Ответы на экзамен 2

Чаще всего острый диффузный бронхит развивается под воздействием провоцирующих факторов: охлаждения организма, острых инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, воздействия экзогенных аллергенов (аллергические бронхиты).

Клиническая картина. Больные в начале заболевания отмечают саднение в горле и за грудиной, охриплость голоса, кашель, боли в мышцах спины, конечностей, слабость, потливость. Кашель сначала бывает сухим или со скудным количеством вязкой, трудно отделяемой мокроты, он может быть грубым, звучным, нередко «лающим» и появляется в виде приступов, мучительных для больного. Во время приступов кашля с трудом выделяется незначительное количество вязкой стекловидно-слизистой мокроты. На второй — третий день заболевания во время приступов кашля ощущается боль за грудиной и в местах прикрепления диафрагмы к грудной клетке, начинает более обильно выделяться мокрота, сначала слизисто-гнойная, иногда с примесью прожилок алой крови, а затем — чисто гнойная. В дальнейшем кашель постепенно уменьшается, становится мягче, вследствие чего больной ощущает заметное облегчение. Температура тела при легком течении бронхита бывает нормальной или иногда несколько дней субфебрильной. При тяжелом течении бронхита температура повышается до 38,0 — 39,5° и может оставаться на этих цифрах в течение нескольких дней. Частота дыхания обычно не увеличена, при наличии же лихорадки увеличена незначительно. Лишь при диффузном поражении мелких бронхов и бронхиол возникает выраженная одышка: число дыханий можетувеличиваться до 30, а иногда и до 40 в мин, появляется тахикардия. При перкуссии грудной клетки перкуторный звук обычно не изменен, и лишь при диффузном воспалении мелких бронхов и бронхиол он приобретает коробочный оттенок. При выслушивании определяются жесткое дыхание и сухие жужжащие

(басовые) и свистящие (дискантовые) хрипы, которые изменяются (увеличиваются или уменьшаются)

после кашля. В период «разрешения» (стихания) воспалительного процесса в бронхах и разжижения под влиянием протеолитических ферментов вязкой мокроты наряду с сухими хрипами могут прослушиваться и влажные незвучные хрипы.

Рентгенологическое исследование не выявляет существенных изменений; лишь иногда отмечается усиление легочного рисунка в прикорневой зоне.

В крови могут определяться лейкоцитоз (до 9000 — 11 000 в 1 мкл) и ускорение СОЭ. В большинстве случаев к концу первой недели исчезают клинические признаки болезни, а через две недели наступает полное выздоровление.

Клинические симптомы и результаты лабораторных и инструментальных исследований при бронхиальной

астме.

Бронхиальная астма - воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов (к определённым экзогенным и эндогенным факторам), характерным проявлением которого выступают приступы удушья, обусловленные нарушением бронхиальной проходимости, остро возникающим и обычно обратимым.

Клинические проявления

Наиболее характерный признак - наличие эпизодических приступов экспираторной одышки и/или кашля, сопровождающихся удушьем. Обычно приступ начинается внезапно, после воздействия раздражителя (контакта с аллергеном, холодным воздухом, воздействия резкого запаха) или физической нагрузки. Типично возникновение приступов в ночное время. Часто приступу предшествует усиление непродуктивного кашля.

Во время приступа больной занимает вынужденное сидячее положение, опирается руками о край кровати или колени, фиксируя плечевой пояс и подключая вспомогательные дыхательные мышцы. Дыхание частое, затруднённое (прежде всего затруднён выдох), свистящее.

Грудная клетка обычно бочкообразная (эмфизематозная).

•При перкуссии лёгких в связи с развитием эмфиземы отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани).

•Аускультация лёгких позволяет выявить ослабление везикулярного дыхания, обычно выслушивают большое количество сухих хрипов. Характерно удлинение фазы выдоха.

Разрешение приступа начинается с появления более жидкой мокроты, отделение которой происходит легче; постепенно уменьшается количество сухих хрипов, дыхание становится более редким, спокойным. В межприступный период больные, как правило, чувствуют себя хорошо, хотя признаки эмфиземы лёгких, особенно при повторных приступах, сохраняются.

