- •Строение и функции кожи.
- •Первичные морфологические элементы кожных сыпей.
- •Вторичные морфологические элементы кожных сыпей.
- •Пиодермия. Этиол, пат, класс. Связь с патологией внутр. Орг. И нервн. Сист.
- •Стафилодермии. Клин. Разновидн. Принц.Тер. Проф.
- •Стрептодермии. Клин. Разновидн. Принц.Тер. Проф.
- •Фурункул и фурункулез. Клиника, связь с пат. Внутр. Орг. Принц.Тер. Проф.
- •Чесотка. Эт. Пути передачи. Клин. Осл.. Леч.Проф.
- •Педикулез………..
- •Дерматомикозы. Эт.Пат.Классю св.С пат внутр. Орг
- •Отрубевидный лишай. Эритразма. Эт. Пат. Клин. Диагн. Леч. Проф.
- •Эпидермофития стоп. Эпидемиология. Клин.Диагн.Леч.Проф.
- •Руброфития. ………………….
- •Онихомикозы. Эт, пат, клин, диагн, леч. Проф.
- •Микозы стоп………..
- •Микроспория.Эпид.Клин.Проявл. Диагн.Проф.
- •Простой герпес. Эт, пат, клин, диф.Диагн. Леч.
- •Опоясывающий лишай. Эт. Пат. Клин, св. С пат внутр. Орг
- •Бородавки. Эт. Клин. Разновидн. Леч.
- •Экссудативная многоформная эритема. Пат, клин, леч
- •Розовый лишай. Эт, клин, диф.Диагн, леч
- •Дерматиты. Класс. Клин. Проявл.
- •Простые дерматиты. Причины. Общ.Хар, клин. Леч. Проф.
- •Аллергич. Дерматиты. Эт, пат, знач проф факторов. Клин проявл., диагн, леч, проф.
- •Токсикодермия. Причины, пат, клин формы, диф диагн, леч, проф.
- •Экзема. Пат, клин формы, леч, проф
- •Профессиональная экзема. Эт, пат, клин проявл, диагн, леч, проф.
- •Истинная экзема. Пат, св с пат внутр орг и нервн сист. Клин о. И хр. Экземы. Леч. Проф рецидивов.
- •Микробная экзема. Пат, клин, леч. Проф.
- •Псориаз. Теор. Пат, клин. Разновидн. И их хар-ка. Стадии теч, леч
- •Красный плоский лишай. Теор пат. Клин, леч.
- •Эритематоз. Класс. Пат. Клин дискоидн и диссеминир эритематоза. Леч, проф рец.
- •Склеродермия. Класс, пат, клин, леч
- •Пузырчатка. Пат, клин. Диагн, принц леч.
- •Герпетиформный дерматит. Св с пат внутр орг. Клин, диагн, леч
- •Кожный зуд как симптом и как самост. Заб-ие
- •Крапивница. Эт, пат, св. С пат. Внутр. Орг. Клин разнов, леч
- •Атопический дерматит. Пат, клин, леч.
- •Пруриго взрослых. Пат, клин, леч
- •Себорея. Пат, клин, леч, проф.
- •Вульгарные угри. Эт, пат, клин разновидн, леч, проф.
- •Розацеа. Пат. Клин разнов, леч, проф.
- •Васкулиты кожи. Поверхн и глубок. Эт, пат, клин, принц леч
- •Врожденный буллезный эпидермолиз. Клин разновидн. Леч
- •Ихтиоз. Эт, пат, клин, леч.
Вульгарные угри. Эт, пат, клин разновидн, леч, проф.
Acne vulgaris (см. цв. вкл., рис. 32) — разновидность угрей, развивающихся на фоне себореи. Себорея (se-borrhoea) проявляется повышенным салоотделением и изменением его качественного состава на участках кожного покрова, наиболее богатых сальными железами (в среднем на одном квадратном сантиметре лица, верхней части груди и спины находится 900 сальных желез, на других участках - 100). Этот термин произошел от слияния лат. sebum (кожное сало) и гр. rhoe (истечение). Акне (угорь) является клиническим проявлением поражения сально-волосяного аппарата вследствие различных причин. Себорейные угри называют вульгарными (аспе vulgaris). Выделяют следующие клинические разновидности вульгарных угрей: папулезные, пустулезные, индуративные (крупные, плотные, глубокие элементы), абсцедирующие (нагноившиеся индуративные угри), флегмонозные (своеобразные мелкие абсцессы), сливные (образуются при слиянии последних трех видов угрей), конглобатные (крупные полушаровидные узлы или двойные комедоны, вокруг которых развивается рубцевание, а затем воспалительный инфильтрат с последующим образованием вялого абсцесса).
Этиология и патогенез. Выделяют следующие основные звенья патогенеза вульгарных акне:
1) увеличение продукции кожного сала;
2) избыточный фолликулярный гиперкератоз;
3) размножение Propionibacterium acnes {P. acnes);
4) воспаление.
Увеличение продукции кожного сала приводит к уменьшению концентрации линолевой кислоты, что является пусковым механизмом патологического фолликулярного гиперкератоза; последний в свою очередь создает благоприятные анаэробные условия для развития P. acnes и формирования комедонов. Кроме того, секрет сальных желез является субстратом для размножения P. acnes. При этом происходит гидролиз кожного сала бактериальными липазами до свободных жирных кислот, способствующих воспалению и образованию комедонов. Усиливают воспаление также P. acnes, которые продуцируют факторы нейтрофильного хемотаксиса, экстрацеллюлярные энзимы про-теазы и гиалуронидазы.
