Ответы на экзамен 2
.pdf
Гепато-ренальный синдром (ГРС) (печеночная нефропатия)
●Провоцируется остро нарастающей гиповолемией: кровотечение, рвота, диарея, эвакуация большого количества асцитической жидкости, избыточный диурез при передозировке мочегонных, септицемии.
●В терминальной стадии цирроза печени развивается у 70 – 80 % больных (но основной причиной смерти является не почечная недостаточность, а печеночная кома).
●В основе ГРС лежит наружная кортикальная ишемия вследствие вазоконстрикции: снижается почечный кровоток; уменьшается клубочковая фильтрация; снижение экскреции Na при сохранении канальцевой реабсорбции.
Клинические проявления: тошнота, рвота, клеточная дегидратация (жажда, гипотония, мягкие глазные яблоки, снижение тургора кожи), интерстициальная гипергидратация (отек, увеличение асцита), ортостатическая гипотония.
На фоне синдрома гепатитов (цитолитический, мезенхимальновоспалительный, холестатический, геморрагический, диспепсический, астеновегетативный), появляются специфические для ЦП синдромы.
Неспецифичные синдромы:
●Отмечается уменьшение проявлений цитолитического синдрома (уменьшается вирусная активность);
●Увеличение холестатического синдрома (изменение архитектоники и функции гепатоцитов);
●Нарастание геморрагического (портальная гипертензия и нарушение кроветворения);
●Возможно присоединение болевого синдрома (выраженная гепатомегалия, спазм, дистензия, перитонит, ишемия, тромбоз воротной вены, напряжённый асцит).
Специфичные синдромы:
●Портальная гипертензия: портокавальные и др. анастомозы, варикозно расширенные вены пищевода, желудка, прямой кишки, асцит, анасарка;
●Гепатомегалия (в поздних стадиях уменьшение размеров) – у 80 -90% пациентов и уплотнение печени;
●Синдром недостаточности гепатоцитов: нарушение белково-синтетической, детоксикационной, гормональносинтетической, гемостатической, пищеварительной и других функций. Проявляется похуданием больных с проявлениями белковой, жировой дистрофии, гинекомастией у мужчин, телеангиоэктазиями, пальмарной эритемой, геморрагическими проявлениями, нарушениями в нервной системе, изменениями в б/х крови и т. д.;
●Спленомегалия (портальная гипертензия), переходящая в гиперспленизм (нарушение кроветворной функции селезенки);
●Гепаторенальный, гепатопанкреатический синдромы (шунтирование почек, поджелудочной железы приводит к нарушению их функции).
Клинические признаки цирроза печени.
Основные синдромы:
●синдром портальной гипертензии;
●асцит;
●расширение вен переднебоковой стенки живота;
●варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных;
●спленомегалия;
●гиперспленизм (клиническое проявление – геморрагический синдром);
●цитолиз;
●мезенхимально-воспалительный;
●печеночно-клеточной недостаточности (нарушение белковообразующей функции печени – геморрагический, нарушение пигментной функции печени – паренхиматозная желтуха, нарушение обезвреживающей функции печени – Печеночная энцефалопатия и печеночная кома);
●билиарная диспепсия;
●внутрипеченочный холестаз.
Синдром портальной гипертензии
Синдром портальной гипертензии – синдром повышенного давления в системе воротной вены с нарушением кровотока, вследствие механического препятствия току портальной крови.
За 1 минуту через печень человека протекает один литр портальной и 0,5 литра артериальной крови. Оба потока сливаются на уровне синусоидов. Кровь оттекает из печени через печеночные вены в нижнюю полую. Одновременно в печени образуется и оттекает из нее за 1 минуту около 6 мл лимфы (8-9 л в сутки).
Причины:
●Блокада портального притока: сдавление v. portae, тромбоз, пилефлебит, аневризмы печеночной и селезеночной артерии, гигантская селезенка (ХМПЗ).
●Внутрипеченочная блокада: цирроз печени, альвеококкоз, поликистоз, опухоли, фиброз, веноокклюзионная болезнь.
●Блокада печеночного оттока: синдром Budd-Chiari (тромбоз печеночных вен), слипчивый перикардит, тромбоз или сдавление v.c.inf., правожелудочковая недостаточность.
Клиника:
●Формирование венозных коллатералей;
●Диспепсия (тошнота, метеоризм, склонность к поносам);
●Асцит;
●Увеличение селезенки → гиперспленизм;
●Геморрагический синдром (кровотечения из варикозных вен);
●Портокавальная энцефалопатия.
Патогенез:
Нарушение архитектоники и кровообращения печени при циррозе приводит к уменьшению пропускной способности микроциркуляторного русла печени. При этом давление в воротной вене повышается до плато на уровне 25-30 мм рт. ст. Формируются коллатерали:
●через венозные сплетения нижней 1/3 пищевода v.cava inf.+v.cava sup.
