Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) - хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани, сопровождающееся преимущественным поражением периферических суставов и развитием в них эрозивно-деструктивных изменений.

Эпидемиология. По данным ВОЗ, частота РА в популяции составляет 0,6 - 1,3%. На долю РА приходится 10% от общего числа ревматических бо­лезней. Женщины значительно чаще болеют, чем мужчины (соотношение 3:1).

Этиология. До настоящего времени этиология РА остается неизвест­ной. Развитие заболевания связывают с генетической предрасположенно­стью, которая ассоциируется со вторым классом генов главного комплекса гистосовместимости HLA. Около 90% больных являются носителями локуса DR1 или DR4. Встречаемость последнего в популяции составляет не более 25%. Имеется определенная связь между локусом DR4 и тяжестью течения РА, а также гиперпродукцией ревматоидных факторов и быстрым развитием эрозивных изменений в суставах. Определенная роль в развитии заболевания отводят некоторым вирусам - вирусу Эпштейна-Барр, лимфотропному Т-клеточному вирусу - как триггерам болезни у предрасположенных к ней па­циентов.

Патогенез. Основой патогенеза РА в настоящее время считается разви­тие иммунопатологических реакций - синдрома иммунокомплексной болез­ни. Предполагается, что причиной этого является нарушение регуляции им­мунного ответа, наступающее вследствие дисбаланса функции Т- и В-лимфоцитов, а именно иммунодефицит системы Т-лимфоцитов, что приво­дит к неконтролируемому синтезу В-лимфоцитами антител - IgG. Последний способен вступать в иммунную реакцию по типу антиген-антитело. Воспри­нимая измененный IgG как чужеродный антиген, плазматические клетки си­новиальной оболочки вырабатывают антитела - ревматоидные факторы (РФ) классов IgG и IgM. При взаимодействии РФ и иммуноглобулинов образуются иммунные комплексы, которые индуцируют выработку цитокинов (интер-лейкины, фактор некроза опухолей - ФНОα), активируют компоненты ком­племента, обладающие способностью вызывать хемотаксис и повреждение клеток. Все это ведет к развитию иммуновоспалительного процесса в тканях суставов и внутренних органов. Т.о., основу патогенеза РА составляют иммуновоспалительные реакции.

Классификация. I. Клинико-анатомическая форма

1. По количеству пораженных суставов: полиартрит, олигоартрит или моноартрит.

2. РА с системными проявлениями (перечисляются).

3. РА в сочетании с ДО А, ревматизмом, СКВ и т.д.

4. Ювенильный РА.

II. Иммунологическая характеристика: серопозитивный, серонегативный.

III. По течению

1. Медленно прогрессирующее.

2. Быстро прогрессирующее.

3. Без заметного прогрессирования.

IV. По степени активности процесса: активный (I, II, III степень ак­тивности), неактивный.

V. Рентгенологическая стадия (I, II, III, IV).

VI. Функциональная недостаточность суставов (фнс) (о, I, II, III). Варианты течения:

1. Медленно прогрессирующее - в течение 2-3-х лет имеется неболь­шое увеличение деформации, вовлечение 2-3-х новых суставов, повышение рентгенологической стадии на одну ступень, небольшое ухудшение функции суставов.

2. Быстро прогрессирующее - в течение 1-3-х лет имеется заметное увеличение деформации суставов, повышение рентгенологической стадии на 2 ступени, ухудшение функции суставов на 50%; нередкое вовлечение внут­ренних органов.

3. Без заметного прогрессирования - нет признаков прогрессирования в течение нескольких лет.

Течение может переходить из одного варианта в другой.

Степени активности РА. I степень (минимальная):

- утренняя скованность до 1 часа;

- местно - незначительные экссудативные явления, температура кожных покровов над суставами нормальная;

- поражений внутренних органов нет, температура тела нормальная;

- в общем анализе крови (OAK) - лейкоциты в пределах нормы, СОЭ ме­нее 20 мм/ч;

- в биохимическом анализе крови (БАК) – δ₂-глобулины менее 12%, СРБ+, острофазовые показатели несколько повышены.