Астматический статус - крайне тяжёлый приступ бронхиальной обструкции у больного бронхиальной астмой, при котором применение бронходилататоров оказывается уже неэффективным.

Для астматического статуса характерны поверхностное дыхание и резкое тахипноэ; нередко возникает картина "немого лёгкого" (закупорка просвета мелких бронхов пробками густой слизи на фоне генерализованного бронхоспазма, приводящая к нарушению проведения на поверхность грудной клетки каких-либо дыхательных звуковых феноменов). Тяжесть состояния больного при развитии "немого лёгкого" определяется нарастанием дыхательной недостаточности с декомпенсированным дыхательным ацидозом, гиперкапнией, гипоксемической комой, параличом дыхательного центра и требует использования для восстановления бронхиальной проходимости специальных методов (например, бронхоскопии с промыванием бронхов изотоническим раствором натрия хлорида).

Лабораторные и инструментальные исследования

•При проведении общего анализа крови выявляют эозинофилию. В период обострения обнаруживают лейкоцитоз и увеличение СОЭ; при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона.

•При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов).

Важный метод диагностики и контроля обструкции бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы - пикфлоуметрия [измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ)]. Каждый больной бронхиальной астмой должен иметь дома пикфлоуметр.

Среди показателей ФВД важное значение для определения тяжести бронхиальной астмы имеют показатели ОФВ1 и ПСВ, в том числе и при проведении провокационных проб на гиперреактивность бронхов.

Клиническая симптоматология экссудативного плеврита.

Пневмония. Определение, клиническая классификация.

Пневмонии - это группа различных по этиологии патогенезу и морфологии острых инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких (бронхиолы, ацинусы, альвеолы) и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Пневмониты - воспалительные процессы в легких неинфекционной природы (аллергические, эозинофильные, токсические, лучевые и др.).

Современная КЛАССИФИКАЦИЯ пневмоний принята Европейским Торакальным обществом в 2008 г. и учитывает:

•условия, в которых она развилась

•особенности инфицирования легочной ткани

•состояние иммунологической реактивности пациента

Классификация пневмоний:

1.Внебольничная пневмония (домашняя, амбулаторная)

2.ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (госпитальная, нозокомиальная)

3.АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ (при эпилепсии, нарушениях глотания, рвоте и т.д.)

4.пневмонии у лиц с тяжелыми ДЕФЕКТАМИ ИММУНИТЕТА (при врожденном иммунодефиците, ВИЧ-инфекции, наркомании, алкоголизме, опухолевых заболеваниях, агранулоцитозе, применении

иммуносупрессивной терапии)

Такое разделение пневмоний обусловлено существенным различием их этиологии, течения и прогноза.

ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ чаще развиваются при отсутствии тяжелых соматических заболеваний, протекают благоприятно, возникают часто в эпидемический период (грипп, ОРВИ), в тесных коллективах и т.д.

Наиболее частые возбудители:

•STREPTOKOKKUS PNEUMONIE до 30%,

•MIKOPLASMA PNEUMONIAE - 20-30%

•HEMOPHILUS INFLUENZE - 5-18%

CLAMIDIA PNEUMONIE - 2-8%

•LEGIONELLA PNEUMOPHILA - 2-10%

ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ развиваются через 2-е и более суток после поступления больного в стационар по поводу любого другого заболевания.

Характерно:

тяжелое течение,

быстрое развитие осложнений,

высокая смертность (до 20%),

возникают часто у новорожденных, у лиц пожилого возраста при тяжелых сопутствующих

заболеваниях.

Источниками инфекции м.б.:

•медицинский персонал,

•переливаемые растворы,

•эндоскопы и др. медоборудование,

•вентиляторассоциированные пневмонии у пациентов, находящихся на ИВЛ.

Этиология внутрибольничных пневмоний:

грамотрицательные микроорганизмы,

стафилококк,

синегнойная палочка,

анаэробная инфекция,

Они устойчивы ко многим антибиотикам.

