II степень (средняя):

- утренняя скованность до 12 ч;

- местно - умеренные экссудативные явления, температура кожи над суставами умеренно повышена, значительно ограничена подвижность суста­вов;

- нет четких признаков поражений внутренних органов, температура те­ла субфебрильная;

- OAK: лейкоциты - 8-10х10⁹/л, СОЭ - 20-40 мм/ч;

- БАК: δ₂-глобулины - 12-15%, СРБ++, острофазовые показатели уме­ренно повышены.

III степень (высокая):

- скованность в суставах в течение всего дня;

- местно — выраженные экссудативные явления, гипертермия и гипере­мия кожи, резкое ограничение подвижности суставов;

- признаки поражения внутренних органов, температура тела высокая;

- OAK: лейкоциты - 15-20х10⁹/л, СОЭ более 40 мм/ч;

- БАК: δ₂-глобулины более 15%, СРБ+++, острофазовые показатели рез­ко повышены.

Функциональная недостаточность суставов:

0 - нет признаков;

I - незначительное ограничение движений в суставах; профессиональная пригодность сохранена, но несколько ограничена;

II - умеренное ограничение движений в суставах; профессиональная способность утрачена; способность к самообслуживанию сохранена;

III - тугоподвижность или полное отсутствие движений в суставах; ут­рачена способность к самообслуживание.

Клинические проявления. Процесс локализуется преимущественно в периферических суставах, поэтому в клинической картине доминирует арт­рит суставов конечностей.

У большинства больных (до 80%) развитию заболевания предшествует грипп, ангина, обострение хронического тонзиллита, гайморита, отита, холе­цистита и др. очагов хронической инфекции. Обычно через 1-2 недели появ­ляются первые признаки артрита. Отмечается определенная связь возникно­вения болезни с метеорологическими факторами (весна и осень) и с опреде­ленными возрастными периодами - период полового созревания, послеродо­вый, климактерический.

В начальный период больные предъявляют жалобы на чувство утренней скованности во всем теле, особенно в суставах конечностей (кисти рук) - это наиболее важный и ранний признак заболевания. Это ощущение быстро ис­чезает после активных движений. Кроме того, могут наблюдаться небольшие периодические боли в суставах, часто связанные с изменением погоды, сни­жение аппетита, похуданием, сердцебиением, потливостью, анемией, иногда субфебрильной температурой, небольшим повышением СОЭ. Симптоматика начального периода РА не всегда патогномонична, что создает определенные трудности при постановке диагноза. Поражение суставов может быть не­стойким и проходить самостоятельно без применения специфического лече­ния. Однако через некоторое время воспалительный процесс распространяет­ся на другие суставы и развивается их множественное поражение.

Начало заболевания чаще всего подострое - постепенно отмечается стойкая полиартралгия (у 1/3 больных) или артрит (у 2/3 больных) мелких суставов кистей и стоп, сопровождающихся в ряде случаев субфебрилитетом и ускорением СОЭ. Характерен «воспалительный ритм» болей - наибольшая интенсивность их наблюдается во второй половине ночи и утром. В течение дня они становятся слабее, к вечеру они незначительны. Типичным является симметричное поражение пястно-фаланговых, межфаланговых проксималь­ных и II-V плюснефаланговых суставов. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются лучезапястные, коленные, плечевые, локтевые, голено­стопные и др. суставы. Развивается припухлость и покраснение кожи над по­раженными суставами. Пальпация их болезненна. Припухание происходит симметрично, в результате пролиферации синовиальной оболочки и уплот­нения суставной капсулы с развитием отека околосуставных тканей. В про­цесс вовлекаются сухожилия, мышцы, кости, в результате чего развивается атрофия мышц на дорзальной поверхности кистей. Суставной процесс носит рецидивирующий и прогрессирующий характер - с каждым последующим обострением в процесс вовлекаются новые суставы. При длительном течении процесса вследствие атрофии межкостных мышц кисти образуются подвы­вихи и контрактуры пальцев различных типов - ульнарная девиация в виде «плавника моржа», деформация кисти типа «лебединая шея», «бутоньерка», «пуговичная петля», «паукообразная кисть». Некоторые суста­вы практически всегда остаются незатронутыми - суставы исключения -дистальные межфаланговые суставы, первый пястнофаланговый сустав большого пальца кисти, проксимальный пястнофаланговый сустав мизинца. Поражение этих суставов в ранней стадии болезни исключает РА. У ряда больных (около 10%), чаще у мужчин и подростков заболевание начинается и протекает по типу моно-олигоартрита.

