Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
митод. Рудакова.DOC
Скачиваний:
18
Добавлен:
09.11.2019
Размер:
1.49 Mб
Скачать

Этиология

Наиболее частые возбудители акушерско – гинекологического сепсиса: энтеробактерии, стрептококки, анаэробы, стафилоккоки, встречается синегнойная палочка, клебсиелла, грибы.

МИКРООРГАНИЗМЫ, ВЫСЕВАЕМЫЕ ПРИ ХОРИОНАМНИОНИТЕ \ПОСЛЕРОДОВОМ ЭНДОМЕТРИТЕ.

ЭНДОМЕТРИТ

ХОРИОНАМНИОНИТ

Aerobes

Gram -positive

Stretococcus agalactiae

Stretococcus agalactiae

Stretococcus faecalis

Stretococcus faecalis

Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus

Staphylococcus sp.(other)

Staphylococcus sp.

Staphylococcus viridans

Staphylococcus epidermidis

Gram –negative

Escherichia coil

Escherichia coil

Klebsiella pneumoniae

Другие ГР –отр. бациллы

Proteus mirabills

Enterobacter aerogenes

Gardnerella vaginalis

Morganella morgagnii

Anaerobes

Gram – positive

Peptostreptococcus sp

Peptostreptococcus sp

Peptococcus sp

Peptococcus sp

Clostridium sp

Clostridium sp

Другие

Mycoplasma hominis

Ureaplasma urealycum

Gram – negative

Bacterodes bivius

Bacterodes fragilis

Bacterodes fragilis

Bacterodes sp (other)

Bacterodes sp

Fusobactedum necrophorum

Gardnerella vaginalis

Fusobactedum necrophorum

Fusobacterim sp

ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА

В результате огромного количества исследований стало очевидным, что развитие ССВР, прежде всего, связано с неконтролируемым распространением про-воспалительных медиаторов из первичного очага воспаления с последующей акти­вацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением ана­логичных эндогенных субстанций.

В этом процессе принято выделять три стадии:

Стадия 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию.

Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции.

Важно подчеркнуть, что диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной. Однако и этого может быть достаточно для массированного выброса провоспалительных цитокинов на удалении от пер­вичного очага.

Массивное поступление в системный кровоток микроорганизмов и продуктов их распада обусловливает основную тяжесть полиорганных нарушений. Основное деструктивное действие оказывают:

а) токсины (эндо- и экзотоксины) микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло и разрушающие мембраны клеток печени и легких, тромбоцитов, лей­коцитов, эндотелиоцитов, артериол и капилляров;

иммунообусловленное выделение больших количеств медиаторов повреждения эндотелия - цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (ТNF), интер-лейкин-1 (ИЛ-1), гистамин, серотонин, брадикинин и др. медиаторов воспаления;

развитие ДВС-синдрома как следствие двух предыдущих механизмов; повышение проницаемости сосудистой стенки с пропотеванием плазмы крови в ткани, гиповолемией, обусловленной, с одной стороны, несоответствием

б)

объема циркулирующей крови (ОЦК) емкости сосудистого русла, а с другой -

выходом плазмы во внесосудистое пространство.

Развиваются глубокие метаболические нарушения, способствующие повреж­дению жизненноважных органов. Формируются «шоковые» легкие, почки, печень, возникает сердечная недостаточность и, как последний этап, гибель организма