Вызывать пневмонию могут практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты, однако на практика пневмония вызывается сравнительно небольшим количеством видов микроорганизмов.

ПО ПАТОГЕНЕЗУ - 4 основных механизма развития пневмонии:

1. Аспирация секрета ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких, и основной патогенетический механизм развития пневмонии, как внебольничной, так и госпитальной. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен (у 70% здоровых людей во время сна).

N элиминация инфекционного секрета из нижних дыхательных путей обеспечивается за счет:

кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса,

антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов.

Если этот механизм «самоочишения» нарушен, (например, при вирусной инфекции), создаются условия для развития пневмонии.

2.Вдыхание аэрозоля, воздуха, содержащего микроорганизмы (в т.ч. воздух кондиционеров)

3.Гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции (эндокардит трехстворчатого клапана, септический тромбофлебит вен таза, сепсис).

4.Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (например, абсцесс печени), или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ ПО ЭТИОЛОГИИ:

1.Бактериальные:

грамположительные кокки - STREPTOCOCCUS PNEUMONIE до 30%,

грамотрицательные палочки - HEMOPHILUS INFLUENZE - 5-18%

LEGIONELLA PNEUMOPHILA - 2-10% (занимает 2-е место после пневмококковой пневмонии по частоте смертельных исходов);

реже - другие микроорганизмы: стафилококк, кишечная палочка и др.)

2.ВИРУСНЫЕ

3.микоплазменные (mikoplasmapneumonias - лишена внешней мембраны, очень устойчива к беталактаммным антибиотикам, составляет 20-30%)

4.хламидийные (clamidia pneumonie внутриклеточный паразит - 2-8%)

5.РИККЕТСИОЗНЫЕ

6.ГРИБКОВЫЕ

7.СМЕШАННЫЕ (в разных сочетаниях)

8.неуточненной этиологии

Классификация пневмоний ПО КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИМ признакам:

ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ (крупозная)

БРОНХОПНЕВМОНИЯ (очаговая)

По локализации:

ОДНОСТОРОННЯЯ (лево-, правосторонняя):

● субсегментарная, сегментарная, долевая

ДВУХСТОРОННЯЯ (с указанием площади поражения)

Классификация пневмоний по течению.

Пневмония - заболевание всегда острое (обычно процесс заканчивается в течение 4-х недель).

Хронической пневмонии не бывает. Поэтому в диагнозе слово "острая" пневмония - неуместно.

затяжное течение - продолжительность заболевания более 4-х недель (до 8 недель).

Если длится дольше - уточнить диагноз (вероятнее пневмонит).

Классификация пневмоний ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ (по степени изменения комплекса клинико-

лабораторных показателей, что определяет лечебную тактику):

1.легкая

2.средней степени

3.тяжелая:

Общее тяжелое состояние больного:

●спутанное сознание,

●бред

●цианоз

●лихорадка выше 39 градусов

Дыхательная недостаточность:

●одышка более 30 в мин

●РаО2 меньше 60 мм.рт.ст.,

●сатурация крови О2 менее 90%

Сердечно-сосудистая недостаточность:

●тахикардия, не соответствующая степени лихорадки

●артериальная гипотензия: АД сист. < 100 мм.рт.ст. и (или) АД диаст. < 60 мм.рт.ст.

Лабораторные и инструментальные данные

●в ОАК: гиперлейкоцитоз (более 25,0 х 10»/л), или лейкопения (менее 4,0 х 109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ > 50 мм/час.

●рентгенологически определяется большая площадь поражения: многодолевая или двухсторонняя пневмония, плевральный выпот возможно повышение азота мочевины

классификация пневмоний по наличию осложнений:

●инфекционно-токсический шок

●экссудативный плеврит

●перикардит

●респираторный дистресс-синдром

●инфекционная деструкция

●острая дыхательная недостаточность

Крупозная пневмония. Клинические и лабораторные симптомы.

Крупозная пневмония характеризуется гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным

вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате.

Указанные особенности крупозной пневмонии нашли свое отражение в часто используемых синонимах этой формы пневмонии: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.