Утренняя скованность - один из важнейших симптомов РА. Это в принципе защитная реакция больного в ответ на боли в суставах. Утренняя скованность является диагностически значимой, если ее продолжительность составляет более 1 часа. Причины - нарушение нормального суточного рит­ма выработки кортизола, аккумуляция цитокинов в отечной жидкости воспа­ленных суставов во время сна (В.А.Насонова, 1997).

Системные поражения. Поражение мышц - атрофия межкостных мышц, мышц тенара, гипотенара, разгибателя предплечья, прямой мышцы бедра, ягодичных мышц; возможен очаговый миозит.

Поражение кожи - истончение и сухость кожи, экхимозы, мелкоочаго­вые некрозы мягких тканей под ногтевой пластинкой вследствие дигитального артериита; истончение, ломкость, продольная исчерченность ногтей.

Ревматоидные узелки - у 20-25% больных, специфичны для РА. Представляют собой плотные округлые соединительнотканные образова­ния диаметром от нескольких миллиметров до 1,5-2 см, безболезненные, подвижные, локализуются чаще на разгибательной поверхности предплечий в области локтевого сустава, реже - в области других суставов и во внутрен­них органах. Появляются в активной фазе заболевания, в неактивной исчеза­ют или уменьшаются.

Лимфоаденопатия - у 18-20% больных, обычно при тяжелом течении РА; поражаются шейные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые лимфоузлы - они плотноваты, безболезненны, подвижны.

Поражение легких и плевры - сухой или экссудативный плеврит, фиброзирующий альвеолит, пневмонит, облитерирующий бронхиолит.

Поражение сердца - адгезивный или экссудативный перикардит, мио­кардит, эндокардит, приводящий к митральной или аортальной недостаточ­ности; аортит, коронарный артериит.

Поражение ЖКТ - у 6% больных; проявляется нарушением кислотооб­разующей функции желудка, развитием гастрита, реже - энтерита, колита; при тяжелом течении вследствие васкулита возможен абдоминальный син­дром; при длительном РА - амилоидоз слизистой прямой кишки.

Поражение почек - гломерулонефрит, чаще с изолированным мочевым синдромом, реже — нефротическая и смешанная формы, при длительном РА -амилоидоз почек.

Полисерозиты - плеврит + перикардит.

Поражение нервной системы - периферическая ишемическая нейропатия, полиневрит, компрессионная нейропатия, функциональные нарушения вегетативной нервной системы; энцефалопатия.

Поражение глаз - склерит, эписклерит.

Вторичный амилоидоз почек.

Псевдосептический синдром - наиболее тяжелый вариант клиническо­го течения болезни. Развивается, как правило, у молодых людей. Начало ост­рое, с выраженного полиартрита, в течение первых двух лет на рентгено­грамме появляются узурация суставных поверхностей и костные анкилозы. Характерны также: высокая лихорадка гектического типа с ознобами и про­ливными потами, похудание, амиотрофия, лимфоаденопатия, гепато- и спленомегалия, анемия, множественные васкулиты, полисерозиты, которые часто возникают уже в первый год болезни. Позднее могут присоединиться пора­жения легких и сердца, реже - поражения глаз, почек, нервной системы. За­болевание быстро прогрессирует.

Синдром Фелти. Развивается преимущественно в возрасте 40-60 лет. Начинается остро, с тяжелого деструктивного полиартрита. Характерны: ли­хорадка, похудание, амиотрофия, лимфоаденопатия, спленомегалия, лейко­пения, нейтропения и связанная с ней склонность к инфекционно-воспалительным процессам; возможны проявления гиперспленизма - анемия, тромбоцитопения. В некоторых случаях обнаруживают гепатомегалию, пиг­ментацию открытых частей тела, ревматоидные узелки, полинейропатию, диффузный легочный фиброз, эписклерит и другие висцеропатии. Выявля­ются высокие титры РФ.

Ювенильный РА (ЮРА) - РА, развивающийся у детей. Отличия от РА взрослых:

- более характерно начало и течение по типу моно-олигоартрита с пора­жением крупных суставов (чаще коленных);

- частое поражение глаз (ирит, иридоциклит, эписклерит);

- наличие кожных высыпаний (эритематозно-макулезный дерматит);

- серонегативность в большинстве случаев (РФ выявляется лишь у 3-25% больных);

- более благоприятный прогноз.

