Ответы на экзамен 2

При этом ощущение удушья и кашель еще больше усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется обильная пенистая мокрота с примесью крови (розового или красного цвета).

Над легкими, на всем их протяжении, выслушивается масса влажных разнокалиберных хрипов. При аускультации сердца часто определяется ритм галопа.

Пульс резко учащен, нитевидный.

Хроническая сердечная недостаточность, патогенез симптомов.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Патогенез ХСН.

1.Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2.Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3.Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН активация РААС гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4.В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Острая левопредсердная недостаточность. Причины, клинические симптомы и их патогенез.

Синдром острой недостаточности левого предсердия развивается у больных с митральным стенозом при резком ослаблении сократительной способности левого предсердия и нормальной функции правого желудочка, который продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения. Это приводит к переполнению его сосудов венозной кровью.

Патогенез.

Пояснение:

Повышение давления в левом предсердии вследствие нарушения систолического опорожнения или диастолического наполнения левого желудочка распространяется на пути притока — легочные вены и капилляры.

Увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах выше онкотического, то есть в среднем более 25 мм рт.ст., приводит к нарушению равновесия Старлинга и усиленной транссудации жидкой части плазмы крови (воды и коллоидов) в интерстициальную ткань.

При снижении содержания белков в плазме крови пропотевание жидкости начинается при меньшем уровне гидростатического давления, а при утолщении альвеолярно-капиллярной мембракы из-за периваскулярного склероза при хроническом течении заболевания — при его более высоком уровне.

Вследствие раздражения юкстакапиллярных рецепторов интерстициальной ткани при начальном накоплении транссудата происходит возбуждение дыхательного центра ствола мозга с увеличением частоты дыхания, которое обеспечивает усиление лимфатического оттока в вены большого круга кровообращения.

Когда скорость транссудации начинает превышать производительность лимфатического дренажа, жидкость накапливается в наиболее податливых участках интерстициального пространства, заполненных рыхлой соединительной тканью, окружающей бронхиолы, артериолы ивенулы.

Развивается интерстициальный отек легких, который иначе называется сердечной астмой.

Скопление жидкости в интерстициальном пространстве приводит к уменьшению податливости легких, то есть нарушению вентиляции по рестриктивному типу и, одновременно вызывая сдавление просвета бронхиол, обусловливает повышение сопротивления воздухоносных путей.

Нарушение вентиляции по обструктивному типу, которому способствуют также отек слизистой оболочки бронхов в результате застоя в системе бронхиальных сосудов, и нарушение оттока слизи, приводит к умеренному снижению Ра02, которое корригируется ингаляцией 100 % кислорода. Стойкое и выраженное повышение давления в легочных венах может распространяться также на плевральные вены, что иногда приводит к развитию гидроторакса, усугубляющего дыхательную недостаточность.

Дальнейшее повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, как правило, более 30— 35 мм рт.ст., вызывает разрывы в местах соединения клеток альвеолярного эпителия друг с другом, в результате чего транссудат из интерстициальной ткани попадает в альвеолы. Вначале он накапливается в участках с наименьшим радиусом кривизны ("углах"), вызывая их сглаживание. Когда изменение формы альвеол становится критическим, дальнейшее сохранение наполнения их воздухом становится невозможным, они полностью заполняются транссудатом и возникает альвеолярный отек легких.

Резкое нарушение газообмена вызывает выраженную артериальную гипоксемию, которая усугубляется нарушениями вентиляционно-перфузионных соотношений из-за увеличения венозной примеси к артериальной крови в результате перфузии невентилируемых участков легких. Артериальная гипоксемия, в свою очередь, приводит к значительному повышению активности симпатико-адреналовой системы и освобождению вазоактивных веществ — серотонина, гистамина, кининов, простагландинов и др. Это способствует спазму легочных артериол с еще большим ростом давления в легочных капиллярах и повышению проницаемости альвеолярно -капиллярной мембраны. В результате в заполняющий альвеолы транссудат поступают клетки крови, в частности эритроциты, которые обусловливают розовую окраску пенистой мокроты.

Гиперактивация симпатико-адреналовой системы, вызывая значительное увеличение ЧСС, частоты дыхания и работы дыхательных мышц, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, что может усугублять снижение его сократимости и ударного выброса.

