Ответы на экзамен 2

Аортальный стеноз (АС)

АС – порок, при котором происходит сужение выходного тракта ЛЖ и нарушается отток крови из него во время систолы.

Причины:

1.Ревматический эндокардит

2.Инфекционный эндокардит

3.Атеросклероз

4.Врожденный АС

Нарушение гемодинамики и механизмы компенсации при АС

1.. Сужение аортального отверстия создает препятствие на пути тока крови из ЛЖ, уменьшается минутный объем.

2. Компенсаторными механизмами сохранения минутного объема являются удлинение систолы и повышение давления в ЛЖ, что приводит к его выраженной гипертрофии.

3.Снижение сократительной функции ЛЖ приводит к повышению давления в ЛП и легочных венах, вызывая пассивную (венозную) легочную гипертензию.

4.Повышение давления в легочных венах вследствие рефлекса Китаева приводит к спазму артериол и развитию активной (артериолярной) легочной гипертензии.

5.Легочная артериальная гипертензия создает нагрузку на ПЖ, который гипертрофируется.

6.Снижение сократительной функции ПЖ приводит к перегрузке ПП и вызывает застой в большом круге кровообращения.

Аортальный стеноз (схема) Затруднение систолического тока крови из левого желудочка в аорту, признаки выраженной концентрической гипертрофии левого желудочка

Клиническая симптоматика компенсированного АС

Полная компенсация может продолжаться 20 – 30 лет и более.

Жалоб нет

Осмотр и пальпация области сердца:

•можно обнаружить усиление верхушечного толчка

•систолическое дрожание на основании сердца Аускультация

•выслушивается грубый систолический шум над аортой с типичным проведением на сосуды шеи.

Клиническая симптоматика декомпенсированного АС Жалобы, обусловленные недостаточным минутным объемом крови при физической нагрузке:

•ишемические боли в области сердца

•головокружения, обмороки

Причины:

1.Ревматический эндокардит

2.Инфекционный эндокардит

3.Атеросклероз

4.Врожденный АС

Нарушение гемодинамики и механизмы компенсации при АС

1.. Сужение аортального отверстия создает препятствие на пути тока крови из ЛЖ, уменьшается минутный объем.

2. Компенсаторными механизмами сохранения минутного объема являются удлин ение систолы и повышение давления в ЛЖ, что приводит к его выраженной гипертрофии.

3.Снижение сократительной функции ЛЖ приводит к повышению давления в ЛП и легочных венах, вызывая пассивную (венозную) легочную гипертензию.

4.Повышение давления в легочных венах вследствие рефлекса Китаева приводит к спазму артериол и развитию активной (артериолярной) легочной гипертензии.

5.Легочная артериальная гипертензия создает нагрузку на ПЖ, который гипертрофируется.

6.Снижение сократительной функции ПЖ приводит к перегрузке ПП и вызывает застой в большом круге кровообращения.

Изменения ЭКГ при стенозе устья аорты.

АС – порок, при котором происходит сужение выходного тракта ЛЖ и нарушается отток крови из него во время систолы.

Причины:

1.Ревматический эндокардит

2.Инфекционный эндокардит

3.Атеросклероз

4.Врожденный АС

Нарушение гемодинамики и механизмы компенсации при АС

1.. Сужение аортального отверстия создает препятствие на пути тока крови из ЛЖ, уменьшается минутный объем.

2. Компенсаторными механизмами сохранения минутного объема являются удлинение систолы и повышение давления в ЛЖ, что приводит к его выраженной гипертрофии.

3. Снижение сократительной функции ЛЖ приводит к повышению давления в ЛП и легочных венах, вызывая пассивную (венозную) легочную гипертензию.

4.Повышение давления в легочных венах вследствие рефлекса Китаева приводит к спазму артериол и развитию активной (артериолярной) легочной гипертензии.

5.Легочная артериальная гипертензия создает нагрузку на ПЖ, который гипертрофируется.

6. Снижение сократительной функции ПЖ приводит к перегрузке ПП и вызывает застой в большом круге кровообращения.