Клинические варианты ЮРА:

1. Системный вариант (болезнь Стилла) - встречается в 10-20% слу­чаев, одинаково часто у мальчиков и девочек. Характерно острое начало, по­лиартрит с поражением крупных и мелких суставов, суставов позвоночника, при этом эрозирование и анкилозы наблюдаются лишь в 30% случаев. Выяв­ляются также высокая лихорадка, полиморфные высыпания на лице, туло­вище и конечностях, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, похудание, анемия, лейкопения. В дальнейшем развиваются поражения внутренних ор­ганов: перикардит, иногда миокардит, плеврит, нефрит и др. Поражение глаз встречается редко. Течение характеризуется рецидивами и непродолжитель­ными ремиссиями.

2. Полиартикулярный вариант развивается у 30-40% больных, чаще у девочек, характеризуется вовлечением в процесс не менее 5 суставов. Забо­левание начинается остро или подостро, в первую очередь поражаются круп­ные суставы, могут вовлекаться шейный отдел позвоночника, крестцово-подвздошные и височно-нижнечелюстные суставы. У РФ-позитивных боль­ных часто формируется хронический эрозивный полиартрит, сходный с РА взрослых. У РФ-негативных больных болезнь протекает более мягко и часто не переходит во взрослую форму.

3. Олигоартрит - встречается у 50% больных, характеризуется вовле­чением в процесс 4 и менее суставов. Возможен в двух вариантах:

- олигоартрит в сочетании с передним увеитом встречается преиму­щественно у девочек в раннем детском возрасте. Для него типично асиммет­ричное поражение коленных суставов; из системных проявлений - только пе­редний увеит (в 20-40% случаев), который может привести к слепоте. Тече­ние заболевания благоприятно, у 1/3 пациентов возможен переход в полиарт­ритический вариант.

- олигоартрит позвоночника и суставов нижних конечностей наблю­дается преимущественно у мальчиков в позднем подростковом возрасте. Ха­рактерно вовлечение крестцово-подвздошных сочленений, асимметричное поражение тазобедренных и коленных суставов. Увеит протекает легко и не угрожает зрению. В дальнейшем возможно возникновение анкилозирующего спондилоартрита или синдрома Рейтера.

Лабораторные данные. OAK - умеренная нормохромная анемия; воз­можен лейкоцитоз или лейкопения; ускорение СОЭ.

БАК - диспротеинемия - снижение альбуминов, увеличение a1, а2 и у-глобулинов; увеличение острофазовых показателей.

Иммунологическое исследование крови (ИИК) - РФ более 1 : 64 (в ре­акции Ваалера - Роуза), более 1 : 20 (в латекс-тесте и дерматоловой пробе); увеличение ЦИК, криоглобулинов, антикератиновых антител; снижение Т-лимфоцитов за счет Т-супрессоров; возможно обнаружение LE-клеток, анти-нуклеарного фактора (AHA), антирибосомальных Ат.

Инструментальные исследования. Рентгенологические стадии РА.

1 ст. - атрофия субхондральной пограничной пластинки, околосуставной или эпифизарный остеопороз, кистовидная перестройка костной ткани.

2 ст. - небольшое сужение суставной щели, суставные поверхности ста­новятся нечеткими и неровными, единичные узуры (эрозии).

3 ст. - значительное разрушение хряща и кости (множественные эрозии), выраженное сужение суставной щели, подвывихи .

4 ст. - симптомы 3 стадии в сочетании с анкилозом .

Исследование синовиальной жидкости:

- снижение прозрачности и вязкости;

- увеличение количества клеток за счет нейтрофилов, рагоцитов, сниже­ние мононуклеаров;

- повышение белка, ЛДГ, снижение глюкозы;

- появление РФ.

Биопсия синовиальной оболочки:

- гипертрофия и увеличение количества ворсинок;

- пролиферация синовиальных клеток - многоядерные, расположены многослойно в виде палисада;

- отложение фибрина на поверхности синовиальной оболочки;

- возможны очаги некроза.

Диагностические критерии РА (1987):

1. Утренняя скованность длительностью не менее часа.

2. Артрит 3 или большего числа суставов из 14 следующих: проксималь­ные межфаланговые, пястнофаланговые, лучезапястные, локтевые, плюсне-фаланговые, голеностопные, коленные справа и слева.