Таким образом, сердечная астма и отек легких представляют собой различные стадии одного и того же патологического процесса, имеют общий патогенез и различаются лишь по степени повышения гидростатического давления и состоянию альвеолярно-капиллярной мембраны.

Жалобы

Основным и наиболее ранним симптомом венозного застоя в легких является одышка. Ее точный механизм не ясен.

Причинами одышки могут быть:

oувеличение работы дыхательных мышц вследствие снижения податливости легких из-за отека интерстициальной ткани в относительно острых случаях и развития периваскулярного

склероза при длительном повышении легочно-капиллярного давления;

oвозбуждение дыхательного центра при раздражении рецепторов растяжения в интерстициальном пространстве в результате скопления транссудата;

oвторичное нарушение бронхиальной проходимости вследствие отека интерстициальной ткани легких и слизистой оболочки бронхов.

Кашель обычно сопровождает одышку и может быть сухим или с выделением слизистой мокроты. Поскольку большинство бронхиальных капилляров впадает в легочные вены, застой крови в альвеолярной сосудистой сети распространяется на бронхиальные сосуды, что приводит к увеличению образования слизи. При разрыве переполненных кровью бронхиальных капилляров может наблюдаться кровохарканье.

Слабость и повышенная утомляемость при физической нагрузке являются симптомами неадекватного МОС и обусловлены уменьшением кровотока в скелетных мышцах. Определенную роль могут играть также гипонатриемия и гиповолемия вследствие избыточного приема мочегонных препаратов.

Никтурия относится к ранним и весьма характерным проявлениям левожелудочковой недостаточности. В дневное время в вертикальном положении из-за перераспределения кровотока для первоочередного обеспечения кровью жизненно важных органов в условиях снижения МОС почечный кровоток уменьшен. Ночью в горизонтальном положении несоответствие между МОС и потребностями тканей в кислороде уменьшается, и почечный кровоток возрастает, что приводит к увеличению диуреза. Необходимо иметь в виду возможность другого генеза никтурии.

Олигурия свидетельствует о значительном уменьшении МОС в покое и характерна для далеко зашедших стадий сердечной недостаточности.

Мозговые симптомы, обусловленные снижением мозгового кровотока, — нарушение памяти, сна, головная боль, изредка бред и галлюцинации — наблюдаются редко и лишь у больных пожилого возраста с сопутствующим церебральным атеросклерозом и выраженной сердечной недостаточностью.

На ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка. У лиц пожилого возраста ее вольтажные критерии могут отсутствовать. На возможную гипертрофию в таких случаях указывают нарушения реполяризации с инверсией зубца Т в отведениях I, aVL и V5 6 и косвенный признак RV5 > RV4.

Артериальное давление в норме, понятие о гипертонии и гипотонии

Величина давления в артериальной системе ритмически колеблется, достигая наиболее высокого уровня в период систолы и снижаясь в момент диастолы. Это объясняется тем, что выбрасываемая при систоле кровь встречает сопротивление стенок артерий и массы крови, заполняющей артериальную систему, давление в артериях повышается, возникает некоторое растяжение их стенок. В период диастолы артериальное давление понижается и поддерживается на определенном уровне за счет эластического сокращения стенок артерий и сопротивления артериол, благодаря чему продолжается продвижение крови в артериолы, капилляры и вены. Следовательно, величина артериального давления пропорциональна количеству крови, выбрасываемой сердцем в аорту (т. е. ударному объему), и периферическому сопротивлению. Артериальное давление выражают в миллиметрах ртутного столба.

Нормальное систолическое, или максимальное, давление колеблется в пределах 100—140 мм рт. ст. (13,3 — 18,7 кПа), диастолическое, или минимальное, давление — в пределах 60 — 90 мм рт. ст. (8— 12 кПа). Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением; в норме оно равно 40 — 50 мм рт. ст. (5 — 6,5 кПа).

Артериальное давление можно измерить прямым и непрямым способом.

При прямом измерении игла или канюля, соединенная трубкой с манометром, вводится непосредственно в артерию. Этот метод применяется в основном в кардиохирургии.

