24. Аллергич. Дерматиты. Эт, пат, знач проф факторов. Клин проявл., диагн, леч, проф.

Этиология и патогенез. Наиболее часто встречаются следующие аллергены, вызывающие аллергические дерматиты: бензокаин, сульфат никеля, бихромат калия, неомицина сульфат, этилендиамин, формальдегид, эпоксидная смола и др. Они входят в состав кожи, цемента, местных анестетиков, фунгицид-ных средств, антибиотиков и других медикаментов, применяемых наружно, косметических препаратов, металлических украшений, резины, краски для волос, клея, пластика. По механизму развития аллергический дерматит относится к IV типу аллергических реакций - гиперчувствительности замедленного типа. Гаптен (антиген с низкой молекулярной массой), попадая на кожу, образует гаптен-белковый комплекс, который захватывается эпидермальными клетками Лангерганса и после процессинга в качестве полного антигена представляется Т-хелперам, что завершается высвобождением различных медиаторов. В последующем Т-клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и продуцируют специфические клетки памяти и Т-эффекторы, которые циркулируют в крови. Этот процесс занимает до трех недель. При повторном контакте с антигеном происходит пролиферация активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов и миграция цитотоксических Т-клеток, что сопровождается развитием везикулезной кожной реакции в месте контакта. Эта фаза длится 48-72 часа.

Клиническая картина. На месте контакта с аллергеном развивается эритема, на фоне которой формируются везикулы, которые или подсыхают с образованием корочек или вскрываются, обнажая эрозии.

Диагностика. В диагностике аллергического дерматита большую роль играет определение аллергена. Наиболее широко для этого используется аппликационный тест. Обычно применяются стандартные панели, в состав которых входят 20 аллергенов. Тестирование проводится только с известными веществами в общепринятых концентрациях. Наиболее широко используется камера Финна. Небольшое количество аллергена помещается в алюминиевые лунки, укрепленные на бумажной ленте. Лента 178

прикрепляется к верхней части спины на 48 часов, затем удаля-i ни и проводится оценка результатов. Классический положительный тест характеризуется эритемой, отеком, везикулами.

Дифференциальная диагностика проводится с экземой.

Лечение направлено, прежде всего, на выявление и устранение аллергена. Наружно показаны кортикостероидные кремы и мази, при необходимости - общая десенсибилизирующая терапия.

25. Токсикодермия. Причины, пат, клин формы, диф диагн, леч, проф.

Токсидермии (токсикодермии, toxicoder-mid) — болезни кожи, развивающиеся в результате воздействия на нее химических веществ, поступивших внутрь организма и распространившихся гематогенно. Этот термин достаточно условный, так как заболевание чаще развивается по аллергическим, а не токсическим механизмам.

Этиология и патогенез. Причины токсидермии — лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие аллергенными и токсическими свойствами. Эти вещества поступают в организм главным образом через пищеварительные и дыхательные пути, кроме того, лекарственные средства могут вызвать токсидермию при внутривенном, подкожном, внутримышечном, вагинальном, ректальном, уретральном введении, при всасывании через кожу при наружном применении. Наиболее часто встречаются лекарственные токсидермии, на втором месте по частоте — пищевые. Лекарственная токсидермия может быть вызвана любыми препаратами, в том числе антигистаминными и кортикостероидны-ми, однако наиболее часто — антибиотиками, сульфаниламидами, анальгетиками, барбитуратами. Пищевые токсидермии составляют около 15 % всех токсидермии. Причинами их развития являются или сам пищевой продукт, или вещества, образующиеся при его длительном хранении, кулинарной обработке, а также различные примеси — консерванты, красители и т. п.

В патогенезе токсидермии иногда играет роль идиосинкразия — непереносимость того или иного лекарственного вещества или пищевого продукта.