3. Артрит суставов кисти - хотя бы одного из следующих: проксималь­ные межфаланговые, пястнофаланговые, лучезапястные.

4. Симметричный артрит проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов.

5. Ревматоидные узелки.

6. РФ в сыворотке крови.

7. Рентгенологические изменения, типичные для РА на рентгенограмме кистей.

Критерии 1-4 должны существовать не менее 6 недель.

Диагноз РА достоверен при наличии 4-х и более критериев из 7.

Пример формулировки диагноза: Ревматоидный артрит, полиартрит, серопозитивный, медленно-прогрессирующее течение, активность II степени, II рентгенологическая стадия, ФНСII.

Лечение. Диета. Отмечено положительное влияние на течение заболе­вания молочно-растительной и вегетарианской диеты, а также диеты с низ­кой энергетической ценностью.

Основная цель лечения - достижение и поддержание клинико-лабораторной ремиссии или клинического улучшения.

Задачи:

1) купирование воспалительного и болевого синдромов («актуальная» терапия) посредством назначения противовоспалительных и обезболиваю­щих препаратов;

2) воздействие на основные патогенетические механизмы РА (базисная терапия) для предотвращения прогрессирования заболевания;

3) осуществление комплекса реабилитационных мероприятий.

Препараты, купирующие воспалительный и болевой синдромы (так называемая «актуальная» терапия), - нестероидные противовоспали­тельные препараты (НПВП) и глюкокортикостероиды (ГКС). Классификация НПВП:

• Селективные ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) 1 - низкие дозы аспирина.

• Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 - большинство известных НПВП.

• Преимущественные ингибиторы ЦОГ-2 - мелоксикам, этодо-лак, набуметон, нимесулид.

• Специфические ингибиторы ЦОГ-2 - виокс, целебрекс.

Известны 2 изоформы циклооксигеназы. В тканях содержится ЦОГ-1,

которая синтезируется в физиологических условиях и регулирует синтез про-стагландинов. Последние защищают от повреждения слизистую оболочку ЖКТ и почки. Концентрация ЦОГ-2 в норме крайне низкая, однако, при вос­палении она резко возрастает под влиянием биологически активных веществ (цитокины, эндотоксины, цитокины и др.). ЦОГ-2 играет важнейшую роль в синтезе простагландинов, вызывающих и поддерживающих местные и общие воспалительные реакции. В связи с этим, является перспективным примене­ние в клинической практике селективных ингибиторов ЦОГ-2 - мовалис (ме­локсикам), нимесил (нимесулид), целебрекс (целекоксит).

Выбор НПВП происходит эмпирически. Противоспалительный и аналь-гетический эффект препарата оценивается по динамике болевого синдрома и длительности утренней скованности в суставах в течение 1,5-2 недель.

Осложнения НПВП. 1. НПВП-гастропатия - повреждение слизистой оболочки ЖКТ - болевой синдром, диспепсические нарушения. Самыми аг­рессивными являются аспирин и пироксикам. Среднее положение занимают диклофенак, индометацин, кетопрофен. Наименее агрессивными - неацети-лированные салицилаты, препараты пропионовой кислоты (ибупрофен, флурбипрофен, напроксен), производные энолиевой кислоты (мовалис).

Для профилактики целесообразно назначать противоязвенные препараты - блокаторы Н2-гастаминовых рецепторов, протоновой помпы, гастроцито-протекторы, или комбинированные препараты - артротек (диклофе нак+мизопростол), кишечнорастворимые формы НПВП.

2. Поражение почек — острый интерстициальный нефрит - лихорадка, эозинофилия, мочевой синдром. Наиболее часто развивается при применении фетопрофена, ацетамифена, реже сулиндака и салицилатов.

ГКС. Показания - высокоактивный РА, висцериты, псевдосептический синдром, недостаточная эффективность НПВП.

Преднизолон - 30-40 мг/сут, при псевдосептическом варианте до 60-80 мг/сут.

Целестон - 2-4 мг/сут (меньше побочных действий).

«Пульс-терапия» - метилпреднизолон (метипред) 1000 мг в/в капельно в течение 40-45 мин на физ. растворе 3 дня подряд - применяется для дости­жения иммуносупрессии при высокой активности РА. Обоснована целесооб­разность применения меньших доз метипреда - «мини-пульс» терапия - S00 мг метипреда 3 дня подряд.