Этиология и патогенез. Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками (преимущественно I и III типа).

Предрасполагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожденные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение и т. д.

Пневмококки, попадая непосредственно в альвеолы, вызывают серозный отек, который служит им хорошей средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы.

Патологоанатомическая картина. В течении крупозной пневмонии выделяют несколько стадий.

1)В стадии прилива, которая продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит быстрое образование фибринозного экссудата. Отмечается резкое полнокровие легочной ткани, а в пораженных альвеолах находят большое количество пневмококков. В дальнейшем ткань легкого становится плотной, безвоздушной, несколько напоминающей по структуре печень, что нашло отражение в названии этой стадии — стадия опеченения, или гепатизации.

2)В стадии красного опеченения (продолжительностью 1—3 сут) в воспалительном экссудате, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов.

3)В стадии серого опеченения (продолжительностью 2—6 сут) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альвеолы большого количества лейкоцитов.

4)В стадии разрешения происходит восстановление нормальной структуры легочной ткани.

Клиническая картина. В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.

1)Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39— 40 °С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита. К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника. Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в минуту, определяется тахикардия до 100—120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаруживаются начальная крепитация, а также шум трения плевры.

2)В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.

3)В стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускультативно обнаруживается крепитация разрешения (crepitatio redux). При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

До широкого применения антибиотиков лихорадочный период при крупозной пневмонии продолжался в течение 9—11 дней, причем падение температуры могло происходить как критически, так и литически. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжительность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2—4 дней, в связи с чем описанная стадийность течения крупозной пневмонии может быть очерчена не столь резко.

Ванализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз в пределах 15—30 • 109 /л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, повышение СОЭ до 40—50 мм/ч.

Ванализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия.

Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания:

-В стадии красного опеченения - много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина

-В стадии серого опеченения - мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов.

-В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов.

-Часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания.

-В первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка.

-Затем появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений.

-В дальнейшем, спустя 2-3 нед, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.

Осложнения. Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-

токсический шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последующим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей сознания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.

У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обусловленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. При крупозной пневмонии может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капилляры, так и развитием острой левожелудочковой недостаточности. В тех случаях, когда крупозная пневмония возникает на фоне существовавших прежде хронического обструктивного бронхита или эмфиземы легких, иногда развивается и острая правожелудочковая недостаточность, проявляющаяся набуханием шейных вен, быстрым нарастанием застоя в большом круге кровообращения.

Клиническая симптоматология крупозной пневмонии.

Втечении крупозной пневмонии выделяют несколько стадий.

5)В стадии прилива, которая продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит быстрое образование фибринозного экссудата. Отмечается резкое полнокровие легочной ткани, а в пораженных альвеолах находят большое количество пневмококков. В дальнейшем ткань легкого становится плотной, безвоздушной, несколько напоминающей по структуре печень, что нашло отражение в названии этой стадии — стадия опеченения, или гепатизации.

6)В стадии красного опеченения (продолжительностью 1—3 сут) в воспалительном экссудате, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроцитов.

7)В стадии серого опеченения (продолжительностью 2—6 сут) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альвеолы большого количества лейкоцитов.

8)В стадии разрешения происходит восстановление нормальной структуры легочной ткани.

Клиническая картина. В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.

4)Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39— 40 °С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»). К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»).

Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника. Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в минуту, определяется тахикардия до 100— 120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаруживаются начальная крепитация (crepitatio indux), а также шум трения плевры.

5)В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.

6)В стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускультативно обнаруживается крепитация разрешения (crepitatio redux). При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

Общий анализ мокроты при крупозной пневмонии в разные фазы воспаления.

Анализ мокроты: мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания – в стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина; в стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов; в стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество альвеолярных макрофагов, кристаллов гематоидина, зернышек гемосидерина; в мокроте часто выявляются различные микроорганизмы, в пер­вую очередь пневмококки.

Для установления диагноза лёгочного заболевания большое значение имеет изучение свойств выделяемой или получаемой специальными способами мокроты (аспирация содержимого бронхов при бронхоскопии).