ЭКГ

•Признаки гипертрофии левого желудочка:

○в левых грудных отведениях (V5, V6 ) увеличение амплитуды зубцов R;

○увеличение амплитуды зубца S в правых грудных отведениях (V1 ,V2 );

○смещение переходной зоны к правым грудным отведениям (V1 ,V2 );

○смещение электрической оси сердца влево или горизонтальное ее расположение (α ≤

00);

○смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и появление отрицательных

зубцов Т в отведениях V5 и V6 , I, aVL.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Этиология. Нарушения гемодинамики, механизмы

компенсации. Клинические симптомы.

Митральный стеноз

МС - сужение левого атрио-вентрикулярного отверстия, препятствующее диастолическому наполнению левого желудочка (ЛЖ).

Причины:

1.Ревматический эндокардит в 95% случаев:

•ревматического анамнеза может не быть или удается установить 1 – 2 ревматических атаки. Часто в анамнезе ангины.

•МС редко встречается до 10-летнего возраста, но часто формируется в 12 – 20 летнем возрасте.

•Нередко обнаруживается у взрослых случайно или при появлении осложнений.

2.Врожденный МС встречается редко.

3.Сужение митрального отверстия тромбом или миксомой левого предсердия (ЛП).

Нарушение гемодинамики и механизмы компенсации при МС

• клинически проявляется только при уменьшении площади митрального отверстия более чем в 2

раза (N 3-4 cм2 ).

1.Затруднение опорожнения ЛП с одновременным притоком крови из легочных вен во время диастолы вызывает дилятацию ЛП.

2.Наполнение ЛЖ обеспечивается компенсаторным повышением давления в ЛП и удлинением систолы ЛП, что ведет к его гипертрофии.

3.Повышение давления в ЛП увеличивает давление в легочных венах, возникает пассивный венозный застой в малом круге кровообращения и начинается транссудация жидкости в альвеолы.

4.Повышение давления в легочных капиллярах вызывает рефлекторный спазм артериол легких (рефлекс Китаева), повышение давления в легочной артерии, что предупреждает

развитие отека легких.

5. Артериолярная легочная гипертензия повышает давление в правом желудочке (ПЖ) и приводит к его гипертрофии.

6.Стойкая легочная гипертензия (ЛГ) и перегрузка давлением ПЖ препятствуют опорожнению правого предсердия (ПП) и приводят к его гипертрофии.

7.Развитие дилатации правых отделов сердца вызывает застой в большом круге кровообращения.

8.Уменьшение поступления крови в ЛЖ уменьшает сердечный выброс, несколько снижая АД и уменьшая поступление крови к органам и тканям.

Митральный стеноз (схема) Показаны турбулентный ток крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы, эксцентрическая гипертрофия левого предсердия и правого желудочка

Клиническая симптоматика компенсированного МС

Жалоб нет.

Осмотр и пальпация:

•верхушечный толчок без особенностей

•при существенном сужении митрального отверстия пальпируется диастолическое дрожание (лучше – на левом боку после максимального выдоха или сидя, или в коленно-локтевом положении)

•у астеников по левому краю грудины определяется пульсация (правый желудочек (ПЖ), tr.

Рulmonalis)

•на легочной артерии (ЛА) может пальпироваться II тон

Перкуссия:

•сглаживание талии (↑ЛП)

•возможно увеличение границы в 3 – 4 м. р. справа (↑ правого предсердия (ПП))

•расширение вверх абсолютной тупости сердца

Аускультация:

•усиление I тона на верхушке (хлопающий)

•тон открытия митрального клапана

•диастолический шум после тона открытия митрального клапана (os)

•акцент II тона на ЛА

ЭКГ

•Признаки гипертрофии ЛП

●Уширение (˃ 0,1 с) и деформация зубца Р: двугорбый в отведениях от конечностей и двуфазный в V1 (Р “mitrale”~ левопредсердный);

•Признаки гипертрофии правого желудочка:

●В правых грудных отведениях (V1, V1 ), в зависимости от выраженности гипертрофии,

комплекс QRS имеет вид qR (R), rSR‘, RS (Rs, rS);

●увеличение амплитуды зубца S в левых грудных отведениях (V5 ,V6 ); смещение переходной зоны к левым грудным отведениям (V4 – 6 );

●смещение электрической оси сердца вправо или вертикальное ее расположение (α ≥ 900 );

●смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и появление отрицательных зубцов Т в отведениях V1 и V2 , III, aVF;

Рентген:

•небольшое увеличение ЛП определяется с трудом.