Побочные действия ГКС: кушингоидный синдром, ульцерогенное дей­ствие, повышение АД, неблагоприятное влияние на углеводный обмен - сте­роидный сахарный диабет, катаболизм белков, гипокалиемия, обострение очагов хронической инфекции и др.

Препараты базисной терапии. Оказывают влияние на патогенетиче­ские механизмы РА, поэтому терапевтический эффект развивается медленно- через 2-3 мес, достигает максимума через 6-8 мес непрерывной терапии. По современным представлениям они должны назначаться в максимально ранние сроки РА.

1. Препараты аминохинолинового ряда - хлорохин, делагил, плаквенил. Дозы: делагил 0,25г 2р в день в течение 2-4 нед, затем по 0,25г в день в течение 6-12 мес непрерывно. Побочные действия: преходящая лимфопения, кожный зуд, диспепсические явления, однако наиболее существенное -развитие пигментных ретинитов за счет отложения препарата в роговицу - 1 раз в 3-4 мес необходима консультация окулиста.

2. Препараты золота. Для парентерального введения:

а) масляные растворы - отечественный кризанол (3% р-р, 2 мл, в 1 мл- 17 мг кристаллического золота) - пробная доза - 0,5 мл, затем 1-2 мл 1 раз в неделю до получения больным 1-1,5 г золота, поддерживающая доза 1-2 мл 1 раз в 2-4 недели многие годы (5-10 лет); импортного производства - миок-ризин (в ампулах по 20 и 50 мг), санокризин (в ампулах по 50 мг). Вводятся аналогично кризанолу по 50 мг;

б) водорастворимые растворы - тауредон (в ампулах по 0,5 мл, со­держащие 10, 20 и 50 мг препарата). Вводится 2 инъекции в неделю: 1-3 иньекция по 10 мг, 4-6 инъекция - 20мг, с 7 инъекции - 50 мг по достижению клинического эффекта, но не более 1600-2000 мг. Если по достижению этой дозы улучшения не наступило - лечение прекращают. Поддерживающая доза- 50 мг 1 раз в 2 недели.

Для перорального приема применяют ауранофин в таблетках по 3 мг. Суточная доза составляет 6 мг.

Эффект от кризотерапии обычно наступает через 6-8 недель.

Показания: лица молодого возраста, суставная форма РА.

Побочные действия: развиваются у 20-30% - токсический дерматит, стоматит, тромбоцитопения, анемия, лейкопения, острый интерстициальный нефрит, нарушение функции печени - холестатический синдром, фотосенси­билизация, выпадение волос. Нельзя использовать у беременных, кормящих, одновременно с препаратами аминохинолинового ряда и D-пеницилламином.

3. D-пеницилламин (купренил). Показания: высокая клинико-лабораторная активность РА, суставно-висцеральная форма РА, а именно на­личие ревматоидных узелков, ревматоидного пульмонита, непереносимость препаратов золота.

Дозы: начальная - 250 мг/сут, при хорошем эффекте дозу не повышают. Незначительный эффект - через 3 мес дозу повышают до 500-750 мг/сут, при хорошей переносимости принимают несколько месяцев и дней. Эффектив­ность сопоставима с препаратами золота. Преимущество - можно применять у пожилых больных и при висцеритах.

Механизм действия - деполимеризация (разрушение) иммунных ком­плексов путем разрыва дисульфидных связей между глобулиновыми цепями, относительное увеличение растворимой фракции коллагена.

Побочные эффекты - у 10-15% больных - кожные высыпания, диспеп­сические расстройства, холестатический гепатит, миастения, легочный фиб­роз, развитие лейкопении, тромбоцитопении; наиболее специфично - изме­нение вкусовых ощущений, вплоть до потери вкуса. Описывают поражение почек - протеин- и гематурия.

4. Цитостатические иммунодепрессанты. Показания: быстропрог-рессирующие варианты РА с системными проявлениями, непереносимость или недостаточная эффективность других базисных препаратов.

• Метотрексат. Дозы: 1-й день - 2,5 мг, 2-ой день - 5 мг, 5 дней пе­рерыв и далее по той же схеме.

• Азатиоприн (имуран). 150 мг/сут до достижения клинико-лабораторной ремиссии, поддерживающая доза - 50 мг/сут.