Для измерения артериального давления непрямым способом существуют три метода: аускультативный, пальпаторный и осцил-лографический.

Аускультативный метод. В повседневной практике наиболее распространен аускультативный метод, предложенный Н. С. Коротковым в 1905 г., который позволяет измерить и систолическое, и диастолическое артериальное давление. Измерение производится с помощью сфигмоманометра. Сфигмоманометр состоит из ртутного или пружинного манометра, соединенного резиновыми трубками с манжетой и резиновым баллоном для нагнетания воздуха. В баллоне у места отхождения трубки имеется специальный вентиль, позволяющий регулировать поступление воздуха в манометр и манжету и удерживать давление воздуха в них на желаемом уровне.

До измерения АД в течение 30 мин. пациент не принимает пищи, не курит, не имеет физической нагрузки после 5 минутного отдыха. Обычно давление измеряется в плечевой артерии. Для этого на обнаженное плечо обследуемого накладывают и закрепляют манжету, которая должна прилегать настолько плотно, чтобы между нею и кожей проходил всего один палец. Край манжеты, где введена резиновая трубка, должен быть обращен книзу и располагаться на 2 — 3 см выше локтевой ямки. После закрепления манжеты обследуемый удобно укладывает руку ладонью вверх; мышцы руки должны быть расслаблены. В локтевом сгибе находят по пульсации плечевую артерию, прикладывают к ней фонендоскоп, закрывают вентиль сфигмоманометра и накачивают воздух в манжету и манометр. Высота давления воздуха в манжете, сдавливающей артерию, соответствует уровню ртути на шкале прибора. Воздух нагнетают в манжету до тех пор, пока давление в ней не превысит примерно на 30 мм тот уровень, при котором перестает определяться пульсация плечевой или лучевой артерии. После этого вентиль постепенно открывают и медленно выпускают воздух из манжеты. Одновременно фонендоскопом выслушивают плечевую артерию и следят за показанием шкалы манометра. Когда давление в манжете станет чуть ниже систолического, над плечевой артерией начинают выслушиваться тоны, синхронные с деятельностью сердца.

При асимметрии пульса АД измеряют обязательно на 2-х руках (макс. разница у здоровых – до 20 мм.рт.ст.) и обеих ногах (разница на бедре и плече – до 20 мм.рт.ст.)

Пальпаторный метод. Пальпаторным методом определяется только систолическое давление. При измерении давления этим методом во время медленного выпускания воздуха из манжеты сфигмоманометра пальпируют лучевую артерию. Как только давление в манжете станет чуть ниже систолического, появятся первые слабые пульсовые удары.

Осциллографический метод. Осциллографический метод позволяет зарегистрировать систолическое, среднее и диастолическое давление в виде кривой — осциллограммы, а также судить о тонусе артерий, эластичности сосудистой стенки, проходимости сосуда. Этот метод основан на том, что при прохождении крови во время систолы через сдавленный участок артерии повышается давление воздуха в манжете. Эти колебания давления регистрируются на бумажной ленте артериальным осциллографом. Наиболее распространенные осциллографы состоят из манжеты, манометра и записывающего устройства. При осциллографии изучаются колебания какой-либо крупной артерии, например плечевой, бедренной. Для этого исследуемая артерия пережимается манжетой осциллографа, в которую нагнетается воздух. При полном сжатии артерии осциллограф регистрирует лишь незначительные колебания, обусловленные ударом пульсовой волны о слепой конец пережатой артерии. Затем открывают выпускной кран, и давление в манжете начинает снижаться. Как только оно станет чуть ниже или равно систолическому, возникнут колебания сосудистой стенки, которые будут регистрироваться в виде зубцов небольшой амплитуды. По мере снижения давления в манжете амплитуда зубцов осциллограммы увеличивается. Наиболее высокие осцилляции соответствуют уровню так называемого среднего, или динамического, давления

Повышение систолического давления выше 140 мм рт. ст., а диастолического свыше 90 мм рт. ст. называется гипертензией. Снижение систолического давления ниже 100 мм рт. ст. и диастолического ниже 60 мм рт. ст.

называется гипотензией.

Правила измерения АД. Понятие об оптимальном, нормальном АД, гипертонии, гипотонии.