•постепенно формируется типичная митральная конфигурация: сглаженность талии.

•в I косом положении ЛП отклоняет пищевод по дуге малого радиуса.

•в клапане могут определяться кальцинаты.

ЭхоКГ:

•В N – створки митрального клапана расходятся в разные стороны при открытии: передняя –

кпередней стенке, задняя – к задней.

•При МС – в одну сторону – из-за сращения комиссур более массивная передняя тянет за собой заднюю.

Изменения ЭКГ при митральном стенозе.

МС - сужение левого атрио-вентрикулярного отверстия, препятствующее диастолическому наполнению левого желудочка (ЛЖ).

Причины:

1.Ревматический эндокардит в 95% случаев:

•ревматического анамнеза может не быть или удается установить 1 – 2 ревматических атаки. Часто в анамнезе ангины.

•МС редко встречается до 10-летнего возраста, но часто формируется в 12 – 20 летнем возрасте.

•Нередко обнаруживается у взрослых случайно или при появлении осложнений.

2.Врожденный МС встречается редко.

3.Сужение митрального отверстия тромбом или миксомой левого предсердия (ЛП).

Нарушение гемодинамики и механизмы компенсации при МС

• клинически проявляется только при уменьшении площади митрального отверстия более чем в 2

раза (N 3-4 cм2 ).

1.Затруднение опорожнения ЛП с одновременным притоком крови из легочных вен во время диастолы вызывает дилятацию ЛП.

2.Наполнение ЛЖ обеспечивается компенсаторным повышением давления в ЛП и удлинением систолы ЛП, что ведет к его гипертрофии.

3.Повышение давления в ЛП увеличивает давление в легочных венах, возникает пассивный венозный застой в малом круге кровообращения и начинается транссудация жидкости в

альвеолы.

4.Повышение давления в легочных капиллярах вызывает рефлекторный спазм артериол легких (рефлекс Китаева), повышение давления в легочной артерии, что предупреждает развитие отека легких.

5.Артериолярная легочная гипертензия повышает давление в правом желудочке (ПЖ) и приводит к его гипертрофии.

6.Стойкая легочная гипертензия (ЛГ) и перегрузка давлением ПЖ препятствуют опорожнению правого предсердия (ПП) и приводят к его гипертрофии.

7.Развитие дилатации правых отделов сердца вызывает застой в большом круге кровообращения.

8.Уменьшение поступления крови в ЛЖ уменьшает сердечный выброс, несколько снижая АД и уменьшая поступление крови к органам и тканям.

ЭКГ

•Признаки гипертрофии ЛП

●Уширение (˃ 0,1 с) и деформация зубца Р: двугорбый в отведениях от конечностей и двуфазный в V1 (Р “mitrale”~ левопредсердный);

•Признаки гипертрофии правого желудочка:

●В правых грудных отведениях (V1, V1 ), в зависимости от выраженности гипертрофии,

комплекс QRS имеет вид qR (R), rSR‘, RS (Rs, rS);

●увеличение амплитуды зубца S в левых грудных отведениях (V5 ,V6 ); смещение переходной зоны к левым грудным отведениям (V4 – 6 );

●смещение электрической оси сердца вправо или вертикальное ее расположение (α ≥ 900 );

●смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и появление отрицательных зубцов Т в отведениях V1 и V2 , III, aVF;

Клиническая симптоматика компенсированной МН Жалоб нет Осмотр и пальпация области сердца:

•отмечается некоторое усиление верхушечного толчка Аускультация:

•ослабление I тона

•систолический шум, начинающийся с I тоном, занимает всю систолу.

Клиническая симптоматика декомпенсированной МН Жалобы:

•одышка и сердцебиение при физических нагрузках

•приступы сердечной астмы

•кашель с мокротой

•боли в правом подреберье

•отеки

Осмотр и пальпация области сердца:

•усиление и смещение влево верхушечного толчка

•пульсация во 2 – 4 межреберьях слева от грудины и эпигастральная пульсация при гипертрофии ПЖ