• Циклофосфан. Показан при признаках васкулита, поражении по­чек. Доза: 200 мг 2-3 раза в неделю парентерально до суммарной дозы - 6-8 г. Поддерживающая доза таблетированной формой — циклофосфамидом (эн-доксаном) 50 мг ежедневно, затем через день. Кроме того, используют «пульс» терапию циклофосфаном в первый из 3 дней вместе с метилпредни-золоном в дозе 1000 мг.

• Хлорбутин (лейкераи). Показан при генерализованной лимфоа-денопатии, гепатоспленомегалии. Дозы: 6-8 мг/сут в 3-4 приема, поддержи­вающие дозы - 2-4 мг/сут в течение нескольких месяцев и лет.

• Циклоспорин А (сандиммун). Блокирует клеточный цикл лимфо­цитов (фазы G0 и G1), подавляет запускаемую антигеном продукцию и сек­рецию лимфокинов. Дозы: 2,5-3 мг/кг массы длительно.

Побочные действия: лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, снижение резистентности к инфекциям, обострение очагов хронической инфекции, herpes zoster.

Сульфаниламидные препараты - сульфалазин, салазодин, салазо-пиридазин, салазодиметоксин.

Механизм действия - угнетение синтеза простагландинов и лейкотрие-нов, антителообразования и продукции ревматоидных факторов за счет нали­чия в молекуле препарата серы, которая препятствует образованию дисуль-фидных связей в белковых молекулах.

Показания: суставная форма РА, при наличии хронических очагов ин­фекции в мочеполовой системе, желудочно-кишечном тракте, серонегатив-ный вариант у пожилых больных.

Дозы: начальная - 1 г/сут, среднетерапевтическая - 2-3 г/сут. Клиниче­ский эффект оценивают через 3 мес, максимальный - через 8-12 мес.

Побочные эффекты: развиваются у 1/3 больных - диспепсические яв­ления, головные боли, головокружение, кожные высыпания и др.

Хороший эффект получен при сочетании базисных препаратов с препа­ратами системной энзимопатии. Это перспективное направление лечения РА. Назначают Вобэнзим - вначале 21-30 драже в сутки, затем поддержи­вающая доза - 15 драже/сут; Флогензим - 6-9 табл/сут.

Принципиальное новое направление - антицитокиновая терапия. От­мечен ее высокий клинический эффект, особенно при резистентных формах РА - антитела к ФНОа, ИЛ-1ви у-ИНФ (интрон-А).

Инфликсимаб — представляет собой моноклональные антитела к факто­ру некроза опухоли. Показания: неэффективность метотрексата в макси­мально эффективной дозе (20 мг/нед) в течение 3-х мес (сохранение 5 и более припухших суставов, увеличения СОЭ более 30 мм/ч или СРБ более 20 мг/л); неэффективность других базисных средств при наличии противопоказаний к метотрексату. Доза — 3 мг/кг в/в в течение 2 ч, инъекции повторяют через 2 нед, б нед и далее каждые 8 нед.

Побочные эффекты: инфекционные осложнения (особенно туберкулез), кожные реакции, головная боль, одышка.

Внутрисуставное введение препаратов. 1. Дипроспан - 1 мл в круп­ные суставы - плечевые, коленные; 0,3 мл в локтевые, голеностопные, луче-запястные суставы; на курс - 3-4 введения.

2. Кеналог-40, депо-медрол. Вводятся 1 раз в 2-4 недели. Дозы: крупные суставы - 60-80 мг; средние - 40-60 мг; мелкие - 20 мг.

3. Гидрокортизон - вводится 1 раз в 5-7 дней, на курс 4-S введений. До­зы: крупные суставы - 50-125 мг; средние - 25-50 мг; мелкие - 5-10 мг.

Апликации диметилсульфоксида (ДМСО). 50% р-р на пораженный сустав ежедневно на 25-30 мин № 8-10. Можно сочетать с аналгином, гепа­рином, никотиновой кислотой, эуфиллином, гидрокортизоном.

Методы экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорб-ция, криоплазмасорбция. Показания - системные поражения (васкулит, гло-мерулонефрит, полинейропатия), высокая активность иммуновоспалительно-го процесса, быстропрогрессирующее течение, недостаточная эффективность проводимой терапии. Сеансы проводятся с интервалом 2-3 дня № 3-4.

Физиолечение: УФО, фонофорез гидрокортизона, электромагнитные поля ультра- и сверхвысокой частоты, переменные магнитные поля высо­кой частоты, парафино-, озокеритолечение.

Хирургическое лечение: синовэктомия, артропластика, эндопротезиро-вание.