Большую роль в развитии заболевания играют андрогены, регулирующие развитие сальных желез, салоотделение и влияющие на фолликулярную кератинизацию.
Клиническая картина. Акне развиваются в себацейных фолликулах, и первичным поражением является комедон. Ко-медон — клиническое проявление скопления кожного сала и кератина в волосяном фолликуле. Развитие комедона начинается в средней части фолликула с увеличения в объеме кератиновых масс, импрегнированных липидами, что приводит к истончению стенки фолликула и увеличению его в объеме. При образовании закрытого комедона, в отличие от открытого, кератиновые массы не так компактны, а отверстие волосяного фолликула узкое.
Выделяют следующие клинические формы acne vulgaris: невоспалительную, воспалительную, смешанную, узловато-конгло-батную. Первая форма характеризуется наличием невоспалитель-ных открытых и закрытых комедонов, для второй формы характерно появление различных воспалительных акне, при третьей форме отмечаются элементы, встречающиеся как при воспалительном, так и невоспалительном вариантах течения дерматоза. Наиболее тяжелой формой акне является узловато-конглобат-ная, проявляющаяся крупными конглобатными угрями, локализующимися на лице, спине, верхней части груди, оставляющие по разрешении грубые, нередко обезображивающие рубцы, процесс может приобретать распространенный характер.
Диагностика основана на клинической картине.
Диференциальная диагностика проводится с токсидер-миями, развившимися в ответ на галогены.
Лечение назначается в зависимости от степени тяжести заболевания и включает общую и наружную терапию. При определении степени тяжести процесса учитываются следующие критерии: распространенность, глубина процесса, его влияние на психоэмоциональную сферу, формирование рубцов.
Выделяют три степени тяжести течения акне: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень требует применения только местной терапии, при средней степени сочетается наружная и общая терапия, при тяжелой степени акцент делается на общее лечение.
Общая терапия включает следующие препараты.
1. Антибактериальные средства. Наиболее широко применяются антибиотики — тетрациклин, эритромицин, миноцик-лин, доксициклин. В случае их неэффективности назначают сульфаниламиды — триметоприм, котримоксазол. Эти препараты уменьшают популяцию P. acnes, ингибируют липазы, уменьшают процент свободных жирных кислот на поверхности кожи, уменьшают хемотаксис нейтрофилов, оказывая противовоспалительное действие. Длительность лечения составляет от 4-6 недель до нескольких месяцев.
2. Изотретиноин («роаккутан») является самым эффективным препаратом для лечения тяжелых и средней тяжести форм акне. Это средство наиболее активно угнетает функцию сальных желез, достаточно быстро нормализует фолликулярную кератинизацию, что приводит к уменьшению роста P. acnes и воспалительных явлений.
Препарат обладает побочными действиями и противопоказан при беременности. Наиболее часто отмечаются хейлит, сухость кожи, шелушение, реже — алопеция, конъюнктивит, головная боль, артралгии. Перед лечением изотретиноином необходимо проводить лабораторные исследования: общий анализ крови, определение триглицеридов, холестерина, ACT, щелочной фосфатазы, билирубина, тест на беременность.
3. Гормональные средства. Специфическая гормональная терапия направлена на устранение влияния андрогенов на активность сальных желез и на фолликулярную кератинизацию. С этой цель применяются эстрогены и антиандрогены.
Для местного легения рекомендуются следующие препараты:
1. Топигеские репгиноиды следует назначать максимально рано в качестве базовой терапии при невоспалительных и воспалительных акне легкой и средней степени тяжести, целесообразно их комбинировать с антибиотиками. Новое поколение синтетических ретиноидов («дифферин») оказывает прямое воздействие на фолликулярный гиперкератоз, что предотвращает образование микрокомедонов (антикомедогенное действие) и способствует удалению сально-кератиновой пробки (ко-медонолитическое действие). В результате волосяные фолликулы деблокируются, устраняются анаэробные условия, уменьшается популяция P. acnes и, следовательно, воспалительная реакция.
Кроме того, ретиноиды улучшают пенетрацию других средств в волосяные фолликулы.
2. Антибиотики. Наиболее широко применяются эритромицин, клиндамицин. Они уменьшают популяцию P. acnes, а также оказывают противовоспалительное действие, подавляя лейкоцитарный хемотаксис и снижая содержание свободных жирных кислот на 50 %.
3. Азелаиновая кислота («скинорен») обладает противомик-робными, кератолитическими и противовоспалительными свойствами.
4. Бензоилпероксид («базирон») оказывает кератолитиче-ское, комедолитическое и наиболее выраженное, по сравнению с другими препаратами, антибактериальное действие.
5. Препараты фузидовой кислоты («фуцидин», «фуцикорт», «фуциталмик») обладают антибактериальными и противовоспалительными свойствами.
6. Другие местные средства. Традиционные препараты серы, резорцин, салициловая кислота уступают по силе топическим ретиноидам в нормализации кератинизации фолликулярного эпителия, однако могут применяться при их непереносимости.
Среди новых препаратов для базового ухода за кожей пациентов с акне следует отметить «клинанс К», «себиум AKN», «эксфолиак крем 15», «эфаклар» и «эфаклар К», «липро».
При индуративных процессах показаны физиотерапевти-геские методы легения: парафиновые аппликации, ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, лазеротерапия.
Конглобатные, абсцедирующие, сливные угри нередко удаляют хирургически.
Применяются также криотерапия, дермабразия.