Повышение систолического давления выше 140 мм рт. ст., а диастолического свыше 90 мм рт. ст. называется гипертензией. Снижение систолического давления ниже 100 мм рт. ст. и диастолического ниже 60 мм рт. ст.

называется гипотензией.

Патогенез артериальной гипертензии и связанных с ней симптомов при заболеваниях почек.

Артериальная гипертензия (АГ) – это стойкое повышение артериального давления (АД) выше 130/80 мм.рт.ст. в состоянии физического и эмоционального покоя, а также без влияние иных внешних факторов.

Синдром артериальной гипертензии развивается при:

●Заболеваниях с поражением паренхимы почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз и др.)

●Сужениях почечных артерий (атеросклероз, аортоартериит, аномалии артерий)

●Поражении внутрипочечных артерий (нефросклероз)

Особенности артериальной гипертензии при заболеваниях почек

Стеноз митрального отверстия - сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к нарушению диастолического поступления крови из левого предсердия в левый желудочек.

Этиология

Митральный стеноз чаще всего связан с перенесённым ревмокардитом. Характерные патологические изменения митрального клапана при ревматизме - утолщение створок и их кальцификация, образование спаек-комиссур между ними, что ведёт к смещению клапанного аппарата и значительному сужению митрального отверстия (часто принимает вид «рыбьего рта»). Иногда причиной этого порока выступает выраженная кальцификация клапанного митрального кольца при атеросклерозе. Врождённый митральный стеноз наблюдают редко.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана характеризуется неполным закрытием его створок во время систолы левого желудочка, в результате чего возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие.

Этиология

Недостаточность митрального клапана может развиться в результате изменений его створок, хорд, сосочковых мышц (к которым прикрепляются сухожильные нити створок клапана), кольца митрального клапана, а также самого миокарда левого желудочка.

•Наиболее частая причина поражения створок митрального клапана - ревматизм, приводящий к стягиванию (сморщиванию) створок клапана.

•Всё более частой причиной изолированной митральной недостаточности становится пролапс митрального клапана.

•Разрыв хорд, приводящий к этому пороку, может произойти в результате травмы или инфекционного эндокардита.

•Значительное расширение митрального кольца и увеличение левых отделов сердца возможны при синдроме Марфана, дилатационной кардиомиопатии и других состояниях.

•Расширение митрального фиброзного кольца приводит к относительной недостаточности митрального клапана. Возникающая иногда в пожилом возрасте кальцификация митрального кольца препятствует его сокращению во время систолы левого желудочка, что также приводит к регургитации.

•Наиболее типичная причина дисфункции сосочковых мышц - ИБС, особенно осложнившаяся инфарктом миокарда, при котором возможен разрыв сосочковых мышц.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана - прогибание створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. В результате пролапса развивается недостаточность митрального клапана с регургитацией части крови в полость левого предсердия. Регургитация возникает не всегда; степень её может быть различной.

Этиология

•Заболевания соединительной ткани (например, синдром Марфана), приводящие к миксоматозной трансформации створок митрального клапана.

•Заболевания сердца (пороки, аномалии коронарного кровообращения, болезни миокарда и пр.), формирующие клапанно-желудочковые диспропорции.

Изолированный митральный стеноз наблюдают лишь в 1/3 случаев ревматического митрального порока. Значительно реже возникает изолированная митральная недостаточность. У большинства больных ревматизмом отмечается сочетанный митральный порок: сужение митрального отверстия и недостаточность митрального клапана (т.е. створки клапана не только сращиваются, но и деформируются).

При этом пороке имеет место затруднение тока крови от левого предсердия в желудочек, и в то же время происходит регургитация части крови из левого желудочка в левое предсердие в период систолы желудочков. В отличие от изолированного митрального стеноза помимо гипертрофии левого предсердия возникает также гипертрофия и увеличение левого желудочка.

Пороки аортального клапана

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты характеризуется сужением области аортального клапана. Существует также более общее понятие об обструкции пути оттока крови из левого желудочка, одним из вариантов которого является аортальный стеноз. К другим вариантам этой патологии относят подклапанный и надклапанный варианты аортального стеноза (врождённые пороки сердца), а также мышечную обструктивную гипертрофическую кардиомиопатию.

