Липидный обмен

В гепатоцитах осуществляются многочисленные преобразования липидов. Печень участвует в обмене простых липидов (жиров) и сложных липидов. Здесь также происходит синтез холестерина, желчных кислот и ряда соединений гормональной природы.

Холестерин – служит источником синтеза желчных кислот и гормонов. Значительная часть его в гепатоците превращается в желчные кислоты, меньшая – метаболизируется в стероидные гормоны и совсем небольшая – дегидрохолестерин (витамин D₂).

Желчные кислоты попадают в составе желчи в кишечник, где 90% их количества всасывается и с током портальной крови вновь поступает в печень. Так происходит печеночно-кишечная циркуляция желчных кислот. Это процесс в значительной степени определяет нормальный синтез холестерина. Нарушение печеночно-кишечной циркуляции (например, в случае блокады поступления желчи в кишечник) влечет за собой падение концентрации желчных кислот в крови, что, в свою очередь, приводит к резкой активации синтеза холестерина, желчных кислот и мембранозависимых ферментов в печени (щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтрансферазы и др.). Этот стимулирующий эффект играет важную роль в развитии гиперхолестеринемии при синдроме холестаза.

Углеводный обмен

Печень занимает ключевые позиции в углеводном обмене - ей принадлежит главная роль в поддержании стабильной концентрации глюкозы в сыворотке крови. Стабильность гликемии обеспечивается синтезом и расходованием гликогена, который образуется в печени и мышцах. Моносахариды, всасывающиеся в кишечнике, поступают в гепатоциты и под влиянием печеночных ферментов (глюкозиназы, глюкозо- 6 и глюкозо-1-фосфата, глюкозосинтетазы) преобразуются в гликоген. При снижении уровня глюкозы в крови под влиянием гормонов (адреналин, глюкагон и др.) происходит распад гликогена с образованием глюкозы (глюкогенез).

Участие в углеводном обмене относится к очень устойчивым функциям печени, в силу чего исследование сахарных кривых не имеет клинического смысла при изучении ее состояния. Только иногда при очень тяжелых поражениях печени наблюдается повышение концентрации глюкагона в крови с умеренной гипергликемией.

Обмен отдельных моносахаридов, напротив, несравненно более уязвимый процесс и поэтому используется в качестве функционального теста при острых и хронических заболеваниях печени, врожденных дефектах обмена галактозы.

Обмен гормонов

Печень тесно связана с обменом гормонов. Общеклинические симптомы этих нарушений не очень заметны при острых процессах, но достаточно выражены при хронических заболеваниях.

Альдостерон – является основным минералокортикоидом, синтезируемым в коре надпочечников. Печень принимает активное участие как в его стимуляции за счет выработки в гепатоцитах ангиотензиногена, который затем превращается в ангиотензин, так и в инактивации. При тяжелых поражениях печени происходит индукция ферментов, производящих альдостерон, а функция инактивации альдостерона резко снижается, что приводит к вторичному гиперальдестеронизму.

Печень участвует в обмене эстрогенов и андрогенов. Особенно велика ее роль в разрушении эстрогенов. При хронической печеночной недостаточности у взрослых мужчин развиваются своеобразные симптомы (гинекомастия и др.). Нарастание печеночно-клеточной недостаточности сопровождается повышением в сыворотке высокоактивных женских половых гормонов (эстрадиол, эстрон).

Избыточное поступление в организм тестостерона и прогестерона уменьшает образование и секрецию желчи, что может приводить к развитию вторичных холестазов.

Нарушения обмена гормонов влекут за собой появление важного синдромокомплекса хронического поражения печени – «печеночных знаков»: пятнистую эритему ладоней, гинекомастию у мужчин, «сосудистые звездочки» (телеангиоэктазии).