Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) - хроническое дегенеративное невоспалительное за­болевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, деформацией сустава, а также развитием умеренно вы­раженного синовиита.

Современное определение. Остеоартроз - группа заболеваний, характе­ризующихся нарушением равновесия деградация/синтез на уровне суставного хряща и субхондральной кости и ведущего к разрушению суставного хряща и к специфическим изменениям субхондральной кости.

Эпидемиология. ОА - наиболее распространенная форма суставной па­тологии (60-70% всех болезней суставов). Заболеванием страдает около 10% населения, чаще женщины в возрасте 40-60 лет. После 60 лет ОА встречается практически у 100% людей.

Этиология. Основная причина - несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность и возможностями хряща сопротивляться этому воздействию, что приводит к его дегенерации и дест­рукции.

ОА - мультифакториальное заболевание. Основная роль в этиологии отво­дится следующим факторам:

1) механическая перегрузка - тяжелая физическая работа с часто по­вторяющимися стереотипными движениями: артроз плеча у кузнеца, лучеза-пястного сустава у маляра, суставов позвоночника у грузчика, ОА у спортсме­нов и др.;

2) нарушение нормальной конгруэнтности суставной поверхности здорового хряща: неравномерное распределение нагрузки - основная ее часть падает на небольшой участок в месте максимального сближения суставных поверхностей; врожденные аномалии скелета - дисплазия хряща, плоскостопие, нарушения статики - кифоз, сколиоз, genu varum, genu valgus.

3) изменение физико-химических свойств хряща при нормальной нагрузке на суставы: нарушение субхондрального кровообращения, раз­личные артриты, метаболические нарушения (подагра, пирофосфатная артро-патия и др.), нарушение эндокринной и нервной систем (сахарный диабет, ак­ромегалия и др.).

Предрасполагающие факторы:

1) генетические - выделен ген, отвечающий за формирование костей; роль наследственного фактора признается при двух формах ОА: первичный генерализованный ОА - болезнь Келлгрена и изолированное поражение дис-тальных межфаланговых суставов - вариант Гебердена;

2) пол - болеют чаще женщины;

3) возраст - частота возрастает с возрастом;

4) ожирение;

5) метаболические нарушения;

6) нарушения венозного кровотока;

7) повышенная механическая нагрузка на суставы;

8) дефекты скелета.

Патогенез. Вследствие воздействия различных этиологических факто­ров возникают нарушения обмена и синтетической активности хондроцитов, а также физико-химические повреждения матрикса суставного хряща. В ос­нове нарушения метаболизма хряща при ОА лежат количественные и каче­ственные изменения протеогликанов (ПГ) основного вещества, обеспечи­вающих стабильность структуры коллагеновой сети. Происходит уменьшение количества ПГ, в основном - гликозамингликанов (ГАГ): хондроитинсульфа-та, кератансульфата, гиалуроновой кислоты. Кроме того, отмечается умень­шение молекулы ПГ, которая становится способной к выходу из матрикса хряща. ПГ также теряют способность прочно удерживать воду, избыточное количество которой поглощается коллагеном, что ведет к его набуханию и разволокнению.

Все эти процессы способствуют тому, что хрящ теряет свою эластич­ность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Одновременно по краям суставных по­верхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит его окостенение - образуются краевые остеофиты.

Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с высвобождением лизосомальных ферментов, приводит к периодическому синовииту, при неоднократных ре­цидивах - к фиброзным изменениям синовии и капсулы.

В настоящее время определенную роль в разрушении хряща придают воспалению, хотя причины его остаются неясными. При этом основным механизмом деградации хряща считают выработку провоспалительных цитокинов -ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли, которые в свою очередь реализуют высво­бождение повреждающих коллаген и ПГ ферментов - коллагеназ, стромелизина, простагландинов, активаторов плазминогена.

Классификация ОА (институт ревматологии АМН РФ)

I. Клиническая форма.

1. Полиостеоартроз:

- узелковый;

- безузелковый.

2. Олигоостеоартроз.

3. Моноартроз.