экстрасистолах возбуждение быстрее и раньше охватывает левый желудочек и позднее доходит до правого желудочка. Поэтому ЭКГ-признаки левожелудочковых экстрасистол напоминают картину полной блокады правой ножки пучка Гиса.

Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях (V1-2).

Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях.

Основной зубец в отведении V1 направлен вверх, т.е. это зубец R.

Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T в правых грудных отведениях.

Правожелудочковые экстрасистолы - картина полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях (V5-6).

Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях.

Основной зубец в отведении V1 направлен вниз, т.е. это зубец S.

Дискордантное отклонение сегмента ST и зубца T в левых грудных отведениях.

Пароксизмальная тахикардия. Клинические и ЭКГ-признаки.

В основе этой аритмии лежит обычно патологическая циркуляция волны возбуждения по миокарду (механизм реэнтри).

При предсердной и атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардиях (узловая) зубец Р часто невозможно обнаружить на фоне резко выраженной тахикардии, поэтому на практике их объединяют термином «наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия» (циркуляция возбуждения в АВсоединение по механизму ре-энтри, при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта, других дополнительных путях проведения).

Наджелудочковая тахикардия

Предсердная пароксизмальная тахикардия

Предсердная пароксизмальная тахикардия - тахикардия, при которой водителем ритма сердца выступает гетеротопный очаг автоматизма, расположенный в миокарде предсердий. ЧСС при этой форме тахикардии достигает 150-250 в минуту.

Предсердный характер тахикардии устанавливают по наличию на ЭКГ следующих признаков.

•Внезапное учащение сердечного ритма до 150-250 в минуту и такое же внезапное прекращение приступа.

•Наличие перед каждым желудочковым комплексом сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р.

•Нормальные неизменённые комплексы QRS.

•В некоторых случаях может быть также замедление АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I или II степени.