1. Нестероидные противовоспалительные препараты короткими кур­сами.

Вольтарен - 75-100 мг/сут

Ибупрофен - 600-800 мг/сут

Мовалис - 7,5 мг/сут

Целебрекс -100-200 мг/сут

Нимесил -100-200 мг/сут.

Можно использовать НПВП местно в виде мазей.

2. При выраженном синовиите и невозможности использования или неэф­фективности НПВП применяется внутрисуставное введение ингибиторов протеолиза - контрикал или гордокс - 25.000 ЕД 1 раз в неделю 5 инъекций, глюкокортикостероидов - не более 2-3 инъекций.

Хорошие эффекты получены при введении в полость сустава 4-16 мг орготеина или поливиниллпиролидона 12% р-р 5 мл 1 раз в неделю № 4-6.

При рецидивирующих синовиитах назначают аминохинолиновые препара­ты - делагил, плаквенил, которые также улучшают метаболизм в хрящевой тка­ни.

3. Физиотерапия - УФО, УВЧ, ДМВ, фонофорез анальгина, гидрокор­тизона, электрофорез новокаина, магнитотерапия, СМТ, ДДТ, лазеротерапия.

Улучшение функции суставов. Применяются ЛФК, массаж, ортопе­дическое лечение (артроскопия, эндопротезирования суставов), физио­терапевтические методы - аппликации грязей, парафина, озокерита, баль­неотерапия.

Подагра

Подагра - хроническое заболевание, связанное с нарушением обмена мочевой кислоты, клинически проявляющееся рецидивирующим артритом, образованием подагрических узлов (тофусов) и поражением внутренних ор­ганов. Термин "подагра" (от греческих "podos" и "agra") означает "ловушка для стопы".

Эпидемиология. Подагрой болеют преимущественно мужчины (95%) в возрасте 40 лет и старше. В последние годы участились случаи заболевания в более молодом возрасте, а также среди женщин после менопаузы.

Этиология. В основе развития подагры лежит повышение концентрации мочевой кислоты в крови - гиперурикемия.

Дж. Скотт (1990) выделяет следующие группы факторов, способствую­щие гиперурикемии:

1. Факторы, обуславливающие повышенное образование мочевой кисло­ты: специфические ферментные дефекты, в том числе снижение активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы, повышение активности фосфорибозил-пирофосфат-синтетазы, усиление обмена нуклеопротеинов, характер питания;

2. Факторы, обуславливающие замедление выведения мочевой кислоты: нарушение функции почек, уменьшение объема внеклеточной жидкости, ле­карства, голодание и накопление кетоновых соединений, артериальная гипертензия, микседема и т. д.;

3. Другие факторы риска: раса, пол, возраст, нарушение липидного об­мена, алкоголь.

В зависимости от причин гиперурикемии выделяют первичную и вто­ричную подагру.

В основе развития первичной подагры лежат генетически обусловлен­ные ферментативные дефекты. Проявлению первых признаков заболевания способствуют экзогенные провоцирующие факторы:

- переедание, высокая калорийность пищи;

- гиподинамия или, наоборот, физическое перенапряжение; -чрезмерное употребление продуктов, богатых пуриновыми основания­ми;

- злоупотребление алкоголем;

- переохлаждение;

- дегидратация;

- стрессы;

- травмы;

- вирусные инфекции;

• прием лекарственных средств, вызывающих гиперурикемию.

Причины вторичной подагры:

1. Заболевания, сопровождающиеся усиленным распадом клеточных ядер и катаболизмом нуклеопротеидов:

- лейкозы;

- гемолитические анемии;

- эритремия;

- миеломная болезнь;

- витамин В12-дефицитная анемия;

- псориаз.

2. Поражения почек, сопровождающиеся нарушением экскреции моче­вой кислоты - нефроангиосклероз, первично или вторично сморщенная поч­ка.

3. Прием некоторых лекарственных препаратов: диуретики; цитостати-ки; глюкокортикоиды; препараты кальция; салицилаты; атропин и др.

Патогенез. Клинические проявления подагры связаны с отложением в тканях кристаллов мочевой кислоты. Механизм этого процесса до конца не выяснен. К факторам, способствующим отложению уратов в тканях, относят:

- недостаточную васкуляризацию;

- повышение концентрации уратов;

- переохлаждение;

- снижение рН сыворотки крови;

- дегидратацию.

Отложения кристаллов мочевой кислоты выявляются преимущественно в суставах (синовиальной мембране, хряще, эпифизах костей, капсуле), око­лосуставных тканях (сухожилиях, связках), хрящах ушных раковин. Из внут­ренних органов ураты накапливаются в основном в почках (интерстициаль-ной ткани, клубочках, в просвете и стенках канальцев, в чашечках и лохан­ках).

Кристаллизация мочевой кислоты в полости сустава инициирует разви­тие воспаления. Клетки синовии фагоцитируют ураты и секретируют цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-б и ИЛ-8. Последние провоцируют приток в полость сустава нейтрофилов, которые фагоцитируют ураты с высвобождением лизо-сомальных ферментов. Выпавшие кристаллы также активируют систему комплемента и калликреин-кининовую систему. Развивается острый подаг­рический артрит. В очаге воспаления снижается рН среды, что способствует еще большей кристаллизации уратов. Создается патогенетический порочный круг.

Самостоятельное стихание воспалительного процесса в суставе опреде­ляется способностью фагоцитов переваривать кристаллы и выделять ряд антивоспалительных факторов, в частности трансформирующий фактор роста в (ТФР-в).

Классификация.