Обмен микроэлементов

Принимая широкое участие в белковом обмене, синтезе ферментов, печень тесно связана с обменом микроэлементов, наиболее значимыми из которых являются медь и железо. Нарушения их обмена лежат в основе патогенеза ряда заболеваний (гемахроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова).

Физиологическое значение железа в организме человека до конца не изучено. Железо входит в состав многих белков, которые можно разделить на несколько групп:

1. Функционирующие белки (гемоглобин, миоглобин, цитохром, каталазы и др.);

2. Депонирущие белки (ферритин, сидерин);

3. Транспортные белки (трансферин,сидерофилин).

При заболеваниях печени серьезные нарушения обнаруживаются в белках 2 и 3 групп. При остом гепатите основные изменения выявляются в транспортных белках, а при циррозе – в депонирующих. В частности содержание ферритина в крови повышается при циррозах и карциномах. Повышенное накопление железа в печени регистрируется при идиопатическом гемахроматозе, циррозах, кожной порфирии.

Уровень железа значительно повышается при острых гепатитах, и гораздо меньше при хронических. При обтурационной желтухе увеличения уровня железа в крови не наблюдается.

Печень играет важную роль в обмене меди. Около 10% ее связывается с сывороточным альбумином, 90% - с церулоплазмином, медьсодержащим гликопротеином, синтезируемым в печени. Нарушения обмена меди при болезни Вильсона-Коновалова происходит за счет нарушения синтеза церулоплазмина в лизосомах гепатоцитов (врожденный дефект), что приводит к появлению в крови значительного количества свободной меди. Медь легко проходит почечный барьер, увлекая за собой аминокислоты, при этом уровень меди в крови снижается, что растормаживает процессы всасывания меди в кишечнике. Ее большое количество не только попадает в мочу, но и задерживается в печени, мозге, роговице.

Отложение микроэлемента в печени влечет за собой дегенерацию паренхимы и реактивное разрастание соединительной ткани. Сходные процессы происходят в подкорковых центрах головного мозга, что ведет к развитию гепатоцеребральной дистрофии.

Водно-солевой обмен

Клинические наблюдения давно указывали на роль печени в водно-солевом обмене. Особое внимание всегда привлекал асцитический синдром.

Наибольшее значение в развитии асцита при поражении печени имеют:

• Осмотическое давление плазмы крови – определяется в основном содержанием альбумина.

• Давление в системе воротной и печеночных вен. Различают надпеченочные (синдром Бадда-Киари), внутрипеченочные (цирроз) и подпеченочные (поражение поджелудочной железы и собственно воротной вены) формы портальной гипертензии.

• Уменьшение выделения (задержка) натрия с мочой. Важная роль в этом механизме отводится гиперальдестеронизму, который у больных с поражением печени связан не только с недоразрушением гормона, но и с его гиперпродукцией.

Кроме асцита у больных с заболеваниями печени могут наблюдаются еще по крайней мере две формы грубых нарушений водно- солевого обмена: резкое снижение или увеличение уровня отдельных электролитов в сыворотке крови (особенно калия и натрия).

Натрий является основным катионом плазмы и экстрацеллюлярной жидкости и в значительной степени определяет их осмотическое давление. Выраженная гипонатриемия наблюдается при заболеваниях почек (нарушение реабсорбции), передозировке диуретиков, тяжелой рвоте и поносе, недостаточности надпочечников, сахарном диабете. Снижение уровня натрия у больных циррозом печени особенно часто наблюдается в результате длительного применения натрийуретиков.

Однако у части больных циррозом в момент развития асцита, еще до начала лечения мочегонными препаратами, регистрируется гипонатриемия. Уровень содержания натрия в крови в подобных случаях не отражает его истинный баланс, поскольку натрий накапливается в тканевой жидкости. Введение таким больным большого количества натрия небезопасно из-за возможности развития отека легких. Более того, успешное лечение асцита с применением диуретиков нередко сопровождается исчезновением гипонатриемии.

Существенно реже гипонатриемия наблюдается у больных острым вирусным гепатитом, однако при тяжелом течении и в терминальной стадии процесса количество натрия всегда снижено. Падение натрия в тканевой жидкости и клетках печени само по себе может усугублять процесс распада гепатоцитов.

Калий играет важную роль в обмене веществ в организме. Его уровень в крови регулируется преимущественно гормональным путем. Снижение уровня калия в крови проявляется тахикардией, артериальной гипотонией, потерей аппетита, рвотой, парезом кишечника, изменениями на ЭКГ. Клиника гиперкалиемии характеризуется брадиаритмией, артериальной гипертонией.

Гипокалиемия может выявляться при рвоте и поносе, гиперфункции коры надпочечников, сахарном диабете, приеме мочегонных средств. При хронических заболеваниях печени гипокалиемия также наблюдается весьма часто, при остром гепатите - значительно реже.

Выраженная гипокалиемия на фоне тяжелых поражений печени сопровождается клиникой печеночной энцефалопатии (может стать причиной коматозного состояния) - так называемая фальшивая печеночная кома Фалька.

Кальций. Гиперкальциемия сопровождает целый ряд заболеваний, проявляющихся желтухой. Особенно выраженные нарушения обмена кальция выявляются при билиарных циррозах и служат причиной развития тяжелого осложнения – остеопороза.

Гипокальциемия регистрируется при молниеносных формах вирусных гепатитов, особенно в случаях сопутствующего панкреатита и гипоальбуминемии.

Магний. При заболеваниях печени чаще всего встречается гипомагнезиемия. Очень часто она сочетается с дисфункцией кишечника и почек. Очень серьезно оценивается значение гипомагнезиемии при тяжелой хронической патологии печени. Значительное уменьшение содержание магния в крови больных может приводить к развитию энцефалопатиии.