Этиология

Стеноз устья аорты может быть врождённым и приобретённым. Последний возникает в результате ревматического поражения, дегенеративных изменений (атеросклероз, кальциноз) у лиц пожилого возраста, при инфекционном эндокардите.

При ревматическом процессе возникает утолщение створок, их сращение, что приводит к уменьшению их подвижности, поэтому аортальный клапан не может полностью раскрыться в систолу левого желудочка. В пользу ревматической этиологии аортального стеноза может свидетельствовать наличие порока митрального клапана.

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана характеризуется отсутствием полного смыкания створок аортального клапана в период диастолы, в результате чего возникает обратный кровоток (регургитация) из аорты в полость левого желудочка.

Этиология

Недостаточность клапана аорты может быть связана как с поражением самого клапана, так с изменениями аорты (её расширением по различным причинам - в этом случае возникает относительная недостаточность клапана аорты).

•Поражение самого клапана: ревматизм (наиболее частая причина, при этом недостаточность чаще сочетается с аортальным стенозом), инфекционный эндокардит, врождённая деформация, разрывы створок клапана (например, вследствие травмы).

•Поражения аорты: сифилис, расслаивающая аневризма аорты, кистозный медионекроз (болезнь Марфана - дилатация фиброзного кольца аортального клапана), артериальная гипертензия, воспалительные заболевания (например, анкилозирующий спондилит, аортит и пр.).

Недостаточность аортального клапана может возникать как в результате поражения заслонок клапана с их склерозом, сморщиванием, так и вследствие значительного расширения восходящей аорты с относительной недостаточностью клапана.

Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия

Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия нарушает ток крови из правого предсердия в правый желудочек. Давление в правом предсердии повышается, и быстро возникает нарушение кровообращения в большом круге.

Этиология

Пороки трёхстворчатого клапана обычно имеют ревматическое происхождение. Характерно их сочетание с пороками других клапанов. Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия может возникать в сочетании с карциноидным синдромом.

ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Врождённые пороки сердца - врождённые аномалии развития сердца и отходящих от него крупных сосудов, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики (выявляют у 1% новорождённых). Эти пороки часто практически несовместимы с жизнью, но, если ребёнок выживает, они могут приводить к тяжёлому состоянию уже в детстве, сопровождаясь отставанием в физическом развитии. Тем не менее иногда врождённые пороки длительное время никак не проявляются, и их обнаруживают лишь при случайном, специальном обследовании.

Этиология

Развитие врождённых пороков связывают с неблагоприятным воздействием некоторых факторов на организм матери и плод в I триместре беременности (вирусных заболеваний, например краснухи, приёма алкоголя, ЛС, различных облучений). Кроме того, определённое значение имеют наследственные факторы, так как частота врождённых пороков сердца выше у детей, чьи матери имеют врождённый порок сердца.

Коарктация аорты

Порок характеризуется деформацией и локальным сужением просвета аорты.

Стеноз лёгочной артерии

Стеноз лёгочной артерии может локализоваться на уровне её клапана (большинство случаев), а также быть подклапанным и надклапанным.

Дефект межпредсердной перегородки

При этом пороке происходит сброс крови из левого предсердия в правое. Выраженная гиперволемия в малом круге кровообращения приводит к гипертрофии правых отделов сердца, позже - к развитию гипертензии в малом круге, что может привести к изменению направления сброса.

Дефект межжелудочковой перегородки

В связи с большим различием давления в желудочках сердца в период систолы происходит сброс крови из левого желудочка в правый. Это приводит к появлению грубого систолического шума в области абсолютной тупости сердца у края грудины.

Открытый артериальный проток

Открытый артериальный (боталлов) проток обеспечивает постоянное сообщение между лёгочной артерией и аортой.

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло является одним из распространённых врождённых пороков сердца, который с детского возраста сопровождается цианозом кожных покровов. Тетрада Фалло включает четыре компонента.

Большой ДМЖП.

Стеноз лёгочной артерии.

Декстрапозиция аорты.

Компенсаторная гипертрофия правого желудочка.

Стеноз устья аорты. Этиология. Нарушения гемодинамики. Механизмы компенсации. Клинические

симптомы