●кардиального отдела желудка v.cava sup. и v.portae
●в передней брюшной стенке (подкожные, пупочная, околопупочные) v.cava inf.+ v.portae
●вокруг прямой кишки v.cava inf.+ v.portae
●между селезеночной и почечной венами v.portae +v.cava inf.
Патогенез асцита:
1.Повышение давления в капиллярах и повышение проницаемости их стенки приводит к повышению продукции лимфы, богатой белком, она переходит в брюшную полость, повышая в ней онкотическое давление, что способствует фильтрации жидкости через брюшину в брюшную полость;
2.Печеночная недостаточность (уменьшение связывания и выведения альдостерона, задержка
Na);
3.Уменьшение синтеза альбуминов и снижение онкотического давления крови;
4.Уменьшение притока крови к сердцу (гиповолемия → уменьшение перфузии почек → стимуляции ренинальдостероновой системы → задержка Na); (гиповолемия → уменьшение перфузии почек → уменьшение клубочковой фильтрации → задержка воды).
Патогенез асцита при циррозе печени.
1.Повышение давления в капиллярах и повышение проницаемости их стенки приводит к повышению продукции лимфы, богатой белком, она переходит в брюшную полость, повышая в ней онкотическое давление, что способствует фильтрации жидкости через брюшину в брюшную полость;
2.Печеночная недостаточность (уменьшение связывания и выведения альдостерона, задержка
Na);
3.Уменьшение синтеза альбуминов и снижение онкотического давления крови;
4.Уменьшение притока крови к сердцу (гиповолемия → уменьшение перфузии почек → стимуляции ренинальдостероновой системы → задержка Na); (гиповолемия → уменьшение перфузии почек → уменьшение клубочковой фильтрации → задержка воды).
Патогенез варикозного расширения вен при циррозе печени
Патогенез варикозного расширения вен:
Нарушение архитектоники и кровообращения печени при циррозе при водит к уменьшению пропускной способности микроциркуляторного русла печени. При этом давление в воротной вене повышается до плато на уровне 25-30 мм рт. ст. Формируются коллатерали:
●через венозные сплетения нижней 1/3 пищевода v.cava inf.+v.cava sup.
●кардиального отдела желудка v.cava sup. и v.portae
●в передней брюшной стенке (подкожные, пупочная, околопупочные) v.cava inf.+ v.portae
●вокруг прямой кишки v.cava inf.+ v.portae
●между селезеночной и почечной венами v.portae +v.cava inf.
Печеночная недостаточность. Клинические признаки печеночной энцефалопатии.
Печеночная недостаточность – это патологическое состояние, которое характеризуется нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения
еепаренхимы.
●Острая печеночная недостаточность
●Хроническая печеночная недостаточность (3 стадии):
○1 стадия - начальная (компенсированная),
○2 стадия – выраженная (декомпенсированная),
○3 стадия – терминальная (дистрофическая).
Заканчивается печеночной комой.
Клинические симптомы печеночной недостаточности:
●Синдром печеночно-клеточной недостаточности или гепатопривный синдром (желтуха, появление печеночных знаков (пальмарная эритема, звездочки Чистовича, запах изо рта), геморрагический синдром, диспепсия, астения, нервно-психические расстройства, ↓ альбумин, ↓ факторы свертывания (МНО), ↓ холестерин, ↓ мочевина, ↑ неконьюгированный билирубин);
●Синдром цитолиза (клиника гепатопривного синдрома, повышение температуры, ↑ АЛТ, ACT, ЛДГ, ГГТ, ↑ прямой билирубин);
●Мезенхимально-воспалительный синдром (гипертермия, артралгия, серозиты, сыпи, васкулиты, гломерулонефрит, спленомегалия, увеличение лимфатических узлов, ↑ СОЭ, лейкоцитоз, ↑ иммуноглобулины, + тимоловая проба);
●Синдром холестаза (зуд, расчесы, желтуха, темная моча, осветленный кал, ксантомы, геморрагический синдром, ↑ ЩФ, ↑ ГГТ, ↑ холестерин, ↑ желчные кислоты, ↑ конъюгированный билирубин).
Клинические и лабораторные признаки гиперфункции щитовидной железы.
Тиреотоксикоз - – синдром, клинические и биохимические проявления которого связаны с повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови.
Наблюдается при: • диффузном токсическом зобе • многоузловом токсическом зобе • тиреотоксической аденоме • подостром тиреоидите • аутоиммунном тиреоидите • раке щитовидной железы и его метастазах, продуцирующих тиреоидные гормоны • повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам • медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка L-тироксина).
