38. Атопический дерматит. Пат, клин, леч.

Атопический дерматит (пруриго Бенье, утопическая экзема, атопический нейродермит) - хронический рецидивирующий воспалительный дерматоз, развивающийся у пациентов с наследственной гиперчувствительностью и характеризующийся зудящими папулезными и везикулезными высыпаниями.

Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит передаваемая по наследству гиперчувствительность IgE-типа к различным аэро-, пищевым и лекарственным аллергенам (домашние пылевые клещи, плесень, пыльца растений, перхоть человека и домашних животных, аспирин; пищевые белковы аллергены, содержащиеся в таких продуктах, как рыба, молоко свинина, птица, икра; злаковые аллергены риса, пшеницы, кукурузы, аллергены некоторых ягод и фруктов, таких как земляника, черная смородина, малина, виноград, персики, абрикосы все цитрусовые, ананасы и бананы).

Атопический дерматит входит в группу атопических заболевании, часто объединяемых терминами «атопический синдром» «атопическая болезнь», к которым относятся также бронхиальная астма, аллергический ринит, атопическая катаракта. Эти заболевания имеют общие главные звенья их патогенезов (наследственная гиперчувствительность немедленного типа) и разные органы-мишени (кожа, бронхи, слизистые оболочки, глаза) для проявления патофизиологических стадий развития аллергии. Кроме того, общность этих патологических состояний подтверждается выявлением сопутствующей атопической патологии как у больных атопическим дерматитом, так и у их родственников, а также возможностью в процессе течения болезни смены основного органа-мишени с развитием спонтанной ремиссии атопического дерматита и обострением другого атопи-ческого заболевания. Вероятность наследования болезни -до 50 %, если болен только один родитель и до 80 % при наличии атопических заболеваний одновременно у отца и матери К факторам, обостряющим течение заболевания, помимо соответствующих аллергенов, относятся гормональные дисфункции, стрессы, влажный морской климат, резкое усиление потоотделения.

У 60-70 % больных атопическим дерматитом в крови обнаруживается повышенное в несколько раз содержание иммуноглобулинов класса Е, которые, адсорбируясь в коже, связываются своим Fc-фрагментом с тучными клетками и базофильными лейкоцитами, инициируя под воздействием аллергенов высвобождение этими клетками физиологически активных веществ (гистамин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, эози-нофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы про-стагландины и лейкотриены) (I тип аллергии по классификации Гелла - Кумбса). Высвобожденные медиаторы вызывают развитие в дерме аллергического воспаления. В эпидермисе же IgE своими е-рецепторами связываются с клетками Лангерганса, имеющими повышенное количество рецепторов к этому иммуноглобулину. Образовавшиеся комплексы - «IgE-клетка Лангерганса» становятся аллергенами для развития в коже реакции Гиперчувствительности замедленного типа (IV тип аллергии), в которой IgE выполняет уже роль гаптена, а не антитела. К другим иммунным нарушениям, выявляемым в крови при атопиче-ском дерматите, относятся: дефицит Т-лимфоцитов, снижение их функциональной активности, дисбаланс между Т-хелперами и цитотоксическими Т-клетками, нарушение кооперации между Т- и В-лимфоцитами, сниженное содержание сывороточных иммуноглобулинов класса А. Данные иммунные нарушения являются одной из причин склонности заболевания к развитию осложнений вторичной бактериальной (пиодермии) и вирусной (герпетическая экзема) инфекциями.

Клиническая картина. Заболевание начинается с детства. Первые симптомы развиваются, как правило, на 4-5-м месяце жизни ребенка и характеризуются эритематозно-везикулезны-ми мокнущими элементами, появляющимися на щеках и быстро распостраняющимися на область лба, век, подбородка. Пузырьки высыхают, образуя слоистые серозные корки. В дальнейшем поражаются волосистая часть головы, ушные раковины, разги-бательные поверхности конечностей. Заболевание сопровождается выраженным зудом, на фоне расчесов могут появляться вторичные пиококковые поражения (импетиго, фолликулиты). С возрастом острота болезни снижается, эритематозно-везику-лезные высыпания сменяются папулезно-пруригинозными и процесс принимает характер хронического воспаления. Пузырьки и мокнутие появляются только при выраженных обострениях и рецидивах. В этом периоде поражения имеют вид сливающихся папул на фоне утолщения, сухости и уплотнения кожи (ксероз), а также усиления ее рисунка (лихенификация). Кожа приобретает тусклый оттенок и скрытое или достаточно выраженное шелушение (приобретенный ихтиоз), участки неравномерной гипо- и гиперпигментации, а также белый дермографизм. Характерны выраженные экскориации. Наиболее частая локализация высыпаний - кубитальные и подколенные ямки, сгибательные поверхности конечностей, боковые поверхности шеи, грудь, запястья, тыл стоп. Отмечается бледность кожи лица, вокруг глаз развивается подчеркнутость и усиление складок нижних и верхних век («складки Моргана»). Дерматита основывается на данных анамнеза (наличие атонических заболеваний у пациента и его родственников, начало болезни с рождения, обострения и-рецидивы в условиях сырого морского климата, непереноси мость шерсти, растворителей, ряда пищевых продуктов) характерной клинической картине (интенсивный зуд, Сыйдер^-графизм, эритематозно-везикулезные высыпания в деЛе и папулезно-пруригинозные сухие элементы в более зрелом воз расте, сменяемые эритематозно-везикулезньши во время выраженных обострений), результатов положительных аллегорических кожных тестов, эозинофилии и высокого Держания в сыворотке иммуноглобулинов класса Е. держания

Назначают инъекции препаратов кальция (10 /о раствор глюконата или хлорида) и раствора тиосульфата натрия, антигистаминные средства, ангиопротекторы 7пен?ок сифиллин, ксантинола никотинат), витамины ГС Р A F РТЛ иммуномодуляторы (реаферон, тималин, тактивин иммунал' нуклеинат натрия), в тяжелых случаях (эритродермия) приме няются глюкокортикостероиды (30-60 мг/сут) с Еедующим снижением до полной отмены.

Физиотерапия. Применяются локальное и общее УФО игло-рефлексотерапия, лазеротерапия. Показана курортотёрапия в условиях сухого жаркого климата

Накладываются борно-наф'таланные или бор-но дегтярные пасты или кремы, глюкокортикостероидные ппе-параты, в том числе содержащие (пр/ наличии^ вторичной инфекции) дезинфицирующие средства («тридерм», «целесТ 10Р°/"ный ,гарамицином>>> «ФУЧикорт»). Применяететакже 10 /о-ныи крем с мочевиной, который сначала используют в комбинации с фторсодержащими кортикостероидньши затем совместно с гидрокортизоновои мазью. В заключительной стадии переходят на лечение мочевинсодержащими кремами без кортикостероидов. Среди современных мочевинсодер-жащих кремов наиболее популярными являются «топик-10», «липэк». После снятия островоспалительных проявлений заболевания, одним из наиболее эффективных средств, вводящих в длительную ремиссию, является пимекролимус («элидел»). В заключительном периоде для сохранения длительной ремиссии в качестве увлажняющих лечебно-профилактических средств используются «липикар», «топикрем», «липэк».