Клиническая картина. Клиническая картина токсидермии, как правило, неспецифична и может быть представлена любым первичным элементом кожной сыпи, за исключением бугорка и специфического узла. Вместе с тем можно выделить следующие признаки, свойственные большинству токсидермий: острое начало, симметричность, распространенность, мономорфность, застойный оттенок высыпаний, склонность к слиянию элементов (особенно в складках), зуд, шелушение при разрешении элементов.

Пятнистые токсидермий (см. цв. вкл., рис. 16) проявляются наиболее часто гиперемическими пятнами, реже - геморрагическими и пигментными (токсическая меланодермия).

Папулезные токсидермий характеризуются диссеминиро-ванными островоспалительными полушаровидными папулами (иногда фолликулярными или плоскими) от милиарных до лен-тикулярных, в редких случаях - бляшками. Выделяют своеобразную форму папулезной токсидермий — лихеноидную, которую, в ряде случаев, достаточно сложно отличить от красного плоского лишая.

Узловатые токсидермий проявляются островоспалительными узлами, иногда в виде острой узловатой эритемы.

Везикулезные токсидермий представлены крупными везикулами или микровезикулами, окаймленными венчиком гиперемии. В случае ограничения поражения ладонями и подошвами они проявляются по типу дисгидроза.

Пустулезные токсидермий наиболее часто встречаются на участках богатых сальными железами, поскольку, как правило, связаны с действием галогенов, выделяющихся из организма с кожным салом. Клинически они проявляются пустулами или угревидными элементами.

Буллезные токсидермий могут быть как распространенными, так и ограниченными (фиксированная таксидермия). Последняя локализуется наиболее часто на половых органах и слизистой оболочке полости рта и характеризуется образованием синюшно-красноватых пятен, иногда - отечных бляшек, на фоне которых развиваются пузыри. По разрешении процесса сохраняется стойкая пигментация. Заболевание рецидивирует на одном и том же месте после каждого приема препарата. Буллез-ная токсидермия может протекать в виде многоформной экссу-дативной эритемы, в том числе тяжелой разновидности — синдрома Стивенса — Джонсона.

Встречаются также редкие формы токсидермий: аллергический васкулит, медикаментозный люпоидный синдром, подобный системной красной волчанке, ладонно-подошвенная кера-тодермия, туберозная бромо- или йододерма.

Диагностика. В диагностике токсидермий большую роль играет тщательно собранный анамнез по поводу возможной причины заболевания, данные диагностических проб in vitro, хотя нередко встречаются ложноположительные и ложноотрица-тельные результаты.

Дифференциальная диагностика. Розеолезную токсидер-мию следует дифференцировать с розеолезными сифилидами, розовым лишаем, пятнистым псориазом. Папулезные токсидермий дифференцируют с лентикулярным псориазом, лентику-лярным сифилидом, красным плоским лишаем.

Везикулезная токсидермия диагностируется путем исключения пиоаллергидов, микидов, экземы, аллергического дерматита.

Пустулезная токсидермия дифференцируется от вульгарных угрей на основании возраста пациента, острого начала заболевания и отсутствия признаков себореи.

Токсикодермию, подобную многоформной экссудативной эритеме, дифференцируют с инфекционной многоформной эритемой. Токсидермий дифференцируют также с рядом инфекционных заболеваний, характеризующихся, в отличие от токсидермий, тяжелым общим состоянием: корью, краснухой, скарлатиной, ветряной оспой.

Лечение токсидермий проводится по следующим направлениям:

1) прекращение доступа в организм этиологического фактора (отмена лекарств, исключение контактов с профессиональными и бытовыми химическими веществами);

2) элиминация этиологического фактора из организма (обильное питье, назначение мочегонных средств, энтеросор-бентов, слабительных);

3) десенсибилизация и детоксикация (парентаральное введение препаратов кальция, тиосульфата натрия; антигистаминные средства, аскорбиновая кислота; при повышении температуры — кортикостероидные препараты, гемодез, реополиглюкин, гемосороция). Наружно применяются противовоспалительные средства в форме растворов, кремов.