Тиреотоксикоз - сложный с-м
•Синдромы поражения центральной и периферической нервной систем • Жалобы: раздражительность, нервозность, плаксивость, чувство дрожи в теле, нарушение сна; • Объективно: неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, гиперкинезия, повышение сухожильных рефлексов
•Синдром повышенного обмена веществ • Жалобы: чувство жара, потливость, повышенный аппетит; Объективно: субфебрильная температура, похудание, бархатистая, теплая, влажная кожа
•Диспепсический синдром • Жалобы: повышенный аппетит, диарея
•Синдром поражения сердечно-сосудистой системы • Жалобы: тахикардия (не исчезает во время сна и перемене положения тела), сердцебиение, перебои в работе сердца; • Объективно: громкие хлопающие тоны сердца, функциональный систолический шум на верхушке, увеличение ЧСС, большое пульсовое давление.
•Синдром поражения глаз • расширение глазной щели, • симптом Грефе (белая полоска склеры между краем века и краем роговой оболочки при взгляде вниз), • симптом Штельвага (редкое мигание), • симптом Мебиуса (нарушение конвергенции).
•Синдром увеличения щитовидной железы • Не обязателен
Дополнительные методы исследования • Повышение в крови гормонов: сТ3 и сТ4 • ТТГ – чаще снижен • Антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе (АИТ) • Визуализация щ.ж. (УЗИ, КТ, сканирование, ангиография) • Пункционная биопсия (при компенсации и при наличии узлов)
Клинические и лабораторные симптомы сахарного диабета.
Сахарный диабет– это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.
Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.
КЛАССИФИКАЦИЯ СД:
I.ДИАБЕТ 1 типа (деструкция β-клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина)
А. Аутоиммунный
Б. Идиопатический
II. ДИАБЕТ 2 типа (может колебаться от преобладающей инсулинрезистентности с относительным инсулиндефицитом до преобладающих секреторных дефектов с инсулинрезистентностью)
III.Другие специфические типы:
•Генетические дефекты функции β-клеток
•Генетические дефекты действия инсулина
•Заболевания экзокринной части поджелудочной железы
•Эндокринопатии
•СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами
•Инфекции
•Необычные формы иммунологически опосредованного СД
•Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД
IV. Гестационный сахарный диабет.
Симптомы синдрома гипергликемии:
●Повышенный аппетит; выраженное похудание (диабет 1 типа);
●Инсипидарный синдром:
■полидипсия (сухость во рту, жажда),
■полиурия;
●Общая слабость;
●Кожный зуд;
●Склонность к инфекциям
Лабораторная диагностика СД:
●Гликемия натощак
●ГТТ – глюкозотолерантный тест:
○У взрослых: 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды (или 40% р-р глюкозы 186 (190)
мл.).
○У детей количество принимаемой глюкозы составляет 1,75 г на 1 кг массы тела.
■Исследуют гликемию натощак и через 2часа после нагрузки.
●гликированный (гликозилированный) гемоглобин (НbА1с , %)
●Глюкозурия – выявляется при гликемии превышающей почечный порог (более 8,5 – 9,5 ммоль/л).
Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999)
●Гликированный (гликозилированный) гемоглобин (НbА1с , %) - отражает состояние углеводного обмена в течение последних трех месяцев.
●N = 4–6,5 %
●Глюкозурия – выявляется при гликемии превышающей почечный порог (более 8,5 – 9,5 ммоль/л).
●Аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, GADA, IAA, IA2) — иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита.
●С-пептид – маркер остаточной секреции инсулина.
○Базальный уровень С-пептида у здоровых людей 0,28–1,32 пг/мл (1,1–4,4 нг/мл);
○При СД1 уровень снижен или не определяется;
○После стимуляции глюкозой или стандартным углеводистым завтраком уровень С-пептида у больных с СД1 значимо не повышается, а при СД2 — значительно возрастает.
•Микроангиопатия:
Диабетическая ретинопатия (кровоизлияния, снижение остроты зрения);
Диабетическая нефропатия (протеинурия, нефротический синдром);
Диабетическая микроангиопатия нижних конечностей Генерализованная (кожа, мышцы, внутренние органы)
•Макроангиопатия (атеросклероз):
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей, коронарных артерий, сосудов мозга;
•Диабетические нейропатии (радикулопатия, полинейропатия,
вегетативная нейропатия, энцефалопатия);
•Диабетическая отеоартропатия; •«диабетическая стопа» (макро- и микроангиопатия, полинейропатия, артропатия).
Симптоматология заболеваний опорно-двигательного аппарата
Дайте характеристику воспалительному и механическому ритмам боли.
Воспалительный ритм
●характерно появление болей во второй половине ночи или утром сразу после просыпания
●К вечеру интенсивность болей уменьшается. Пациент хуже всего чувствует себя утром.
●Сопровождается длительной скованностью (более получаса).
●Боль у таких пациентов не снимается обычными анальгетиками, им лучше помогают противовоспалительные препараты (НПВП, ГКС)
●Пример - ревматоидный артрит